5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Konsep Dasar Teori Stroke 1. Pengertian
Stroke didefinisikan sebagai defisit (gangguan) fungsi sistem saraf
yang terjadi mendadak dan disebabkan dan di sebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak. Stroke terjadi akibat gangguan pembuluh darah di
otak. Gangguan peredaran darah otak dapat berupa tersumbatnya
pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah di otak. Otak
seharusnya mendapat pasokan oksigen dan zat makanan menjadi
terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke otak akan memunculkan
kematian sel saraf (neuron). Gangguan fungsi otak ini akan memunculkan
gejala stroke (Rizaldy & Laksmi, 2010).
Stroke merupakan masalah kesehatan yang utama bagi masyarakat
modern saat ini. Dewasa ini, stroke semakin menjadi masalah serius yang
dihadapi hampir diseluruh dunia. Hal tersebut dikarenakan serangan stroke
yang mendadak dapat mengakibatkan kematian, kecatatan fisik dan mental
baik pada usia produktif maupun usia lanjut (Junaidi, 2011).
Stroke atau gangguan peredaran darh ke otak merupakan penyakit
neurologis yang sering di jumpai dan harus di tangani secara cepat dan
tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada
siapa saja dan kapan saja. Stroke merupakan penyakit paling serig
menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara,
proses berfikir, daya ingat, dan bentuk-bentuk kecacatan yang lain sebagai
akibat gangguan fungsi otak (arif muttaqin, 2008)
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda/atau gejala hilangnya
fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat
(dalam detik atau menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam
atau menyebabkan kematian. Penyebab terserang stroke adalah penyakit
degeneratif arterial baik arterosklerosis pembuluh darah besar (dengan
tromboemboli) maupun penyakit pemuluh darah kecil (lipohialinosis).
Kemungkinan berkembangnya penyakit signifikan meningkat ada
beberapa faktor risiko vaskular (Lionel ginsberg, 2007).
Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit
neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak.
Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder
terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain
dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)
lobus temporalis yangmerupakan area sensorik untuk impuls
pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks
penglihatan primer, menerimainformasi penglihatan dan menyadari
sensasi warna;
2) Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh
duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium,
yangmemisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi
utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan
memperhalusgerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan
kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh;
3) Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula
oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula
oblongatamerupakan pusat refleks yang penting untuk jantung,
vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran
air liur danmuntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang
penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer
serebri danserebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek
dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus
serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf
pendengaran dan penglihatan;
4) Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus,
epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun
9
fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada
thalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan
gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh.
Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar
seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan
dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi
tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995)
b. Sirkulasi Darah Otak
Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi
oksigen total tubuh manusia untuk metabolismeaerobiknya. Otak
diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri
vertebralis. Dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling
berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.
(Satyanegara, 1998)
1) Arteri karotis interpna dan eksterna bercabang dari arteria karotis
komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis
internamasuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi
kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri
serebrianterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti
nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna,
korpuskolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus
frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan
korteks motorik.Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus
temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.Arteria
vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang
sama;
2) Arteri vertebralis memasuki tengkorak melaluiforamen magnum,
setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini
bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaristerus berjalan
sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua
membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang
sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons,
serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteriserebri
posterior dan cabang -cabangnya memperdarahi sebagian
diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis,
aparatuskoklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price,
1995);
3) Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui
venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di
drainaseke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria
akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial. (Satyanegara, 1998).
3. Etiologi
a. Trombosit serebral.
Trombosit ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
okulasi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat
11
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan tekanan aktivitas
simpatis pan penurunan keadaan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis sering
kali menubruk pada 48 jam setelah trombosit.
Beberapa keadaan di bawah ini yang dapat menyeabkan trombosit
otak:
1) Aterosleosis;
2) Hiperkoagulasi pada polisietmia;
3) Arterisis (radang pada arteri);
4) Emboli.
b. Hemorargi.
Pendarahan intrakranial atau serebral yang termasuk pendarahan
dalam ruang subaraknoid atau kedalam jaringan ke otak sendiri.
Pendarahan ini dapat terjadi karena aterokleosis dan hipertensi.
Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan pembesaran
darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan
penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membekak, jaringan otak tertekan,
sehingga terjadi infark otak, oedema, dan memungkin herniasi otak
c. Hipoksia umum.
Beberapa penyebab umum yang berhubungan dengan hipoksia
umum adalah:
1) Hipertensi yang parah;
2) Henti jantung dan paru;
3) Curah jantung akibat aritmia.
d. Hipoksia setempat.
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat
adalah:
1) Spasme aerteri serebral, yang di sertai dengan pendarahan
subaraknoid;
2) Vasokontriksi arteri disertai sakit kepala migren.
3. Klasifikasi stroke
Arif muttaqin (2008) gangguan peredaran darah otak atau stroke dapat
diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:
a. Stroke hemoragik.
Merupakan peredaran darah serebral dan mungkin perdarahan
subaraknoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak
tertentu. Biasanya kejadian saat melakukan aktivitas atau saat aktif,
damun bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran klien umumnya
menurun. Perdarahan otak dibagi dua yaitu:
1) Perdarahan intraserebral. Pecahnya pembuluh darah
(mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan
darah masuk kejaringan ota, membentuk masa yang menekan
jaringan otak dan menimbulkan oedema otak. Peningkatan TIK
13
karena herniasi otak. Pendarahan intra serabral yang
disebabkan karena hipertensiyang di jumpai di daerah
putamen, talamus, dan serebelum;
2) Perdarahan subaraniod. Perdarahan ini berasal dari pecahnya
aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal
dari pembuluh darah sirkulasi wilisi dan cabang-cabangnya
yang terdapat di luar parenkimotak. Pecahnya arteri dan
keluarnya ke rung sub arakniod menyebabkan TIK meningkat
mendadak, mereggangnya struktur peka nyeri dan vasospasme
pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global
(sakit kepala dan penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparese, gangguan hemi sensori, afasia dan lain-lain).
Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subaraknoid
mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, sehingga timbul nyeri pada
kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan
tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang
mendadak juga pengakibatkan pendarahan subhialoid pada
retina vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme dapat
mengakibatkan disfungsi otak global dan fokal
b. Stroke non hemoragik
Dapat berupa iskemi atau emboli dan trombosis serebral, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atu pagi
hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul oedema
sekunder. Kesadaran umumnya baik
4. Patofisiologi stroke
Menurut fransisca B. Baticaca (2008) Setiap kondisi yang
menyebabkan perubahan perfusi pada otak akan menyebabkan keadaan
hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan
iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu singkat kurang daro
10-15 menit daat menyebabkan defisit sementara dan bukan defisit
permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat
menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infar pada otak.
Setiap defisit fokal permanen akan bergantung pada daerah
otak mana yang terkena. Daerah otak yang terkena akan
menggamarkan pembuluh darah yang terkena. Pembuluh darah yang
paling sering mengalami iskemik adalah arteri karotis interna. Defisit
fokal permanen dapat diketahui jika klie pertama kali
mengalamiiskemik otak total yang teratasi.
Jika aliran darah ke tiiap bagian otak terhambat karena trombus
atau emboli, maka mulai terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan
otak. Kekurangan oksigen dalam satu menit damat penunjukan gejala
yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan
15
mikroskopik neuron-neuron. Area yang mengalami nekrosis disebut
infark.
Gangguan peredaran darah otak akan menimbulkan gangguan
pada metabolisme sel-sel neuron, dimna sel-sel neuron tidak mampu
menyimpan glikogen sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari
glukosa dan oksegen yang terdapat pada arteri-arteri menuju ke otak.
Perdarahan intra kranial termasuk pendarahan kedalam ruang
subaraknoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Hipertensi
mengakibatkan timbulnya penebalan dan degeneratif pembuluh darah
menyebabkan rupturnya arteri serebral sehingga menyebar dengan
cepat dan menimbulkan pendarahan setempat serta iritasi pada
pembuluh darah otak.
Ruptur ulang mengakibatkan berhentinya aliran darah ke
bagiaan tertentu, menimbulkan iskemi fokal, dan infark jaringan otak.
Hal tersebut dapat menimbulkan gegar otak dan kehilangan kesadaran,
peingatan tekanan cairan serebrospinal (CSS), dan menyebabkan
gesekan gesekan otak. Pendarahan mengisi ventrikel atau hematoma
yang rusak jaringan otak.
Perubahan sirkularisasi GCS, obstruksi vena, adanya edema
dapat meningkatkan tekanan intrakranial yang membahayakan jiwa
dengan cepat. Peningkatan tekanan intrakranial yang tidak diobati
mengakibatkan herniasi ulkus atau serebelum. Disamping itu, terjadi
bradikardia, hipertensi iskemik, dan gangguan pernafasan.
Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi
hemodialisa, darah dapat mengiritasi pembuluh darah, meningen, dan
otak. Darah dan vasoaktif yang dilepas mendorong spasme arteri yang
berakibat menurunnya perfusi serebral. Spasme serebri atau
vasospasme bisa terjadi pada hari keempat sampai hari ke 10 setelah
terjadinya perdarahan dan menyebabkan konstriksi arteri otak.
Vasospasme merupakan komplikasi yang mengakibatkan terjadinya
17
ateriosklerosis Pembuluh darah menjadi kaku dan pecah
Stroke hemoragik Kompresi jaringan otak
Proses metabolisme dalam otak terganggu
↓ suplai darah dan O2 ke otak
Heriasi
Resiko ketidakefektifan
perfusi jaringan otak Peningkatan TIK
Aliran darah terhambat
6. Manifestasi klinis
Smelzer (2001) dalam yuniernawa (2014) tanda dan geala stroke
adalah sebangai berikut :
a. Defisit lapang penglihatan
1) Homonimus hemianopsia(kehilangan setengah lapang
penglihatan)
2) Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan,
penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan
menilai jarak.
3) Kehilangan penglihatan perifer
Kehilangan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek
atau batas objek.
4) Diplopia
Penglihatan ganda.
b. Defisit motorik
1) Hemiparesis
Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.
Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
2) Ataksia
Berjalan tidak mantap, dan tegak. Tidak mampu menyatukan
kaki, perlu dasar berdiro yang luas.
3) Disartia
19 4) Disfagia
Kesulitan menelan.
c. Defisit verbal
1) Afaksia ekspresi
Tidak mampu membetuk kata yang dapat dipahami, mungkin
mampu bicara dalm respon kata tunggal.
2) Afasia repretif
Tidak mempu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara
tetapi tidak masuk akal.
3) Afasia global
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
d. Defisit kognitif
Penderita stroke akan kehilanagan memori jangka pendek dan
panjang. Penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk
berkonsentrasi, alasan abstrak dan perubahan penilaian.
e. Definisi emosional
Penderita akan mengalami kontrol diri lbilitas emosional,
penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres, depresi,
menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, serta perasaan
isolasi.
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak oedema,
posisi henatoma, adanya jaringan otakyang infark atau iskemia,
dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya di dapat
hiperdens foal, kadanng pemadatan terlihat di ventrikel, atau
menyebar ke permukaan otak.
b. UGS doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah
sistem karotis).
c. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dn
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls
dalam jaringan otak.
d. Pemeriksaan laboraturium
1) Lumbal fungsi : pemeriksaan likuor merah biasanya biasanya
dijumpai pada pendarahan yang masif, sedangkan pendarahan
yang biasanya warna likuor masih normal (xantrokhrom)
sewaktu hari-hari pertama;
2) Pemeriksaan darah rutin;
3) Pemeriksaan kimia darah : pada sroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam
21
4) Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada
darah itu sendiri.
8. Komplikasi
Menyebutkan komplikasiStroke dapat menyebabkan:
a. Infark Serebri;
b. Hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi
hidrosephalusnormotensif;
c. Fistula caroticocavernosum;
d. Epistaksis;
e. Peningkatan TIK, tonus otot abnormal.
(Irwananshari,2009)
9. Penatalaksanaan
a. Terapi konservatif dan operatif
b. Pengendalian TIK
c. Pengobatan hipertensi untuk memelihara terkanan perfusi serebral
antara 60 sampai 70 mmHg
d. Pengendalian peningkatan TIK dilakukan hiperventilasi, deuretika
dan kortikosteroid tetapi dapat memberikan kerugian misalnya
mudah terkena infeksi hiperglikemi, pendarahan
Pendarahan sub arachnoids:
1) Pemberian oksigenasi, ventilasi, keseimbangan elektrolit
2) Nyeri dengan oba kortikosterois, anti konvilsan profilaksi
perlu di pertimbangkan
3) Tindakan oprasi intrakranial merupakan terapi pilihan, tetapi
oprasi segera sesudah pedarahan berbahaya karena “retrasksi
otak” dapat menimbulkan iskemi otak .(brunner&sudarth,
2002)
B. Asuhan keperawatan stroke 1. Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, aalamat, pekerjaan, agama, suku, bangsa, tanggal dan jam
masuk RS nomor register, dan diagnosis
b. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien umtuk meminta pertolongan kesehatan
adalah kelemahan anggota gerak sebelah kanan, bicara pelo, sakit
kepala, dan penurunan tingkat kesadaran
c. Riwayat penyakit sekrang
Serangan stroke hemoragik biasanya berlangsung secara mendadak,
pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri
kepala, mual, muntah, bahkan sering terjadi kejang sampai tak sadar,
selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak
yang lain.
Adanya penurunan atau peruahan pada tingkat kesadaran disebabkan
23
umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit dapat terjadi letargi,
tidak responatif, dan koma.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya penyakit hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes
melitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi
oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,
vasodilator, obat adiktif, dan kegemukan. Pengkajian pemakaian
obat-obat yang seri g digunakan klien, seperti pemakaian obat-obat
antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya. Adanya
riwayat merokok, penggunaan alkohol, dan penggunaan obat
kontrasepsi oral. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian
riwayat sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh
dan memberikan tindakan selanjutnya.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau
adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
f. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami
gangguan bicara yaitu sulit mengerti, kadang tidak bisa berbicara
pada TTV meningkat, dan denyut nadi bervariasi
2) B1 (brithing)
Pada inspeksi didapat klien batuk, peningkatan produksi sputum,
sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan
frekuensi pernafasan. Auskultasi bunyi nafas tambahan seperti
ronkhi pada klien dengan penigkatan produksi sekret dan
kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada
klien stroke dengan penurunan tingat kesadaran.
Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mentis, pengkajian
inspeksipernafasan tidak ada kelaian. Palpasi stroke didapatkan
taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak
didapatkan bunyi nafas tabahan.
3) B2 (blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskuer didapatkan renjatan (syok
hipovolemik) yang sering terjadi pada stroke. Terkanan darah
biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif
(tekana darah >200 mmHg)
4) B3 (brain)
Stroke menyebebkan berbagai defisit neurologis, bergantung
pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran
area yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral
(sekinder atau asektori). Lesi otak yang rusak dapat membaik
25
fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem
lainnya.
5) Pengkajia tingkat kesadaran
Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling
mendasar dan parameter yang paling penting yang
membutuhkan pengkajian. Tingkat keterjagaan klien dan respon
terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk
disfungsi sistem persyarafan. Beberapa sistem digunakan untuk
membat peringkat perubahn dalam kewaspadaan dan
keterhjagaan.
Pada keadaan lanjut tingkat klien stroke biasanya berkisar pada
tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Jika klien stroke
sedah mengalami koma maka penilaian GCS sangat penting
untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk
pemantauan pemberian asuhan
6) Pengkajian fungsi serebral
Pengkajian ini meliputi mental, fungsi intelektual, kemampuan
bahasa, lobus frontal, dan hemisfer.
Status mental
Observasi penampilan, tingkah laku, penilaia gaya bicara,
ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klen stroke
tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami peruahan.
Fungsi intelektual
Didapat penurunan dalam ingatan dan memori, baik jagka
pendek ataupun jangka panjang. Penuruan kemampuan
berhitung dan kalkulasi. Beberapa kasus pada klien mengalami
brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan
perbedaan yang tidak begitu nyata.
Kemampuan bahasa
Penuruan kemampuan bahasa tergantung daerah mana lesi yang
mempengaruhi fungsi serebral. Lesi pada daerah hamisfer yang
dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior
(area wernicke) didapat disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat
memahami bahasa atau lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan
lesei pada posterior dari girus frontalis inferior (area broca)
didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi
tidak dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar.
Disartria (kesulitan berbicara), di tunjukan dengan bicara yang
sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang
bertanggug jawab untuk menghasilkan bicara. Apraksia
(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan
27
Lobus frontal
Kerusakan fungsi kognitif dan efekpsikologis didapatkan jika
kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori,
atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak.
Disfungsi ini dapat di tunjukan dalam lapangan perhatian
terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang
motivasi, yang menyebabkan klien ini mengalami masalah
frustasi dalm program rehabilitasi mereka. Depresi umumterjadi
dan mungkin di perberat oleh respon alamiah terhadap klien
penyakit katastrofik ini. Masalah psikolog lain juga umum
terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan,
frustasi, dendam, dan kurang kerjasama.
Hemisfer
Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri
tubuh, penilaian penilian buruk dam mempunyai kerentanan
terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi
yang berlawanan yang berlawanan tersebut. Pada hemisfer kiri
mengalami hemiparase kanan, prilaku lambat dan sangat
hati-hati, kelaian kelainan bidang kanan disfagia gobal, dan mudah
frustasi.
7) Pengkajian saraf kranial
a) Saraf I. Biasaya pada klien stroke tidak ada kelaian pada
fusngsi penciuman
b) Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras
sensori primer diantara mata dan korteks visual. Gangguan
hubungan visual spasial (mendapatkan hubungan dua atau
lrbih objek dalam area spesial) yang sering terlihat pada
klien hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai
pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk
mencocokan
c) Saraf III, IV, dan IV. Jika akibat stroke mengakibatkan
paralisis, pada pada satu sisi otot-otot okularis di dapatkan
penurunan kemampuan gerakan konjugat uni lateral disisi
yang sakit.
d) Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan
paralisis saraf trigeminus, penurunan kemampuan koordinasi
gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi
ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot ptiregoideus
internus dan eksternus.
e) Saraf VII. Persesi pengecapan dalam batas normal, wajah
aseimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat
f) Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli
persepsi
g) Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan
29
h) Saraf XI. Tidak ada atrofi otot strenokleidomastoideus dan
trapezsieus
i) Saraf XII. Lidah simetris terdapat deviasi atau sisi dan
fasikulasi serta indra pengecapan normal
8) Pengkajian sistem motorik
Stroke adalah penyakit saraf motori atas (UMN) dan
mengakiatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan
motorik. Oleh karena UMN bersilangan, gangguan kontrol
motor volunter pada salah satu tubuh dapat menunjukan
kerusakan pada UMN di sisi yang berlawanan dari otak
a) Inspeksi umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah
satu sisi) karen lesi pada sisi otak yang berlawanan.
Hemiparesis atau kelemahan salah satu tubuh adalah tanda
yang lain
b) Fasikulaso. Didapat pada otot-otot ekstremitas
c) Tonus otot. Didapat meningkat
d) Kekuatan otot. Pada penilaian dengan menggunakan tingkat
kekuatan otot pada sisi sakit didapat dengan tingkat 0
e) Keseimbangan dan koordinasi. Didapatkan mengalami
gangguan karena hemiparese
9) Pengkajian refleks
Pemeriksaan refleks terdiri atas pemeriksaan refles profunda dan
pemeriksaan refleks patologis
a) Pemeriksaan refleks profunda. Pengetukan pada tendon,
ligamentum atau periosteum derajat refleks pada respns
normal
b) Pemeriksaan refleks patologis. Pad fase akut refleks fisiologis
sisi yanglumpuh akan menghilan. Setelah beberapa hari
refleks fisiologis akan muncul kembali didahului refleks
patologis
10)Pengkajian sistem sensorik
Daat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi ketidakmampuan
untuk menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual
karena gangguan jaras sensori primer diantara mata dan korteks
visual.
Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan dua hubungan
atau lebih objek dalam are spesial) sering terlihat pada klien
dengan hemipleigia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai
pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk
mencocokan pakaian ke bagian tubuh.
Kehilangan sensori karena stroke berupa kerusakan sentuhan
ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan proriosepsi
(kemampuan untuk merakasakan posisi dan gerakan bagian
tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimulasi
31 11)B4 (bladder)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine
sementara karena konfusi, ketidakmampuan
mengkomunikasikan kebutuhan, ketidakmampuan untuk
mengendalikan kandung keih karena kerusakan kontrol motorik
dan postural. Kadang sfingter urine eksternal hilang atau
berkurang. Selam priode ini, dilakukan kateterisasi intermiten
dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut
menunjukan kerusakan neurologis rusak.
12)B5 (bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan
menurun, mual muntah pada fase akut. Mual sampai muntah di
sebabkan oleh peninkatan produksi asam lambung sehingga
menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi
biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukan
kerusakan neurologis luas.
13)B6 (bone)
Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan kehilangan
kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron
motor atas menyilang gangguan kontrol motor volunter pada sisi
yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum
adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi
pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau keleahan
salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika
klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan kekurangan
cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji
tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol
karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik
Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan,
kehilangan sensori atau paralise/hemiplegi, serta mudah lelah
menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
g. Pemeriksaan diagnostik
1. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak oedema,
posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia,
dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya di dapat
hiperdens foal, kadanng pemadatan terlihat di ventrikel, atau
menyebar ke permukaan otak.
2. UGS doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah
sistem karotis).
3. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dn
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls
33 4. Pemeriksaan laboraturium
a) Lumbal fungsi : pemeriksaan likuor merah biasanya biasanya
dijumpai pada pendarahan yang masif, sedangkan pendarahan
yang biasanya warna likuor masih normal (xantrokhrom)
sewaktu hari-hari pertama
b) Pemeriksaan darah rutin
c) Pemeriksaan kimia darah : pada sroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam
serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali
d) Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada dara
itu sendiri
h. Pengkajian penatalaksanaan medis
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital
dengan melakukan kegiatan sebagai berikut :
1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan
pengisapan lendir dengan sering dan oksigenasi, jika perlu lakukan
trakeostomi, membantu pernafasan
2. Mengendalikan tenakan darah berdasarkan konsisi klien, termasuk
usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi
3. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung
4. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai
kateter
5. Menempatkan klien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan
secepat mungkin klien
6. Pengobatan konsevatif
a) Vasodilator meningkat aliran darah serebral secara percobaan,
tapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat memktikan
b) Dapat diberikan histamin, aminophilin, astezolamid, papaverin
intra arterial.
c) Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit
memainkan peran sangat penting dalam pembentukan trombus
dam embolisasi. Anti gergasi trombosit seperti aspirin
digunakan untuk menghambat reaksi agregasi trombosit yang
terjadi sesudah ulserasi alteroma
d) Antikoagulan dapat di resepkan untuk mencegah terjadinya
trombosit atau embilisasi dari tempat lain dalam sistem
kardiovaskuler
7. Pengobatan pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral
a) Endostektomi karotis membentuk kembali arteri karotis,
yaitu dengan membuka arteri karotis di leher
b) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan
dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIK
c) Evaluasi bekuan darah dilakukan stroke akut
35
2. Diagnosis keperawatan
a. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan ke otak berhubungan
penurunan suplai darah dan O2 ke otak.
b. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan
TIK.
c. Hambatan komunikasi verbal berhubungan kerusakan artikulasi
tidak dapat berbicara.
3. Intervensi
a. Kerusakan perfusi jaringan ke otak berhubungan dengan penurunan
suplai O2 dan darah ke otak.
Tujuan: dalam waktu 2 X 24 jam perfusi jaringan ke otak dapat
tercapai optimal
Kriteria hasil:
1) Klien tidak menunjukan perburukan lebih lanjut atau
pengulanga kejadian defisit
2) GCS 4, 5, 6, pupil isokor, refleks cahaya (+), tanda vital
normal
3) Nadi : 60-100x/m
Suhu : 36-37oc
RR : 16-20x/m
Intervensi
a) Berikan penjelasan kepada keluarga tentang sebab peningkatan
TIK dan akibatnya
b) Posisikan pasien dengan kepala sedikit ditinggikan dalam posisi
netral.
c) Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS
d) Monitor TTV
e) Monitor input dan output
f) Bantu klien untuk mematasi muntah, batuk.
g) Anjurkan pasien untuk mengeluarkan nnafas apabila bergerak
atau berbalik di temapat tidur
h) Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan
berlebihan
i) Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung
j) Kolaborasi : berikan cairan infus dengan perhatian yang ketat
k) Monitor AGD bila di perlukan
b. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan
TIK.
Tujuan: dalam waktu 2X24 jam klien dapat mengontrol nyeri
Kriteria hasil: dapat menunjukan dan melaporkan nyeri
Intervensi
a) Kaji KU pasien an monitor tanda-tanda vital
b) Kaji nyeri pasien
c) Berikan posisi yang nyaman dari pasien
d) Ajarkan latihan teknik relaksasi dan distraksi
37
c. Hambatan komunikasi verbal berhubungan kerusakan artikulasi
tidak dapat berbicara
Tujuan: dalam waktu 2X24 jam dapat berkomunikasi sesuai
dengan keadaannya
Kriteria hasil: mengindikasikan pemahaman tentang masalah
komunikasi, menetapkan metode komunikasi yang dapat
mengekspresikan kebutuhan, menggunakan sumber dengan tepat
Intervensi
a) Beri catatan di ruang jaga perawat dan kamar klien tentang
gangguan bicara. Beri bel panggilan khusus jika perlu
b) Antisipasi dan berikan kebutuhan klien.
c) Bicara secara langsung dengan klien, bicara secara perlahan
dan jelas
d) Bicara dengan volume normal dan hindari bicara terlalu cepat
4. Implementasi
a. Resiko perfusi jaringan ke otak berhubungan dengan penurunan
suplai darah dan O2 ke otak
Implementasi:
1) memberikan penjelasan kepada keluarga tentang sebab
peningkatan TIK dan akibatnya
2) membaringkan klien dengan posisi tidur terlentang tanpa
bantalan
3) Memonitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS
4) Memonitor TTV
5) Memonitor input dan output
6) Memposisikan pasien dengan kepala sedikit ditinggikan dalam
posisi netral.
7) Membantu klien untuk mematasi muntah, batuk. Anjurkan
pasien untuk mengeluarkann nafas apabila bergerak atau
berbalik di temapat tidur
8) menganjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan
berlebihan
9) menciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung
10) mengkolaborasi : berikan cairan infus dengan perhatian
yang ketat
11) Memonitor AGD bila di perlukan
b. Gangguan rasa nyaman nyeri
Implementasi:
1) Mengkaji KU pasien dan monitor tanda-tanda vital
2) Mengkaji nyeri pasien
3) Memberikan posisi yang nyaman dari pasien
4) Mengajarkan latihan teknik relaksasi dan distraksi
5) Melatih pasien untuk teknik relaksasi dan belajar mandiri
d. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan
artikulasi tidak dapat berbicara.
39
a) Memberikan catatan di ruang jaga perawat dan kamar klien
tentang gangguan bicara. Beri bel panggilan khusus jika perlu
b) Mengantisipasi dn berikan kebutuhan klien.
c) Berbicara secara langsung dengan klien, bicara secara perlahan
dan jelas
d) Berbicara dengan volume normal dan hindari bicara terlalu
cepat
5. Evaluasi
Evaluasi keperawatan adalah respon pasien terhadap terapi dan
kemajuan yang megarah pada pencapaian hasil yang diharapkan
(carpenito, 2009). Evaluasi yang penulis lakukan adalah
membandingkan anatara tujuan yang ingin di capai dengan hasil
nyata. Gambaran umum keadaan pasien diakhir penerapan proses
keperawatan adalah sebagai berikut:
Untuk diagnosa pertama dengan kriteria hasil klien tidak gelisah, tidak
ada keluhan nyeri kepala GCS E: 4, V: 5, M: 6, TTV normal TD:
120/80mmHg, N: 60-100x/m, suhu: 36-37oc, RR: 16-21x/m. Data
subjekyif: pasien mengatakan pusing berkurang. Data objektif: TD
140/80mmHg, N: 80x/m, 20x/m, suhu: 36oc, sehingga masalah
keperawatan teratasi sebagian dan penulis akan memodifikasi
planning yaitu dengan memberikan ruangan dan suasana yang tenang
dan nyaman dengan membatasi pengunjung, tidak membiarkan semua
keluarga menemani pasien.
C. Penerapan metode posisi tidur 30o pada pasien stroke untuk mengurangi tingkat nyeri akibat perubahan perfusi jaringan serebral tidak efektif
1. Patofisiologi nyeri
Patofisiologi nyeri ini dapat digambarkan sebagai berikut :Reseptor
nyeri disebut nosiseptor. Nosiseptor mencakup ujung-ujung saraf bebas
yang berespon terhadap berbagai rangsangan termasuk tekanan mekanis,
deformasi, suhu yang ekstrim, dan berbagai bahan kimia. Pada rangsangan
yang intensif, reseptor-reseptor lain misalnya badan Pacini dan Meissner
juga mengirim informasi yang dipersepsikan sebagai nyeri. Zat-zat kimia
yang memperparah nyeriantara lain adalah histamin, bradikini, serotonin,
beberapa prostaglandin, ion kalium, dan ion hydrogen. Masing-masing zat
tersebut tertimbun di tempat cedera, hipoksia, atau kematian sel.
Nyeri cepat (fast pain) disalurkan ke korda spinalis oleh serat A delta,
nyeri lambat (slow pain) disalurkan ke korda spinalis oleh serat C
lambat.Serat-serat C tampak mengeluarkan neurotransmitter substansi P
sewaktu bersinaps di korda spinalis. Setelah di korda spinalis, sebagian
besar serat nyeri bersinaps di neuron-neuron tanduk dorsal dari segmen.
Namun, sebagian serat berjalan ke atas atau ke bawah beberapa segmen di
korda spinalis sebelum bersinaps. Setelah mengaktifkan sel-sel di korda
spinalis, informasi mengenai rangsangan nyeri dikirim oleh satu dari dua
jaras ke otak -traktus neospinotalamikus atau traktus paleospinotalamikus.
Informasi yang di bawa ke korda spinalis dalam serat-serat A delta di
41
dari serat tersebut berakhir di reticular activating system danmenyiagakan
19individu terhadap adanya nyeri, tetapi sebagian besar berjalan ke
thalamus. Dari thalamus, sinyal-sinyal dikirim ke korteks sensorik
somatiktempat lokasi nyeri ditentukan dengan pasti. Informasi yang
dibawa ke korda spinalis oleh serat-serat C, dan sebagian oleh serat A
delta, disalurkan ke otak melalui serat-serat traktus paleospinotalamikus.
Serat-serat ini berjalan ke daerah reticular dibatang otak, dan ke daerah
di mesensefalon yang disebut daerah grisea periakuaduktus. Serat-serat
paleospinotalamikus yang berjalan melalui daerah reticular berlanjut untuk
mengaktifkan hipotalamus dan system limbik. Nyeri yang di bawa dalam
traktus paleospinotalamik memiliki lokalisasi difus dan menyebabkan
distress emosi berkaitan dengan nyeri.
2. Posisi 30o
Posisi kepala 30o merupaka posisi untuk mrnaikkan kepala dari tempat
tidur sekitar 30o dan posisi tubuh dalam keadaan sejajar (bahrudin
2008)
3. Alasan menggunakan terapi posisi 30o
Mengatur posisi klien pada posisi elevasi atau 30o untuk meningkatkn
venous drainage dari kepala dan elevasi kepala dapat menurunkan tekanan
sarah sistemik, mungkin dapat dikompreomi oleh tekanan perfusi serebral.
Pemberian posisi miring 30 derajat bertujuan untuk membebaskan adanya
tekanan sebelum terjadi iskemia jaringan dan luka tekan pun tidak akan
pernah berkembang.
