Ruang Lingkup studi PKM. PARASITOLOGI UMUM dan PARASITOLOGI KHUSUS. PARASITOLOGI KESEHATAN MASYARAKAT (I.a.) Pengantar

Prof. H. SUGENG JUWONO MARDIHUSODO dr, DAP&E, MSc(TropMed).

E-mail: sugengjuwono2009@gmail.com 2014

parasit-inang (parasitisme), faktor-faktor yang

mempengaruhinya, dan dampak yang timbul terhadap kedua pihak organisme itu.

• Ada hewan parasitik (zooparasit) - termasuk ZOOLOGI

• Ada tumbuhan parasitik (fitoparasit) – termasuk BOTANI

PARASITOLOGI KHUSUS yang terkait dengan (1) Manusia:

Parasitologi Kedokteran Dasar Parasitologi Klinik

Parasitologi Kesehatan Masyarakat Parasitologi Keperawatan (2) Hewan:

Parasitologi Veteriner

Parasitologi Kedokteran Dasar merupakan bidang studi biomedis – menyangkut agen hayati (parasit) dan interaksinya dengan manusia inangnya yang kemudian menimbulkan masalah kedokteran (medis) dan kesehatan umum.

PARASITOLOGI

KESEHATAN MASYARAKAT

Parasitologi Kesehatan Masyarakat (PKM)

adalah ilmu yang mempelajari tentang zooparasit, agen penyebab penyakit pada manusia yang kemudian menjadi masalah kesehatan masyarakat baik pada skala lokal, nasional ataupun global.

Tujuan studi PKM adalah untuk aplikasinya pada

pencegahan maupun pengendalian-eliminasi penyakit parasitik di tingkat masyarakat dalam skala lokal, nasional atau global.

Ruang Lingkup studi PKM

Komponen Epidemiologis:

• Agen -> Parasit – sebagai penyebab penyakit • Inang – manusia yang mengandung parasit bersama

komunitasnya yang menderita penyakit karena parasit dengan permasalahan kesehatan. Manusia bisa berlaku sumber penularan atau carrier agen penyakit. • Lingkungan – yang mempengaruhi baik agen (parasit),

kelompok manusia sehingga parasit bisa menular atau tertularkan di wilayah pemukiman dan menjadi endemis ataupun epidemis.

Ruang Lingkup studi PKM

MELIPUTI STUDI TENTANG (Pada komunitas manusia)

• ZOOPARASIT: Protozoa, Helminths dan Arthropoda, dengan

INANGnya manusia

• PARASITISME: hubungan interaktif antara zooparasit dan manusia

inangnya

• PARASITIASIS (INFEKSI dengan parasit pada manusia) • PARASITOSIS (PENYAKIT karena infeksi dengan parasit pada

manusia)

MELIPUTI JUGA ZOONOSIS:

penyakit parasitik pada hewan yang dapat ditularkan kepada komunitas manusia atau sebaliknya.

• ENDOPARASIT – obligat, permanen, fakultatif

• EKTOPARASIT – obligat, permanen • HELMINTHOLOGI KESEHATAN MASYARAKAT Materi:

HELMINTHES penyebab parasitiasis dan parasitosis pada manusia

--Nematoda, Trematoda, Cestoda

• ENTOMOLOGI KESEHATAN MASYARAKAT Materi:

(1)Arthropopda penyebab parasitiasis dan parasitosis

(2) Artrhropoda vektor penyakit pada manusia (3) Arthropoda berguna untuk kesehatan dan

kedokteran

PARASITOLOGI UMUM

Taksonomi dan Klasifikasi

• Taksonomi– pengetahuan tentang klasifikasi. Tujuan: menetapkan hubungan antara satu grup organisme dan yang lain

• Carolus Linnaeus (abad XVIII), dokter dan ahli Botani dari Swedia sbg Bp. Taksonomi, menciptakan

Nomenklatur Binomial – benda hidup (termasuk parasit) diberi dua nama: genus dan spesies

• Aturan diatas dikukuhkan dalam “The International Code of Zoological Numenclature”

• Nama genus dimulai dengan huruf kapital, spesies dg huruf kecil, keduanya dicetak miring (italik). Contoh: Entamoeba histolytica

(boleh disingkat: E. histolytica)

KLASIFIKASI

Hirarki penulisan sistem klasifikasi (The International Code of

Zoological Numenclature): Kingdom Filum Klas Ordo Famili Genus Spesies

Sistem Klasifikasi 5 Kingdom:

• MONERA (prokaryota,

uniselular)

• PROTISTA (eukaryota,

uniselular)

• FUNGI (eukaryota, uni- atau –

multiselular)

• PLANTAE (eukaryota,

multiselular)

• ANIMALIA (eukaryota,

multiselular)

Contoh Penulisan Hirarki Klasifikasi

dalam Protozoologi

Kingdom Protista

Filum Protozoa

Klas Rhizopoda

Famili Entamoebidae

Genus Entamoeba

Spesies Entamoeba histolytica

Schaudinn, 1903

hidupnya pada permukaan atau di dalam tubuh organisme satunya yang berlaku sebagai INANG

• KOMENSALISME: Kehidupan bersama dari dua spesies organisme, organisme yang satu menumpang (KOMENSAL) dan tidak

menggangu kelangsungan hidup pada INANG-nya

• PARASIT OBLIGAT: parasit yang mutlak bergantung kpd inangnya

• PARASIT FAKULTATIF: parasit yg hidup bebas tetapi juga dpt sbg parasit

• PARASIT AKSIDENTAL: parasit yang menyerang inang yang bukan biasanya

• PARASIT ABERAN: parasit yg yang masuk dan migrasi dlm tubuh inangnya pd suatu tempat, tetapi kemudian tidak bisa lanjut atau brkembang

• PARASIT PERMANEN: sejak awal masuknya tetap hidup sbg parasit sampai akhir hidupnya • PARASIT TEMPORERr: parasit yang sebentar

saja menghampiri inangnya untuk mendptkan makanannya lalu pergi lagi

• HIPERPARASIT: parasit yang di dalam tubuhnya juga ada parasit lain

PENGGOLONGAN INANG

• DEFINITIF: ditumpangi parasit yg reproduksinya secara seksual

• ANTARA: ditumpangi parasit stadium muda, atau dlm stadium perkembangan

• RESERVOIR: hewan terinfeksi yg juga menjadi sumber infeksi untuk inang lainnya

• PARATENIK: inang untuk parasit yg migrasi sesuai jalannya tetapi kemudian terhenti tidak bisa berkembang dan migrasi menuju ke habitatnya dalam inang tsb

• ALAMI: inang yg secara alami

diinfeksi dg spesies parasit tertentu

• AKSIDENTAL: inang yang biasanya

(alami) tidak terinfeksi dg parasit tsb

• PENGGANTI (Surrogate Host): inang

yang bukan biasanya digunakan

dalam laboratorium yang terbukti juga

cocok untuk parasit tertentu.

PARASITIASIS

• INFEKSI DENGAN PARASIT: mulai

menumpangnya – masuk ke dalam (ENDOPARASIT) atau menempel

(EKTOPARASIT) tubuh inangnya dan tetap hidup dan bereproduksi untuk seluruh atau sebagian waktu daur hidupnya.

• MASA INKUBASI BIOLOGIS (MIB): lamanya waktu dari saat awal infeksi s/d pertama kali dapat ditemukan parasit hidup dengan pemeriksaan diagnostik langsung. MIB ini sering sulit ditentukan.

ada tanpa menimbulkan keluhan dan gejala

penyakit

(3) INFEKSI ABORTIF - infeksi yang

hilang sendiri tanpa pengobatan, karena

tearatasi oleh imunitas alami inangnya)

Kebanyakan Arthropoda

- Mikroparasit, misal Tungau Scabies.

- Makroparasit, misal Pediculus, Caplak.

ENDOPARASIT

Protozoa - mikroparasit Helminth - makroparasit

EKTOPARASIT

Contoh: Pediculus humanus (kiri),

Caplak (kanan)

PARASITOSIS

• Penyakit sebagai lanjutan dari parasitiasis

• Ada tanda-tanda klinis yang subyektif (keluhan) dan

obyektif (gejala klinis); mungkin ada sindrom, mungkin gejala klinisnya khas sewaktu akut kemudian tidak khas lagi setelah kronis.

• Masa inkubasi klinis: lamanya waktu dari awal infeksi sampai awal gejala klinis yang diagnostik

• Mungkin dengan komplikasi-komplikasi berat • Dengan akhir --- sembuh spontan, laten, kronis,

sembuh dengan squelae / kecacatan, memberat lalu meninggal

PATOGENISITAS PARASIT

PATOGENISITAS: hal kemampuan menimbulkan kondisi patologis (sakit)

EFEK faktor-faktor langsung (fisik dan kimia): • Trauma, misalnya oleh cacing kait, cacing

gelang, cacing pita besar;

• Nekrosis litik misalnya oleh E. histolytica; • Inflamasi misalnya oleh cacing Trichinella, dan

Leishmania;

• Toksin misalnya oleh E. histolytica, dan • Alergi misalnya karena visceral larva migrans

reaksi imunologis pada inangnya.

• Antigen endogen parasit ada dalam tubuh

inangnya sewaktu endoparasit mati

(analog dengan endotoksin)

perkembangan.

• Dosis, cara kerja, jalan yg ditempuh, dan

keberadaan dan presentasi antigen

menentukan tipe respon imun.

PENULARAN

PENYAKIT PARASITIK

• Penularan secara HORIZONTAL ---

1) alami, antar dua individu manusia

secara

a) langsung – hubungan seksual, kissing;

b) tidak langsung – lewat media hidup

(serangga vektor) atau benda mati (air,

tanah, udara, dll)

2) aksidental – lewat suntikan, transfusi

darah

• Penularan secara VERTIKAL – antar

individu (induk, ibu) kepada individu lain

(janin) sewaktu dalam kandungan ---

disebut TRANSPLASENTAL atau

KONGENITAL

FAKTOR-FAKTOR YG TERKAIT

IMUNITAS INANG THD INFEKSI

Pertahanan tubuh bisa

1. Non-spesifik: thd sembarang agen penyakit (first line defance

mechanism)

2. Spesifik: thd agen penyakit tertentu (second line defence

mechanism)

3. Inflamasi: radang – terkait dengan rekasi pertahanan tubuh non-spesifik dan non-spesifik dan berlaku sbg mediator antara keduanya

4. Dlm lingkungan (kondisi lingkungan) normal, ada

keseimbangan antara inang dan parasit

5. Kecenderungan parasit menekan imunitas inangnya

(imunosupresif), jika kalah inangnya akansakit.

6. Interaksi inang-parasit bersifat dinamis.

PENYAKIT-PENYAKIT PARASITIK YANG MENJADI PENYAKIT TROPIS UTAMA

MENURUT WHO • MALARIA • SCHISTOSOMIASIS • FILARIASIS LIMFATIK • ONCHOCERCIASIS • TRIPANOSOMIASIS AFRIKA

• TRIPANOSOMIASIS AMERIKA (Chagas’

disease)

RAJIN DAN TEKUN BELAJAR

SETIAP HARI SECARA RUTIN

TANPA LELAH

UNIVERSITAS AHMAD DAHLAN PRODI S1 KESEHATAN MASYARAKAT

Kuliah Minggu-1 PARASITOLOGI 1b. PROTOZOA: Protozoa Usus

Prof. H. Sugeng Juwono Mardihusodo dr, DAP&E, MSc (Trop.Med.)

2014

PROTOZOOLOGI

PROTOZOOLOGI: - ilmu tentang Protozoa dengan segala aspeknya, sebagai cabang studi Zoologi (Biologi). PROTOZOOLOGI MEDIS (Medical Parasitology) - studi

tentang protozoa parasitik penyebab penyakit pada manusia yang jadi masalah kedokteran klinis. PROTOZOOLOGI KESEHATAN MASYARAKAT – studi

tentang Protozoa yang agen parasitik pada manusia dan menjadi masalah kesehatan pada masyarakat untuk menjadi dasar pengetahuan rasional dalam pencegahan dan pemberantasannya.

PROTOZOA

PROTOZOA (Protos = sederhana, zoon (binatang) – adalah biota bersel tunggal (uniselular), bernukleus nyata dan berdinding (eukaryota). Protozoa termasuk Kingdom PROTISTA dan Filum

PROTOZOA.

Protozoa -- > 65.000 spesies, tersebar luas diberbagai ekosistem. Sebagian besar hidup bebas di alam; sekitar 10.000 spesies, hidup sebagai komensal, atau parasitik pada tumbuhan, binatang atau manusia.

PROTOZOA

(Protista: unicellular, eukaryote)

Struktur Protozoa

Terdiri atas sitoplasma dan inti (nukleus). Sitoplasma terdiri atas:

(a) Ektoplasma-- jernih, transparan (b) Endoplasma – granular dengan berbagai

granula makanan (glikogen, lemak, protein, bakteria, pigmen, dsb.); di dalamnya juga ada mitokondria, vakuola makan dan vakuola ekskretori.

Inti terapung di dalam endoplasma, terdiri dari (a) nukleoplasma dan

(b) karyosoma (nukleolus).

Protozoa: organella lokomosi

pada beberapa klas

Rhizopoda Ciliophora Zoomastigophorea

Protozoa

Komensal atau Parasit Pada Manusia

• Protozoa di dalam tubuh manusia:

(a) Sebagai komensal – di saluran makanan (mulut, colon)

(b) Sebagai endoparasit yang obligat dan permanen, ada yang

-intraselular, di alam sel-sel (misal Plasmodium), atau

-ekstraselular, di luar sel-sel jaringan (misal

Trypanosoma)

• Mereka bisa hidup di dalam usus kecil, usus besar, atrial (vagina/urethra), sel darah merah, plasma darah, jaringan retikulo endotelial (RET) dalam berbagai jenis organ.

Klasifikasi Protozoa

Pada Manusia

Berdasarkan atas perbedaan bentuk, ukuran, cara reproduksi, tipe organela lokomosi, Filum Protozoa pada manusia dibagi menjadi 4 klas dengan organela lokomosi dan cara reproduksi sbb:

1. Rhizopoda: pseudopodia, cara reproduksi belah biner. 2. Ciliophora: Silia, reproduksi belah biner dan

konyugasi.

3. Zoomastigophorea: flagella, reproduksi belah biner 4. Telosporea: tanpa alat gerak, reproduksi secara

aseksual (skizogoni dan sprogoni), dan seksual (singami).

Protozoa pada Manusia

Menurut habitat (lokasi) infeksi dasarnya,

Mereka ada yang di dalam organ-organ:

1. Usus kecil (intestinum tenue)

2. Usus besar (colon)

3. Urogenital

4. Serebral

-

Protozoa Usus

Pada Manusia

Protozoa usus (PU) berhabitat di dalam usus kecil, atau usus besar, baik di dalam lumennya, melekat ke permukaan mukosa, atau di dalam dinding mukosa sebagai komensal, parasit

oportunistik atau patogen.

PU berbeda-beda dalam stadium, morfologi, ukuran, struktur morfologis, daur hidup, sifat patogenisitas, dan cara penularannya dari manusia ke manusia.

Bentuk atau stadium PU

1. Trofozoit – bentuk vegetatif, gerak aktif, makan,

metabolisme aktif, rentan terhadap lingkungan luar, mengalami reproduksi belah biner (klas-klas Rhizopoda, Ciliophora, Zoomastigophorea), atau cara lain: konyugasi (Klas Ciliophora), singami, skizogoni dan sporogoni (Klas Telosporea).

2. Sista – bentuk stasioner, tidak makan, metabolisme melambat, resisten terhadap lingkungan luar, tidak bereproduksi (pada beberapa spesies pada bentuk sista masih mengalami pembelahan inti, misal pada

Macam-macam spesies PU

Berdasarkan klasifikasinya, PU yang meliputi:

1. Klas Rhizopoda:

1) Entamoeba histolytica (parasit patogenik, ada bentuk trofozoit dan sista)

2) Entamoeba coli (non-patogenik, komensal, ada bentuk trofozoit dan sista)

3) Endolimax nana (non-patogenik, komensal,

ada bentuk trofozoit dan sista).

4) Iodamoeba buetschlii (non-patogenik, komensal,

ada bentuk trofozoit dan sista)

5) Dientamoeba fragilis (semi-patogenik, hanya ada

bentuk trofozoit).

2. Klas Ciliophora:

Ada satu spesies saja: Balantidium coli

(parasit patogenik, ada bentuk trofozoit dan sista)

3. Klas Zoomastigophorea:

1) Giardia lamblia (parasit patogenik, ada bentuk trofozoit dan sista)

2) Trichomonas hominis (komensal, hanya ada bentuk trofozoit), dan masih ada beberapa lagi komensal yang tidak penting.

4. Klas Telosporea: Cryptosporidium sp.

Sebaran PU dalam Usus

1. PU patogenik:

a) Di dalam usus kecil: G. lamblia

Cryptosporidium* (semipatogenik) b) Di dalam usus besar:

Entamoeba histolytica Balantidium coli

Dientamoeba fragilis* (semipatogenik) 2. PU komensal:

a) Di dalam usus kecil:

Trichomnas hominis, Embadomonas, dll. b) Di dalam usus besar:

Entamoeba dispar, E. hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba buetshlii

Arti Penting PU sebagai Penimbul

Masalah Kesehatan Pada Manusia

1. PU dengan sebaran luas di daerah tropis dan subtropis, penimbul penyakit akut, bisa jadi berat dengan komplikasi berat yang bisa fatal:

Entamoeba histolytica, penyebab amoebiasis

(disenteri, abses hati, abses otak).

2. PU dengan sebaran luas di daerah tropis dan subtropis, penyebab penyakit akut yang lalu jadi kronis, menimbulkan gangguan gizi dan tumbuh kembang pada anak: Giardia lamblia penyebab Giardiasis.

3. PU dengan sebaran luas, penyebab diare persisten: Cryptosporidium, penyebab kriptosporidiasis.

4. PU penyebab penyakit kronis yang melemahkan fisik jangka panjang – merugikan secara sosial-ekonomi: PU penyebab diare kronis

(E. histolytica, G. lamblia, Cryptosporidium). 5. PU penyebab penyakit diare saat daya tahan

tubuh manusia inang sangat rendah (misalnya pada penderita HIV/AIDS): Cryptosporidium penyebab kriptosporidiasis)

Amoeba: Entamoeba histolytica

Ektoplasma dengan

pseudopodium

Endoplasma granular dengan eritrosit (bentuk histolitika) Trofozoit bentuk minuta Sista masak (infektif)

Entamoeba histolytica:

penyebab Amoebiasis

PU ini mempunyai sebaran kosmopolitan di daerah tropis dan subtropis.

E. histolytica memiliki dua stadium (bentuk):

a) Trofozoit patogenik (bentuk histolitika) – ukuran rata-rata 15-30 mm; amoeba bergerak cepat dengan pseudopodium, ektoplasma jernih, endoplasma sedikit granular, mengandung eritrosit, berinti satu: bulat, butir-butir kromatin tersusun teratur di tepi dalam membran inti, karyosoma sentris.

b)

Sista (kista) – terbentuk dari dari – 1. stadium presista berinti 1-2 buah yang

kemudian

2. sista masak (infektif) berinti 4; menjadi bulat, lebih kecil daripada trofozoit, ukuran rata-rata 12-15 mm;

Dalam sitoplasma presista ada benda kromatoid bentuk batang cerutu yang menghilang pada sista masak; ada vakuola glikogen kecil.

Daur hidup E. histolytica

Sista masak tertelan lewat mulut  eksistasi di lambung  usus kecil  usus besar (habitatnya). Di dinding usus membentuk

koloni dengan perbanyakan belah biner. Terbentuk sista (ensistasi)

dalam lumen usus  leluar bersama tinja  mencemari sayuran, makanan, terbawa lalat rumah (musca domestica). Trofozoit bisa menyebar arah ekstraintestinal -> abses hati, abses otak, dsb.

Simptomatologi Amoebiasis

1. Asimptomatik (85-95%)

2. Simptomatik (5-15%)

a. Amoebiasis intestinal:

Subakut-kronik

Masa inkubasi 1-2 minggu

Disenteri amoebika

Appendisitis amoebika

Colitis amoebika

b. Amoebiasis ekstraintestinal:

Hepatitis amoebika

Amoebic liver abscess (ALA)

Amoebiasis paru

Abses otak (Cerebral abscess)

Amoebiasis kulit

b. Amoebiasis

ekstraintestinal

Amoebic liver abscess Amoebiasis cutis

Patologi

Trofozoit bentuk histolitika bersifat hematofagous, memiliki amoebapore  mengeluarkan enzim protease dan bahan toksin yang melisiskan sel-sel epitel usus, dan enzim hialuronidase yang merenggangkan jaringan.

Membentuk koloni dengan cepat pada individu yang non-imun.

Terjadi inflamasi, ulserasi bentuk botol,

perdarahan, keluarnya mukosa ke lumen usus. Kondisi kronis, berdampak terjadinya amoeboma

di mukosa colon.

E. histolytica membentuk koloni dan menyebabkan

ulkus di dinding mukosa usus besar  disenteri amoebika

Komplikasi terjadi ke arah:

1)  Organ-organ vital spt hepar, paru, otak -- karena trofozoit bisa terbawa darah (hematogen),

2)  atau karena perforasi usus -> Usus jebol. Amoeba masuk ke ruang tubuh  peritoneum  kulit perut -> ulkus pada kulit (amoebiasis cutis).

Penderita asimptomatik, atau simptomatik: akut  sub akut  kronis.

Keluhan: sakit kepala, dingin, nafsu makan kurang, mual.

Faktor-faktor risiko yang

memberatkan amoebiasis

• Stress

• Malnutrisi

• Lansia

• Ibu hamil

• Anak-anak

• Malignansi

• Pengobatan kortikosteroid jangka panjang

Diagnosis

Diagnosis klinis:

Riwayat ada demam kronis, disenteri dengan tinja berdarah dan berlendir, sakit kepala, anoreksia Diagnosis laboratoris:

Untuk penyakit akut:

-Pemeriksaan tinja yang masih segar (<4 jam) ) untuk deteksi trofozoit E. histolytica secara mikroskopis. Perlu 3 kali dalam waktu 3 hari berturut-turut.

.

Untuk penyakit kronis:

Mikroskopis, ditemukan sedikit trofozoit

dengan lebih banyak yang perlu

differential diagnosis dengan amoeba

usus yang komensal (non-patogenik)

seperti E. dispar, E. hartmanni,

Entamoeba coli, Endolimax nana, dan

Iodamoeba buetschlii.

Diagnosis lanjutan

(untuk keperluan riset epidemiologis)

• Untuk amoebiasis ekstraintestinal

- Periksa darah atau cairan tubuh untuk

a) Deteksi antigen (Antigen rapid test)

b) Deteksi antibodi (cara ELISA)

- Periksa aspirat dari abses hati, abses

paru, dsb

Sista bermacam-macam Amoeba usus

Sista muda E. histolytica

Sista masak E. histolytica

Sista muda E. coli

Sista masak E. coli

Sista masak Iodamoeba

buetschlii

Sista Endolimax nana

Struktur inti amoeba usus untuk differential diagnosis (DD), jika sediaan tinja dicat dengan lar. Lugol,

atau Trichrome 1. Entamoeba histolytica 2. Entamoeba coli 3. Endolimax nana 4. Iodamoeba buetschlii 5. Dientamoeba fragilis

Pengobatan

• Amoebiasis intestinal:

R/ Metronidazol

R/ Tinidazol

R/ Tetracycline

• Amoebiasis ekstraintestinal:

Aspirasi abses

R/ Metronidazol

R/ Antibiotik

Sebaran geografis

• Amoebiasis tersebar luas di wilayah tropis dan

subtropis tetapi terabaikan (neglected disease) sebagai masalah kesehatan yang semestinya juga diatasi.

• Prevalensi dan insidensinya berkorelasi dengan kondisi penduduk yang miskin, kurang gizi, pemukiman padat, lingkungan kumuh, tidak ada fasilitas MCK, sanitasi di bawah standar, banyak tumpukan sampah organik dengan banyak lalat, kecoa, dsb.

Amoebiasis dan penyakit tropis lainnya tersebar luas di negara-negara ASEAN

Giardia lamblia

(Mastigophora: Protozoa)

G. lamblia tersebar luas di dunia tropis dan

subtropis, kebanyakan menginfeksi

anak-anak.

Punya dua bentuk: trofozoit, dan sista

Habitat dalam usus kecil: duodenum, ileum,

mungkin juga di ductus pancreaticus,

ductus choledochus.

Bentuk infektif: sista

Giardia lamblia

(Trofozoit, dari sisi ventral) ukuran panjang 10-20 mikrometer, lebar 6-15 mikrometer

Flagella anterior Nukleus Aksostil Parabasal body Flagella ventral Flagella posterior

Giardia lamblia:

Trofozoit, dan Sista (ukuran 8-14x6-10 mm)

Daur hidup G. lamblia: Manusia sebagai inang satu-satunya

Infeksi per oral dengan tertelannya sista. Eksistasi di lambung,

trofozoit melekat pada mukosa usus kecil.

Terjadi pembelahan biner.

Sista terbentuk  keluar bersama tinja

Patologi

Penyebab Giardiasis:

Klinis:

a) Asimptomatik, atau

b) Simptomatik dengan gejala klinis akut: diare dengan tinja berlendir. Jika kronis  diare dengan tinja berlemak (steatorea), defisiensi vit. A  berat badan turun.

Keluhan-keluhan: sakit kepala, dingin, nafsu makan kurang, kramp perut, mual/muntah.

Diagnosis

Klinis: gejala diare dengan steatorea, terutama pada anak-anak.

Laboratorium: pemeriksaan tinja secara langsung atau tak langsung; pada fase akut ditemukan trofozoit, pada fase kronis (asimptomatik) ditemukan sistanya.

Balantidium coli

Ada bentuk trofozoit dan sista dengan

makronukleus dan mikronukleus. Makronukleus besar bentuk ginjal, mikronukleus kecil aad dilekukan makronukleus.

Trofozoit besar dengan silia di sekujur dindingnya, ada sitostoma  sitofaring mengarah ke sitoplasma (fungsi seperti mulut), dan sitopige sebagai lubang eksretori (fungsi seperti anus). Dalam sitoplasma ada vakuola makanan dan

vakuola kontraktil.

Balantidum coli:

Ciliata, dengan makronukleus dan mikronukleus. Merupakan protozoa usus terbesar pada manusia

Trofozoit Sista Ukuran: 42-60, 80-120 mm Ukuran 50-75 mm

Daur hidup

Penularan per oral -- karena menelan sista B. coli dalam tinja (asal manusia, atau babi) yang mencemari jari tangan, minuman/makanan. Eksistasi dalam lambung  trofozoit  usus kecil

 usus besar (coecum).

Trofozoit berkoloni di dinding coecum  ulserasi tak begitu dalam, terjadi pembelahan biner. Dalam lumen trozozoit menjadi sista  keluar bersama tinja  ke inang manusia, atau babi (sebagai inang reservoir).

Patologi

Penyebab Balantidiasis Dengan gejala disenteri akut dengan tinja ada sedikit darah dan lendir. Terjadi kramp perut, mual/muntah. Tidak menimbulkan

ulserasi dalam sampai menjebolkan usus seperti pada amoebiasis berat.

Diagnosis

Gejala klinis: diare dengan lendir darah,

mungkin ada demam.

Laboratoris: pemeriksaan tinja penderita,

sediaan tinja secara langsung dicat

dengan lugol, positif trofozoit, atau

pemeriksaan rutin tinja ditemukan sista

(pada penderita kronis, atau

asimptomatik).

Protozoa Usus lain yang oportunistik: Cryptosporidium (Telosporea), penyebab diare persisten, pada penderita imunodefisien

Anak panah: Cryptosporidium positif dalam sediaan tinja yang dicat dengan metode Ziehl-Nielsen

Penanggulangan

PU dan penyakitnya ditanggulangi dengan:

1) Pencegahan penularannya dengan

gerakan sanitasi lingkungan, promotif

mempraktekkan PHBS, penggunaan

MCK, kebiasaan cuci tangan sebelum

dan sesudah makan, atau pulang dari

kebun, sungai, dsb.

2) Pengelolaan sampah organik supaya

bebas dari lalat rumah.

3) Penderita diobati sampai sembuh (klinis

dan lab.)

4) Juru-juru masak di restoran juga selalu

menjaga kebersihan tempat masak,

bahan makanan yang dimasak juga

dicuci bersih, dimasak dengan

temperatur > 70 derajat.

5) Gizi harus baik, supaya daya tahan tubuh

cukup kuat.

6) Pengelolaan sampah organik dan

melakukan sanitasi lingkungan intensif.

PERTOLONGAN

1. Bergantung kepada macam penyakit (diagnosis), berat ringannya penyakit, dengan komplikasi atau tidak. 2. Untuk pasien rawat inap:

a) Dengan dehidrasi berat – berikan infus sesuai protokol / petunjuk dokter

b) Berikan obat sesuai resep dokter dan pastikan obat dapat diminum / disuntikkan

c) Pantau keadaan umum, catat pada catatan rekam medis – laporkan setiap hari atau secara periodik kepada dokternya.

d) Ambil sampel darah, urine dan tinja untuk pemeriksaan rutin lab. untuk tujuan diagnostik, atau check up (sesuai petunjuk dokter).

PROTOZOOLOGI II

Protozoa Darah

Protozoa Darah dan Jaringan

Protozoa Atrial

SUGENG JUWONO MARDIHUSODO

Prof. dr, DAP&E, MSc (Trop Med)

PROTOZOA DARAH; PROTOZOA DARAH DAN JARINGAN

Protozoa darah meliputi

A. Sporozoa darah:

Plasmodium sp., penyebab Malaria

intrasel hati (hepatosit) dan, atau eritrosit Protozoa darah dan jaringan meliputi B. Flagellata darah:

1. Trypanosoma sp., penyebab tripanosomiasis,

dalam plasma darah

2. Leishmania sp. penyebab leishmaniasis, intraseluler dalam banyak macam jaringan.

Plasmodium

Parasit ini termasuk Kelas Sporozoa, Ordo

Coccidea, Famili Plasmodiidae.

Plasmodium yang menginfeksi manusia dan

menimbulkan gejala klinis Malaria ada 4

spesies: P. falciparum,

P. vivax,

P. malariae dan

P. ovale.

Plasmodium sp. disebut juga parasit malaria. P. falciparum penyebab malaria falsiparum atau m.

tertiana maligna.

P. vivax penyebab malaria vivaks atau m. tertiana

benigna

P. malariae penyebab malaria malariae atau

m.kuartana

P. ovale penyebab malaria ovale atau m. tertiana

ovale.

MORFOLOGI DAN HABITAT DALAM

TUBUH MANUSIA INANG (1)

1. Stadium eritrositik:

a. Trofozoit muda – bentuk cincin, asal dari merozoit pecahan skizon dalam eritrosit, atau kriptozoit asal skizon dalam hepatosit. b. Trofozoit tua – asal dari trofozoit muda,

c. Skizon muda – asal dari trofozoit tua, telah ada pembelahan inti tapi belum diikuti pembelahan sitoplasma.

d. Skizon tua – asal dari skizon muda, di dalamnya ada sejumlah merozoit.

e. Gametosit jantan dan betina – bentuk seksual, tidak ada pembelahan inti seperti pada skizon.

Eritrosit yang terinfeksi tidak membesar (P. falciparum, P.

malariae), atau membesar bulat (P. vivax), atau membesar oval

( P. ovale).

Semua stadia eritrositik Plasmodium falciparum

trofozoit muda bentuk accole skizon muda skizon tua makrogametosit mikrogametosit

oleh nyamuk Anopheles. Daur hidupnya diteliti oleh Dr. Ronald Ross, pencetus ‘Hari Nyamuk’ tgl.

20 Agustus 1897

Plasmodium vivax

Eritrosit terinfeksi dua trofozoit, tampak mulai membesar.

Skizon tua dengan merozoit. Terlihat titik-titik Schuffner.

Kiri: mikrogametosit Kanan: makrogametosit

Perkembangan P vivax dalam eritrosit

Semua stadia eritrositik P. malariae

Semua stadia eritrositik P. ovale

MORFOLOGI DAN HABITAT

DALAM TUBUH MANUSIA INANG (2)

1. Stadium hepatositik (dalam sel hati), atau ekstra-eritrositik:

a. Trofozoit – bentuk cincin, amuboid, asal dari sporozoit yang diinokulasikan nyamuk vektor.

b. Skizon (muda -> tua) – bentuk bulat, telah ada pembelahan inti yang nantinya diikuti pembelahan sitoplasmanya;

c. Kriptozoit – bentuk seperti bulan sabit, asal dari skizon tua yang pecah.

DAUR HIDUP

Manusia (inang perantara) terinfeksi

sporozoit lewat gigitan nyamuk vektor

(Anopheles)  stadium hepatositik 

stadium eritrositik.

Daur hidup Plasmodium

MORFOLOGI DAN HABITAT DALAM TUBUH NYAMUK VEKTOR INANG DEFINITIF Dalam rongga lambung nyamuk:

1. Makrogametosit (betina) yang menjadi makrogamet.

2. Mikrogametosit (jantan) yang menjadi 8 buah mikrogamet.

3. Zygot -- hasil pembuahan makrogamet oleh salah satu

mikrogamet.

4. Ookinet – asal dari zygot, yang aktif lalu masuk menyelinap di antara sel-sel epithel lambung.

Dalam dinding lambung nyamuk:

5. Oosista – terbentuk dari ookinet, terletak di bawah lamina basalis dan epithel.

6. Sporosista – terbentuk dari oosista, dimana di dalamnya terbentuk ribuan sporosista.

MALARIA

Dari kata ‘mal’ artinya jelek, ‘-aria’ artinya udara, dinamakan demikian oleh Sir Horace Walpole (1740)

Disebabkan oleh Plasmodium dan ditularkan oleh

nyamuk Anopheles betina dari spesies-speises

tertentu.

Diketahui berkat jasa Dr. Ronald Ross sebagai founder dari ‘Mosquito Day’, Hari Nyamuk, tgl. 20 Agustus. (Dr. Ronald Ross menemukan oosista Plasmodium falciparum dalam lambung nyamuk Anopheles pada infeksi percobaan di India tgl. 20 Agustus 1897).

Malaria mempunyai sebaran luas di dunia.

Perhatikan peta berikut

GEJALA KLINIS MALARIA

(serangan primer)

Gejala klasik:

1. Hot stage –> 2-3 jam 2. Cold stage –> 2-3 jam 3. Sweating stage  2-4 jam

 Keluhan-keluhan awal mirip dengan gejala sakit Flu: 1. sakit kepala

2. rasa lesu 3. mual 4. muntah

Pola demam khas malaria: malaria tertiana maligna (malaria falsiparum, malaria tertiana benigna (malaria

vivax), dan malaria kuartana (malaria malariae)

Masa inkubasi intrinsik

dan ekstrinsik

• Masa inkubasi intrinsik (dalam tubuh

manusia): Masa dari mulainya infeksi

sampai timbulnya gejala:

14-21 hari atau lebih dalam hitungan

bulan.

 Masa inkubasi ekstrinsik (dalam tubuh

nyamuk vektor): 8-12 hari atau lebih.

Gejala malaria kronik

dengan serangan sekunder, tersier dst.

1. Splenomegali

– jelas sekali pada anak

umur 2-9 tahun.

2. Anemia

3. Gejala demam yang polanya agak beda

dari yang klasik (tidak begitu spesifik):

demam (badan panas, menggigil,

berkeringat) dengan sakit kepala, agak

mual, pinggang pegel, dsb.

CARA PENULARAN

1. Alami HORIZONTAL  lewat gigitan nyamuk

vektor, vektor memasukkan sporozoit (penularan secara horizontal).

2. Alami vertikal  secra kongenital –dari ibu hamil penderita malaria ke janin dalam kandungan.

3. Aksidental  lewat transfusi darah lengkap,

atau lewat jarum suntik yang digunakan bergantian (antar pengguna narkoba).

4. Cara sengaja untuk terapi paralisis atau

kelumpuhan saraf.

KOMPLIKASI MALARIA

Malaria yang mula2 akut menjadi kronis.

Parasit malaria yang terbawa darah bisa

sampai ke otak  malaria serebral (Pf) 

yang bisa fatal.

Parasit malaria juga menyerang ginjal 

dan tinggal di sana dalam waktu lama 

nefrosis (Pm).

Gangguan ginjal yang berat juga terjadi

karena infeksi berat dgn Pf.  gagal ginjal

 fatal.

Disenteri bisa terjadi karena infeksi Pf 

diare  dehidrasi  fatal.

Gangguan paru / pernafasan juga bisa

karena Pf  sesak nafas  fatal.

DIAGNOSIS

Periksa darah tepi ujung jari, cuping telinga dan darah vena.

Juga darah umbilikus (tali pusat) pada bayi, atau dari placenta untuk kemungkinan penularan secara kongenital.

Dibuat sediaan darah (SD) tebal dan tipis pada gelas benda, lalu dipulas dengan cat Giemsa. Juga secara imunologis dengan ELISA, IHA, atau

yang lain.

TERAPI

• Terapi dengan obat antimalaria:

a) Klorokuin ditujukan terhadap skizon

b) Primakuin ditujukan terhadap hipnozoit

dalam sel hati,

c) Sulfadoksin+ pirimetamin (Fansidar)

ditujukan terhadap skizon.

d) Dosisiklin ditujukan terhadap trofozoit.

• `

• Perawatan:

Rawat inap untuk kasus berat: shock, anemia berat, gagal ginjal, dehidrasi berat, malaria serebral dengan kejang-kejang, bayi dengan malaria kongenital.

Rawat jalan untuk kasus ringan, kronis dan tanpa komplikasi.

Cek kemungkinan parasit sudah resisten terhadap obat antimalaria dengan bantuan ahli parasitologi.

Perawatan

PENCEGAHAN/

PEMBERANTASAN

1.ELIMINASI PARASIT – dengan terapi obat

kimia (klorokina, pirimetamin+sulfadoksin,

ACT).

2. Reduksi populasi vektor dengan aplikasi

insektisida pembunuh nyamuk dewasa

(imagosida) spt: DDT, chlorpyrifos, dll

atau dengan ikan pemakan larva: kepala

timah (Panchax panchax), dll.

2. MENCEGAH KONTAK DENGAN

VEKTOR – penggunaan kelambu

(bednet), obat nyamuk bakar, dll.

atau penggunaan bahan repelen –

dietiltoluamid, bahan yg dioleskan atau

disemprotkan pada kulit untuk

menghindari gigitan nyamuk

TRYPANOSOMA

Penyebab Trypanosomiasis Pada manusia ada:

1. Trypanosoma rhodesiense  penyebab

Trypanosomiasis rhodesiense (East African Sleeping Sickness) vektornya lalat tse tse (Glossina sp.)

2. Trypanosoma gambiense  penyebab

Trypanosomiasis gambiense (West African sleeping sickness), vektornya lalat tse tse (Glossina sp)

Trypanosoma Afrika

3. Trypanosoma cruzi  penyebab

Trypanosomiasis cruzi (Chagas

disease), vektornya Triatoma sp dan

Rhodnius sp (Insecta: Hemiptera).

Ketiganya tidak terdapat di Indonesia

T. gambiense dan T. rhodesiense

Bentuk bervariasi.

Pada manusia dan reservoir ada 3 bentuk:

1. Tripomastigote yang langsing panjang 28 mm . Inti lonjong agak ke posterior, pinggir sitoplasma ada memberana undulans yang ke anterior berakhir memanjang sebagai sehelai flagellum. 2. Bentuk tripanosoma

metasiklik, lebih pendek, tanpa membrana undulans; 3. Bentuk amastigote, agak

membulat, 15 mm

Trypanosoma gambiense dan

T. rhodesiense

Kedua spesies berada dalam plasma darah, bisa sampai ke otak mempengaruhi sentrum tidur dan saraf pusat  penderita terganggu ingatannya dan merasa mengantuk yang sulit bangun.

T. gambiense: diagram (kiri),

pada sediaan darah (kanan)

Macam-macam Stadia perkembangan

Trypanosoma Afrika

a. Promastigote b. Mastigote c. Tripanosoma metasiklik d. Trypomastigote e-h Amastigote (leishmanian)

African trypanosomiasis

Distribusi geografis Trypanosomiasis Afrika

Daur hidup Trypanosoma di Afrika

Trypanosoma cruzi

penyebab penyakit Chagas

Tersebar di Amerika Latin dan Amerika Tengah

Daur hidup T. cruzi

LEISHMANIA

Leishmania adalah protozoa, termasuk Klas Flagellata, yang berhabitat dalam darah dan juga jaringan. Bentuk leishmanian (amastigote) berada intraselular. Bentuk promastigote berada dalam plasma darah.

Macam-macam Leishmania

Leishmania yang menginfeksi manusia:

1. L. tropica dan L. mexicana – penyebab

Cutaneous leishmaniasis

2. L. braziliensis complex – penyebab

Mucocutaneous leishmaniasis

3. L. donovani -- penyebab Leishmaniasis

donovani atau Kala Azar.

L. Tropica (promastigote) dalam

plasma darah

Daur hidup Leishmania

Biologi Leishmania

Phlebotomus (lalat pasir)

vektor Leishmania

Cutaneous leishmaniasis

Disebabkan oleh L. tropica dan L. mexicana. Leishmania ini berukuran 1-3 mm, ditularkan oleh

lalat Phlebotomus (lalat pasir). Parasit

di Eropa, Afrika dan Amerika

Melibat organ-organ visceral menyebabkan penyakit Kala Azar

Kasus Kala Azar dan Penularannya

PROTOZOA JARINGAN:

Toxoplasma gondii, penyebab Toksoplasmosis

T. gondii terdapat intraselular di dalam sel-sel retikuloendotelial termasuk makrofag. Menginfeksi 200 spesies burung,

reptilia dan mammalia. Sepertiga penduduk dunia terinfeksi

dengan prevalensi 1-80%. Penting karena menyebabkan kelainan pada foetus, dan masalah kesehatan tambahan pada penderita AIDS. T. gondii menjadi penyebab infeksi oportunistik. TACHIZOIT Perbanyakan diri dengan

endodyogeni (internal budding)

T. gondii: takhizoit (kiri) dengan pembelahan cepat, dan bradyzoit dalam pseudosista

(kanan) dengan pembelahan lambat.

Bentuk-bentuk T. gondii

1. Bentuk trofozoit:

a. Tachizoit – trofozoit yang bergerak cepat, cepat memperbanyak diri, dan cepat menyerang dan masuk sel-sel jaringan; ini terjadi pada fase akut.

b. Bradyzoit – trofozoit bergerak lamban dan lamban memperbanyak diri di dalam sel inangnya;

2. Bentuk pseudosista – ini terbentuk oleh bradyzoit yang membentuk koloni di dalam sel jaringan (makrofag, sel otot skelet, otot jantung, dsb).

Daur hidup T. gondii

Inang definitif adalah kucing: habitatnya di epitel

usus. T. gondii mengalami daur aseksual (gametogoni, skizogoni, trofozoit)) dan daur seksual (sporogoni). Oosista keluar bersama tinja, infektif bagi manusia dan inang antara lain. Kucing terinfeksi karena makan daging

mammalia (tikus, daging kambing, dll), dan unggas.

Inang antara T. gondii adalah manusia, mammalia dan unggas.

Oosista Toxoplasma gondii

pada tinja kucing yan terinfeksi

Manusia terinfeksi karena menelan oosista asal kucing, atau daging kambing atau lainnya setengah matang (sate) yang mengandung pseudosista.

Dalam tubuh manusia T. gondii ada dalam bentuk aseksual: takhizoit, bradyzoit dan pseudosista dalam jaringan otot skelet, jantung dan otak. Dalam tubuh kucing yang memakan daging

terinfeksi juga terjadi bentuk takizoit, bradyzoit dan psudosista.

Daur hidup T. gondii

T. gondii penyebab

Toxoplamosis

Sumber infeksi adalah kucing.

Orang terinfeksi dengan cara:

1. Menelan oosista yang ada dalam tinja kucing. 2. Makan daging unggas,

mammalia, reptilia yang mengandung pseudosista. 3. Lewat plasenta (pada janin). 4. Transfusi darah (jarang). 5. Transplantasi organ Infeksi terjadi secara didapat

(acquired), atau kongenital (in utero, transplasental).

Keluhan dan Gejala Klinis

Umumnya penderita infeksi tanpa keluhan dan

gejala.

Gejala akut bagi penderita yang sangat rendah imunitasnya: demam dengan sedikit skin rash (disseminated toxoplasmosis).

Gejala lain meliputi: toksoplasmosis kongenital dengan hidrosefalus, dan mikrosefali; infeksi maternal waktu hamil, dan toksoplasmosis okular (chorioretinitis) pada remaja yang bisa menyebabkan kebutaan.

Adanya toksoplasmosis kongenital dengan

gejala:

hidrosefalus,

mikrosefali, dan adanya

chorioretinitis pada remaja yang bisa

menyebabkan kebutaan.

Chorioretinitis karena T. gondii

DIAGNOSIS

Dari gejala klinis yang ada, dengan riwayat

sering bermain dengan kucing dan tanah.

Hasil pemeriksaan ELISA (Enzyme-linked

immunosorbent assay) serum darah

positif antigen dan titer antibodi yang

tinggi, misalnya dengan metode

Toxo-ISAGA, atau metode imunodiagnostik

lainnya.

TERAPI DAN PERAWATAN

Terapi obat antara lain dengan antibiotik

asetilspiramisin (resep dokter). Penderita infeksi kongenital (bayi dengan

hidrosefalus) sebaiknya mondok di RS untuk mendapatkan terapi bedah neurologis. Rawat inap juga perlu untuk penderita

disseminated toxoplasmosis.

Untuk Chorioretinitis yang berat mungkin perlu rawat inap.

Pencegahan Toksoplasmosis

Hati hati dengan kucing – jaga sanitasi lingkungan dan jangan makan daging unggas, daging kambing, dll setengah matang atau mentah

PROTOZOA ATRIAL:

Trichomonas vaginalis

Ruang Atrial adalah bagian tubuh yang membuka ke arah luar seperti mulut, hidung, vagina atau uretra

Protozoa atrial yang penting (patogenik) adalah

Trichomonas vaginalis.

Manusia merupakan satu-satunya inang parasit ini.

Parasit ini pada wanita menyebabkan trikomoniasis vagina, sedangkan pada pria menyebabkan prostatitis.

T. vaginalis

T. vaginalis termasuk Flagellata.

Tv hanya mempunyai bentuk trofozoit.

Ukuran 7-25 mm.

Mempunyai 4 flagel anterior, dan 1 flagel posterior yang melekat pada tepi membran undulans. Membran ini pendek, sempit, tidak melewati lebar badannya. Membran ini diperkuat oleh kosta yang halus. Intinya lonjong.

Benda-benda volutin tersebar sepanjang kosta dan aksostil.

Trofozoit T. vaginalis

berhabitat di vagina

T. vaginalis juga menginfeksi pria,

_{umumnya di prostat}

Penularan

Penularan umumnya terjadi secara

langsung yaitu lewat hubungan seksual.

Penularan secara tidak langsung juga

dilaporkan antar individu dalam rumah

yang banyak penghuninya, yaitu lewat

tempat dudukan toilet, dan lap mandi

(handuk).

Gejala Klinis

T v dalam jumlah cukup banyak yang masuk

dan berada dalam vagina akan cepat

bertambah banyak jika pH, flora bakteri

(Doderlein) cukup banyak, dan kondisi

fisiologis vagina sesuai.

T v menyebabkan radang (itis) pada mukosa

vagina, sehingga timbul discharge yang

banyak mengandung lekosit, parasit dan

sel-sel epitel vaginae yang lepas.

Pada stadium akut, sekret vagina mengalir

keluar cukup frekuen sehingga timbul

gejala keputihan (leukorea) atau fluor

albus.

Pada stadium kronis, gejala keputihan

berkurang, kadang mereda sendiri.

Pada pemeriksaan in speculo, tampak

kelainan berupa vaginitis; dinding vagina

dan porsio uteri tampak meradang, merah,

cairan vagina encer atau sedikit kental

pada infeksi campur bakteri, berwarna

putih kekuningan atau putih kelabu dan

berbusa, agak berbau. Banyaknya fluor

albus tergantung berat ringannya infeksi

dan stadium penyakit.

Keluhan tambahan berupa gatal-gatal

sekitar vagina dan vulva (pruritus

vaginae et vulvae), kadang dengan

disuria (rasa pedih waktu kencing).

Infeksi kadang menjalar ke uretra dan

menyebabkan uretritis.

Kadang infeksi terjadi tanpa gejala

(asimtomatik).

Pada pria, infeksi umumnya tanpa

gejala, atau dapat bergejala seperti

uretritis, prostatitis dan

prostato-vesikulitis.

Diagnosis

Diagnosis klinis berdasarkan keluhan

dan gejala keputihan dengan vaginal

discharge yang khas,

dibedakan dari candidiasis vaginae

(cairan vagina putih susu dan

lengket).

Pemeriksaan lab. secara langsung

ditemukan Tv pada sekret vagina, sekret

uretra, sekret prostat dan mungkin dalam

urin.

Kalau perlu dilakukan kultur dari sampel

sekret vagina yang mungkin mengandung

Tv.

Terapi dan Perawatan

Dilakukan pembersihan vagina dengan

bahan antiseptik dan cairan steril.

Pengobatan dilakukan per oral atau in

vaginam dengan metronidazol atau yang

lain.

Pasangan prianya juga diobati dan

mendapatkan perhatian perawatannya

untuk mencegah penularan satu sama

lain.

PENCEGAHAN

1. Jaga kesucian alat kelamin

2. Kalau sakit – obati sampai sembuh total

3. Tidak hubungan kelamin dulu sewaktu

sakit dan selama dalam pengobatan dan

belum sembuh.

Fardhiasih Dwi Astuti,SKM.,MSc.

Helmintologi

1. Nemathelminthes (cacing gilik) (nema=benang/bulat) -Nematoda

2. Platyhelminthes (cacing pipih) - Trematoda (cacing daun) - Cestoda (cacing pita)

Nematoda

Cacing yang bentuknya bulat Bilateral simetris

Mempunyai saluran cerna Jantan dan betina terpisah

Ukuran jantan lebih kecil dari betina Panjang bervariasi

Nematoda usus

1. Ascaris lumbricoides 2. Trichuris trichiura 3. Enterobius vermicularis 4. Ancylostoma duodenale 5. Necator americans 6. Strongyloides stercoralis

Ascaris lumbricoides

cacing usus,cacing perut, cacing gelang

Morfologi: Cacing Dewasa :

Bentuknya silindris, anterior meruncing Ukuran betina 20 -35 cm : jantan 15 -31 cm Mempunyai tiga buah bibir terdapat kelenjar yang

menghasilkan askaron Telur

Bentuk ovale, mempunyai lapisan dinding tebal albuminoid,hialin , viteline.

Ukuran 75x50µm

Patologi

Infeksi Ascaris lumbricoides  Ascariasis Patogenesis

terjadi respon imun

efek migrasi larvapneumonitis Ascaris / Sindrome loefler

efek mekanik cacing dewasa obstruksi usus defisiensi gizi

Diagnosis

Pemeriksaan tinja  telur /dewasa Pemeriksaan sputum  Larva

Pengobatan

Perorangan dan massal Epidemiologi

-Tertinggi pada anak-anak 60-90% -Kurang pemakain jamban

-Tanah liat, kelembaban tinggi, suhu 25- 35C faktor penting untuk berkembang biak telur

Hospes; manusia trikuriasis Distribusi geografik: kospmopolit Morfologi

Betina kira-kira 5 cm, jantan 4 cm

Bagian anterior spt cambuk 3/5 dr panjang seluruhnya; posterior lebih gemuk

Cacing dewasa hidup di kolon

Betina3000-10000 butir/hari

Trichuris trichura (cacing cambuk)

Stadium telur

Bentuk seperti tong

Mempunyai tutup pada kedua ujungnya. Mengandung ovum yang tidak bersegmen Mengapung dalam larutan garam jenuh

Cacing dewasa dan Telur

Cacing Cambuk (Trichuris trichiura)

anterior

Posterior

Life Cycle Trichuris trichura

Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam usus timbul iritasi, perdarahan kronis sehingga menyebabkan anemia

Pada infeksi berat dapat menimbulkan prolapsus rekti.

Epidemiologi/Penyebaran

Penyebaran penyakit karena tanah terkontaminasi dengan tinja.

Frekuensi di pedesaan antara 30-90%

Pengobatan dan pencegahan

Pengobatan  Mebebdasol

Pencegahan:

Memperbaiki sanitasi lingkungan Mengurangi populasi vektor mekanik Tidak BAB di tanah

Cucitangan sebelum makan

Menjaga makanan/ minuman agar tidak terkontaminasi

Anak anak dilarang main tanah

Hospes : Manusia

Nama penyakit: enterobiosis, oksiuriasis Distribusi geografik

Kospololit tetapi lebih banyak ditemukan di daerah dingin dengan daerah panas

Daerah dingin jarang mandi/mengganti baju dalam

Enterobius vermicularis

(Cacing Kremi)

Morfologi dan Daur Hidup

 Cacing betina 8-13 mm; jantan 2-5 mm  Habitat  daerah sekum

 Makanannya isi usus

 Telur 11.000-15.000 butir matang setelah 6 jam dikeluarkan

 Telur resisten terhadap desinfektan dan udara dingin hidup 13 hari

 Telur diletakkan di perianal dan di kulit perineum

 Waktu untuk siklus hidup 2 minggu s/d 2 bulan  Dapat sembuh sendiri bila tidak reinfeksi

Life Cycle Enterobius vermicularis

Cara penulararan

Penularan dari tangan ke mulut sesudah menggaruk daerah perianal (autoinfeksi) Debu Yang mengandung telur cacing (inhalasi) Retroinfeksi melalui anus: larva dari anus yg

menetas kembali ke masuk ke usus

Gejala Klinis

Rasa gatal pada anus

Iritasi pada daerah anus, perinium dan vagina  bermigrasi cacing betina  menggarus anus pada malam hari

Gelisah , imsomnia , mimpi buruk dan kadang kadang kejang kejang

Teknik Pengambilan Sampel dan Pemeriksaan

Cacing tambang

Ancylostoma duodenale dan Necator americanus

Sejarah Cacing tambang di Eropa dulu ditemukan pada pekerja tambang Hospes: manusia

Penyebab nekatoriasis/ankilostomiosis Distribusi Geografik

Di daerah khatulistiwa: pertambangan dan perkebunan

Prevalensi di Indonesia (pedesaan) sekitar 40%

Morfologi

Cacing dewasa jantan panjang 7 – 11 mm Ancylostoma dewasa > Necator  melekat pada

mukosa usus dengan mulutnya

Ancylostoma duodeale bentuk gigi kerucut Necator americanus bentuk lempengan Pada bagian mulut terdapat kelenjar yang

menghasilkan Zat anticoagulant

N.americanus darah 0,005-0,1cc/hari/ekor A. duodenale darah 0,08-0,34 cc/hari/ekor

Telur

Ovale

Ada ruang jernih diantara embrio dengan kulit telur yang tipis

Telur di tempat yang lembab, teduh dan tanah yang hangat menetas menjadi larva 1-2 hari

Larva Rabditiform 5-8 hari menjadi larva filariform Larva filariform dapat tetap hidup ditanah beberapa

minggu

Telur Necator americanus atau

Ancylostoma duodenale

Larva

Life Cycle Necator americanus and Ancylostoma duodenale

Gejala klinis

Larva menembus kulit  rasa gatal berkembang vesikel dari ruam papula eritromatosa” Graund itch” Pneumonitis karena migrasi larva

Lemah , nausea, muntah , sakit perut diare dengan tinja hitam atau merah, lesu dan pucat

Infeksi kronis  anemia defisiensi besi

Pengobatan dan pencegahan

Pengobatan  pirantel pamoat (Combantrin) Pencegahan :

Mengobati sumber infeksi Memperbaiki lingkungan Memakai alas kaki Pengobatan massal / selektif Tidak BAB sembarang tempat

Strongyloides stercoralis

Cacing dewasa betina hidup sebagai parasit di vilus

duodenum dan yeyunum penyebab strongiloidiasis. Cacing betina berbentuk filiform, halus, tidak

berwarna dan panjangnya kira-kira 2mm. Cara berkembang biaknya adalah secara

parthenogenesis.

Telur bentuk parasitic diletakkan di mukosa usus, kemudian menetas menjadi larva rabditiform yang masuk ke rongga usus serta dikeluarkan bersama tinja.

Strongyloides stercoralis

Merupakan nematoda intestinal paling pendek Telur berbentuk oval 55x 30 mikron, telah

mengandung larva.

Telur menetas di usus: larva rabditiform, keluar bersama feses dan berkembang menjadi larva filariform

Larva filariform merupakan bentuk infektif dapat hidup diluar hospes

Siklus hidup

Perjalanan dalamtubuh manusia

Larva filariform menembus kulit, ikut aliran darahmenuju ke jantungparu-paru saluran nafas saluran pencernaan sampai usus halus berkembang menjadi dewasa

Diparu paru menimbulkan loefler syndrome (stadium larva)

Gejala klinis

Dermatitis dan pneumonia

Stadium dewasa: diare disertai darah dan mucus Diagnosis: pemeriksaan feses penderita menemukan

larva rabditiform. Pengobatan: Tiobendasole

Pencegahan :

 mengobati sumber infeksi  memperbaiki lingkungan  memakai alas kaki

Nematoda

filaria

Fardhiasih Dwi Astuti, SKM, MSc.

Nematoda Filaria

Wucereria bancrofti Brugia malayi Onchocerca volvulus Manzonella ozzardi Mansonella perstans Mansonella streptocerca

Habitat

Sistem limfatik Subkutan

Jaringan ikat dalam

Bentuk filaria dewasa betina menghasilkan mikrofilaria

Periodisitas

Nokturna sebagian besar mikrofilaria dapat ditemukan pada malam hari Non periodik atau diurna mikrofilaria

dapat ditemukan secara tetap pada malam atau siang

Subperiodik nokturna  mikrofilaria dapat ditemukan di siang hari namun pada malam hari diperedaran darah lebih banyak

Karakteristik mikrofilaria pada

manusia

spesies Area geografik vektor Lokasi

mikrofilaria Periodisitas

Wucereria

bancrofti Tropik subtropik Nyamuk Darah, hidrocel Nocturna subperiodisita s Brugia malayi Asia Tenggara Nyamuk Darah Nocturna Onchocerca

volvulus Afrika, Amerika tengah dan selatan

Lalat hitam Darah -

Manzonella

ozzardi Amerika tengah dan selatan Lalat kecil Darah - Mansonella

perstans Afrika , amerika selatan Lalat kecil Darah -

Wucereria bancrofti

Morfologi W.bancrofti

Dewasa seperti benang Ovovivipar

Mampu hidup 5 – 10 th. pada pembuluh limfe di kaki. Mikrofilaria mempunyai selubung, ruang kepala panjang = lebar.

Ujung posterior tidak di temukan di inti.

Perodik nokturnal

Mikrofilaria

Larva dapat ditemukan di nyamuk culex atau anopheles stadium larva 1, 2 dan

3 Larva stadium 3 Merupakan bentuk infektif Mikrofilaria masuk tubuh nyamuk berubah menjadi larva berlangsung selama 1-2 pekan

Stadium larva

Lingkaran hidup

Hospes devinitive manusia

Hospes antara: Culex quengue fasciatus dan Anopheles (periodisitas nocturna) Aedes (periodisitas subperiodik)

Habitat : saluran limfe/kelenjar limfe

masuknya larva dari nyamuk ke tubuh manusia hingga menjadi cacing dewasa berlangusng selama 11 bulan.

Cara infeksi: gigitan nyamuk yang mengandung larva stadium 3

Gejala klinis

Asimtomatis : sebagian besar penduduk daerah endemis

Simtomatis :

 akut: panas hilang timbul,

peradangan kelenjar /saluran limfe/ alat genital

 kronis : odema pada kaki, alat genital membengkak

Brugia malayi

Penyebaran paling banyak Daerah berawa rawa, persawahan Banyak nyamuk Mansonia/ Anopheles



Mikrofilaria

 memiliki selubung

Ruang kepala panjang 2 x lebar Inti mengelompok

Ujung posterior ditemukan inti

Sifat periodisitas: nocturnal, subperiodik nocturna, non periodic.

Lingkaran hidup

Hospes devinitive manusia

Hospes reservoar: kucing dan kera (presbytis) Hospes antara: Mansonia dan Anopheles Habitat : saluran limfe/kelenjar limfe

masuknya larva dari nyamuk ke tubuh manusia hingga menjadi cacing dewasa berlangusng selama 3,5 bulan.

Cara infeksi: gigitan nyamuk yang mengandung larva stadium 3

Gejala klinis

Asimtomatis : sebagian besar penduduk daerah endemis

Simtomatis :

 akut: panas hilang timbul, peradangan pada inguinal (alat kelamin normal), abses pecah menjadi ulkus

 kronis : odema pada kaki/ tangan, alat genital normal

Brugia timori

Daerah penyebaran Indonesia bagian timur (kepulauan Timor).

Gejala klinis: hampir sama dengan B.malayi

Hospes antara : Anopheles. Bentuk infektif larva stadium 3.

Diagnosis

Pemeriksaan darah sesuai periodisitasnya

pencegahan

:

Mengobati sumber infeksi

Menghindarkan diri dari gigitan nyamuk Memperbaiki lingkungan : menghilangkan

Oncocerca volvulus

Penyakit : Onchocerciasis, or River Blindness Vektor : blackflies genus Simulium. Gejala : nodule di bawah kulit, trakhoma

yang dapat mengakibatkan kebutaan.

Morfologi

Jantan 19 – 42mm Betina 33 – 50 cm

Berada di subcutaneus nodules Menghasilkan mikrofilaria ± 9 tahun

Blackflies genusSimulium

Gejala

Leopard skin Nodul subcutan

Nodul subcutan

Mikrofilaria pada mata

Pencegahan

Penggunaan repellen

Menggunakan baju tertutup agar tidak digigit lalat

Pengobatan : DEC / dietil carbamasin, suramin, mebendasole , flubendasol

Manzonella ozzardi

Mansonella perstans

Mansonella streptocerca

Mansonellosis

Penularan : Culicoides spp. atau black fly (Simulium

amazonicum for M. ozzardi

Manzonella ozzardi

Morfologi Mansonella ozzardi

Jantan: 38 x0,2 mm bagian posterior membengkak dan melengkung keventral Betina : 65 -81 mmx 0,21-0,25 diliputi oleh

kutikula halus, pada bagian kaudal nampak sepasang lipatan yang mengkilat.

Mikrofilaria : 88 mm, tidak bersarung, non periodisitas, memiliki karakteristik ekor melengkung (Button hook)

Mansoella ozzardi

M. ozzardi

Patogenesis dan manifestasi

Manifestasi klinis tidak berarti Tidak ada reaksi jaringan dari infeksi

cacing dewasa

Hidrokel yang disertai pembesaran kelenjar limfe, pruritus, eosinofilia atau lesi pada kulit

Mansonella perstans

Morfologi Mansnella perstans

Dewasa  cavum cerosa (Pleura, peritoneum pericardium) bentuk filamen kekuningan degan kuticula halus Jantan 45 mmx 60µm

Betina 70 -80mmx 120µm

Mikrofilaria tidak bersarung, non periodik

Patogenesis dan manifestasi

Asimtomatik

Pembengkakan seperti calabar swelling Reaksi inflamasi karena cacing dewasa di

Mansonella streptocerca

Morfologi

Cacing dewasa habitat di bawah permukaan kulit.

Filamen berwarna putih kekuningan Mikrofilaria tidak bersarung dan non

periodik dapat ditemukan di kulit dan darah.

Mikrofilaria  nukleus sampai ujung terminal, gambaran kait penggembala (Shepherd’s crook)

Patogenesis dan manifestasi

Dermatitis pruritis disertai makula hipopigmentasi Limfadenopati inguinal

M. perstans

Pencegahan dan

pengobatan

DEC Mebendasol

Pencegahan  pengendalian vektor dengan insektisida

Pemakaian kelambu, pakaian tebal penggunaan repellant