I.
I. PEPENDNDAHAHULULUAUANN A.
A. Latar Latar BelakangBelakang Peny
Penyakiakit t yanyang g menymenyeranerang g sistsistem em karkardiodiovasvaskulkular ar akhakhir-ir-akhakhir ir iniini men
meningingkat kat sejasejalan lan dendengan gan perperubaubahan han polpola a hidhidup up masymasyarakarakat at modmodernern,, polusi baik
polusi baik lingkungan maupun zat-zat lingkungan maupun zat-zat yang ada yang ada di dalam di dalam makanan. Salahmakanan. Salah satu
satunya nya adaadalah lah penpenyayakit kit infinfark ark miomiokarkard d krokroniknik. . InfInfark ark miomiokarkard d krokronik nik m
mereruupapakkan an kkemematatiaian n sesel l mmioiokakard rd yyanang g beberkrkemembabanng g ololeh eh kkararenenaa ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung. Hal ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh Hal ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan tr
pembentukan trombus ombus oleh oleh trombosit. trombosit. Lokasi Lokasi dan dan luasnya luasnya miokard miokard infark infark bergantung pada
bergantung pada lokasi lokasi oklusi oklusi dan dan aliran aliran darah darah kolateral kolateral dan dan berlangsungberlangsung lama !avey, "#$#
lama !avey, "#$#%. %. &akto&aktor r risiko seperti risiko seperti hiperhipertensi, diabetes tensi, diabetes mellitmellitus,us, di
dislislipipidedemimia, a, pepenynyakakit it janjantutung ng 'o'ororonener, r, akaktitivivitatas s fifisiksik, , dadan n ststresresss meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien. Sebanyak satu setengah meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien. Sebanyak satu setengah juta
juta pasien pasien infark infark miokard miokard kronis kronis di di (merika (merika Serikat Serikat terdiagnosis terdiagnosis setiapsetiap tahunnya dengan mortalitas )#* +ilantono et al., "#$%.
tahunnya dengan mortalitas )#* +ilantono et al., "#$%.
Infark miokard kronis merupakan salah satu diagnosa yang paling Infark miokard kronis merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang diraat di rumah sakit di negara- negara barat. !i umum pada pasien yang diraat di rumah sakit di negara- negara barat. !i (merika Serikat, kurang lebih $, juta infark miokard kronis terjadi setiap (merika Serikat, kurang lebih $, juta infark miokard kronis terjadi setiap tahunnya. /ortalitas karena infark akut kurang lebih )# persen, demikian tahunnya. /ortalitas karena infark akut kurang lebih )# persen, demikian pula di Indonesia +ilantono et al., "#$%.
pula di Indonesia +ilantono et al., "#$%.
B.
B. TuTujuanjuan $.
$. /emah/emahami ami defindefinisi, isi, etioletiologi, ogi, epideepidemiolomiologi, gi, faktor faktor resikoresiko, , patogpatogenesis,enesis, patofisiologi,
patofisiologi, tanda dan gejala Penyakit Infark /iokard 0ronik.tanda dan gejala Penyakit Infark /iokard 0ronik. ".
". !ap!apat at menmengidgidentientifikfikasi asi gamgambarbaran an patpatoloologi gi anaanatomtomi i dan histodan histopatpatoloologigi Penyakit Infark /iokard 0ronik.
Penyakit Infark /iokard 0ronik.
II
II. . TINTINJAJAUAN UAN PUSPUSTTAKAKAA A.
Infark /iokard 0ronik adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian infark% miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard
(li, "##1%. B. Etiologi
Penyakit 2antung 0oroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. (kibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiai ke otot jantung miokard%, sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.
&aktor penyebab 3
a% Suplai oksigen ke mio'ard berkurang yang disebabkan oleh ) faktor 3
&aktor pembuluh darah 3 $% (terosklerosis. "% Spasme )% (rteritis &aktor sirkulasi 3 $% Hipotensi "% Stenosos aurta )% Insufisiensi &aktor darah 3 $% (nemia "% Hipoksemia )% Polisitemia
b% 4urah jantung yang meningkat 3 $% (ktifitas berlebihan
"% 5mosi
)% /akan terlalu banyak % Hypertiroidisme
'% 0ebutuhan oksigen mio'ard meningkat pada 3 $% 0erusakan mio'ard
"% Hypertropimio'ard )% Hypertensi diastoli'
&aktor predisposisi 3
a% &aktor resiko biologis yang tidak dapat diubah 3 $% usia lebih dari # tahun
"% jenis kelamin 3 insiden pada pria tinggi, sedangkan pada anita meningkat setelah menopause
)% hereditas
% +as 3 lebih tinggi insiden pada kulit hitam. b. &aktor resiko yang dapat diubah 3
/ayor 3 $% hiperlipidemia "% hipertensi )% /erokok % !iabetes % 6besitas
1% !iet tinggi lemak jenuh, kalori /inor3
$% Inaktifitas fisik
"% Pola kepribadian tipe ( emosional, agresif, ambisius, kompetitif%.
)% Stress psikologis berlebihan.
C. Ei!e"iologi
Infark miokard kronis merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang diraat di rumah sakit di negara- negara barat. !i (merika Serikat, kurang lebih $, juta infark miokard kronis terjadi setiap tahunnya. /ortalitas karena infark akut kurang lebih )# persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien7penderita masuk rumah sakit. /eskipun harapan hidup sesudah peraatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 8 $# persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard kronis dan jumlah infark miokard kronis setiap tahun di (merika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak aal tahun $9:#-an. +esiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non-fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh. 2ika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar ":#.### kasus7tahun asumsi penduduk ":# juta%. !i jakarta sendiri
dengan estimasi penduduk $# juta, diperkirakan ada sekitar $#.### kasus7tahun. !ari kasus tersebut diperkirakan )#* harus menemui ajalnya +ilantono et al., "#$%.
D. #aktor $isiko
&aktor-faktor yang mempermudah terjadinya infark miokard kronis hampir sama dengan infark miokard akut, antara lain merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus. &aktor resiko yang menjadi pen'etus terjadinya infark miokard adalah +ilantono et al., "#$%3
$. &aktor resiko yang dapat diubah
a. &aktor mayor seperti merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan diit tinggi lemak dan tinggi kalori%.
b. &aktor minor seperti stress, kepribadian tipe ( emosional, agresif, dan ambivalen% dan inaktifitas fisik.
". &aktor resiko yang tidak dapat diubah a. Hereditas7keturunan
b. ;sia lebih dari # tahun
'. +as, insidensi lebih tinggi orang berkulit hitam.
d. 2enis kelamin, insidensi pria lebih sering daripada anita.
E. Tan!a !an %ejala
<anda dan gejala utama yang bisa dijumpai pada penderita infark miokard &erri, "#$$% adalah 3
$. nyeri dada substernal, retrosternal, maupun prekordial yang menjalar ke lengan kiri, leher kiri, punggung.
". nyeri dada seperti ditekan atau ditindih
). nyeri dada persisten lebih dari tiga puluh menit
. nyeri dada tidak membaik saat istirahat maupun pemberian nitrogliserin
. takikardi dan palpitasi apabila infark terjadi di anterior% 1. memiliki riayat infark miokard akut sebelumnya
:. memiliki berbagai faktor risiko seperti hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung 'oroner, aktivitas fisik, dan stress.
#. Penegakan Diagnosis a% (namnesis
=yeri dada tipikal angina% merupakan gejala 'ardinal pasien infark miokard.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut 3 (li, "##1%. $% Lokasi 3 substernal, retrosternal, dan prekordial.
"% Sifat nyeri 3 rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih bendaberat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
)% Penjalaran 3 biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahangbaah, gigi, punggung7interskapula, perut, dan dapat juga ke lengankanan.
% =yeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. % &aktor pen'etus 3 latihan fisik, stres emosi, udara dingin,
dansesudah makan.
1% >ejala yang menyertai 3 mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,'emas dan lemas.
b% Pemeriksaan &isik $% <ampak 'emas
"% <idak dapat istirahat gelisah%
)% 5kstremitas pu'at disertai keringat dingin % <akikardia dan7atau hipotensi
% ?rakikardia dan7atau hipotensi 1% S dan S) gallop
:% Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
@% Split paradoksikal bunyi jantung kedua. !apat ditemukan 9% Peningkatan suhu sampai )@o4 dalam minggu pertama. '% 5lektrokardiogram
>ambaran khas yaitu timbulnya gelombang A yang besar, elevasi segmen S< dan inversi gelombang <. Balaupun mekanisme pasti dari perubahan 50> ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang A disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang < karena iskemia(li, "##1%.
d% Laboratorium
$% 40/? 3 meningkat setelah ) jam bila ada infark miokard danmen'apai pun'ak dalam $#-" jam dan kembali normal dalam "- hari.
"% '<n 3 ada dua jenis, yaitu '<n < dan '<n I. 5nzim ini meningkatsetelah " jam bila ada infark miokard dan men'apai pun'ak dalam $#-" jam dan '<n < masih dapat dideteksi setelah
-$ hari, sedangkan'<n I setelah -$# hari.
)% /ioglobin 3 dapat dideteksi satu jam setelah infark dan men'apaipun'ak dalam -@ jam.
% 4eratinin 0inase 40% 3 meningkat setelah )-@ jam bila ada infarkmiokard dan men'apai pun'ak dalam $#-)1 jam dan kembali normaldalam )- hari.
% La'ti' dehydrogenase L!H% 3 meningkat setelah "-@ jam bila ada infark miokard, men'apai pun'ak )-1 hari dan kembali normaldalam @-$ hari
Patogenesis Infark /iokard Pri'e, "##%.
Patofisiologi Infark /iokard 0ronik Pri'e, "##%.
>ambar ".). /akroskopis infark miokard kronis &0 ;=!IP, "#$)%
Perbedaan gambaran makroskopis infark miokard akut dan infark miokard kronis adalah jika pada infark miokard akut gambaran sudah pu'at putih karena sudah tidak ada aliran darah lagi, namun pada infark
miokard kronis masih ada aliran darah meskipun terhambat tetapi tidak total Horsti'k, "##9%.
Infark miokard kronik akan menunjukkan perubahan jaringan di dalamnya dimana bisa didapatkan jaringan fibrotik akibat nekrosis miokard akibat iskemia persisten 0umar et al., "#$#%.
>ambar ".. Histopatologi Infark /iokard 0ronik 0umar et al., "#$#%
<emuan penting yang dapat diamati dalam gambaran histopatologi di atas antara lain 0umar et al., "#$#% 3
$. &ibrosis miokardium
". /iokardium yang atrofi dan terdesak ). Sebukan sel radang kronik
J. Penatalaksanaan <erapi lama
a% &armakologi (li, "##1%. $% /orfin
/orfin sangat efektif mengurangi nyeri. !osis "- mg dan dapat diulang dengan interval -$ menit sampai dosis total "# mg. 5fek samping 3 konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi 'urah jantung dan tekanan arteri.
"% Penyekat beta
<ujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.
)% (ntitrombotik
<ujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan danmempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. <ujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.
% Inhibitor (45
6bat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi 'edera "
) $
pada otot jantung. 6bat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
b% =on &armakologis(li, "##1%.
$% (ktivitas 3 pasien harus istirahat dalam $" jam pertama.
"% !iet 3 pasien harus puasa atau hanya minum 'air dengan mulutdalam -$" jam pertama. !iet men'akup lemak C)#* kalori total dankandungan kolesterol C)## mg7hari. /enu harus diperkaya denganmakanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.
'% <indakan
$% +ekanalisasi 3 4(?>
"% <ransplantasi jantung dan terapi gen.
<idak mudah untuk menghasilkan efek samping dan kelangsungan hidup allograft jantung setelah jantung ditransplantasikan untuk menggantikan jantung yang rusak, tapi kekurangan donor, faktor imunosupresif, yang juga membuat transplantasi jantung dibatasi. <erapi gen dapat meningkatkan kontraksi sel miokard, tetapi karena sel-sel fungsional miokard menurun jumlahnya, sehingga terapi gen tidak dapat memperoleh hasil yang memuaskan.
<erapi baru
a% <ransplantasi Stem Sel
Stem 'ell adalah sel yang terdiferensiasi memiliki potensi multi-diferensiasi dan mereplikasi diri fungsi aal dalam kondisi tertentu, dapat dibedakan ke dalam sel fungsional yang berbeda untuk membentuk berbagai jaringan dan organ. Stem sel dalam karakteristik dasar memiliki Bollert 04, "##% 3
$% Stem 'ell memiliki kemampuan pembaruan diri dan mempertahankan diri.
"% /emiliki potensi lebih untuk membedakan.
)% 0emampuan memisahkan diri pada stem 'ell dapat dipertahankan dalam aktu yang lama.
% 0eduanya memiliki kapasitas fisiologis yang diperbarui, juga memiliki reaksi terhadap 'edera atau penyakit dan kemampuan untuk memperbaiki diri.
% Pembaruan diri dan diferensiasi stem 'ell memerlukan lingkungan yang spesifik.
<ransplantasi stem 'ell merupakan terapi pengobatan baru yang efektif dari infark miokard dengan transplantasi stem 'ell untuk regenerasi sel miokard, dan men'egah pembentukan kembali ventrikel dan meningkatkan fungsi jantung. Saat ini sejumlah negara telah berusaha menerapkan berbagai jenis transplantasi stem 'ell dalam pengobatan infark miokard, termasuk stem 'ell otot rangka, stem 'ell
embrionik dan sel-sel sumsum tulang batang.
$% <ransplantasi stem sel embrionik dalam pengobatan infark miokard .
Stem 'ell embrio adalah sel aal embrio atau sel germinal primordial terisolasi. /emiliki karakteristik biologis blastokista aal dengan I4/ atau P>4s yang mirip, dari luar dapat melanjutkan keadaan dibeda-bedakan dapat dipertahankan in vitro dan bagaimana potensi diferensiasi. !alam kondisi yang tepat, stem 'ell embrio dapat diinduksi untuk berdiferensiasi menjadi berbagai sel, jaringan, juga dapat dilengkapi dengan embrio reseptor 'himera. (pakah stem 'ell embrio in vitro atau in vivo dapat dibedakan ke dalam sel otot jantung, efek yang signifikan meningkatkan fungsi jantung.
"% <ransplantasi stem 'ell sumsum tulang dalam pengobatan infark miokard
Stem 'ell sumsum tulang, termasuk 4!)Dstem 'ell, 4!)-stem 'ell, sel batang mesen'hymal dan fungsi 4!)-stem 'ell lainnya tidak diketahui. 4!)-stem 'ell dapat berdiferensiasi menjadi sel-sel miokard dan sel-sel endotel, yang membentuk jaringan miokard dan pembuluh darah pada pasien dengan infark miokard. Stem 'ell sumsum tulang untuk mengobati infark miokard dapat mengurangi kematian sebesar 1@* dan pengurangan #* dalam ukuran infark, ventrikel rongga yang luas mengalami penurunan sebanyak "1*, dengan pembentukan sel baru lahir miokard, fraksi ejeksi hemodinamik mengalami perbaikan yang signifikan. )% <ransplantasi stem 'ell otot rangka dalam pengobatan infark
Sel otot rangka induk berdiferensiasi menjadi sel-sel miokard. Stem 'ell otot rangka ditransplantasikan ke jantung infark miokard, ventrikel diastolik dan fungsi sistolik bisa untuk mendapatkan perbaikan.
/etode aplikasi stem 'ell yang umum digunakan ialah melalui pendekatan transvaskuler yang 'o'ok untuk terapi infark yang akan mengantarkan jumlah sel dalam jumlah besar menuju area jejas. Sel diantarkan menuju lumen sentral melalui inflasi balon kateter dalam memaksimalkan aktu kontak antara sel dengan sistem mikrosirkulasi arteri yang terkait area infark. <eknik itu mudah dilakukan dalam aktu kurang dari sejam dan dapat membuat sel bertahan di area infark. /etode aplikasi stem 'ell dengan injeksi langsung ke area infark sulit dilakukan karena memerlukan operasi terbuka di dada. /etode aplikasi intravena lebih efektif karena dapat men'apai jaringan dan pembuluh di sekitar area infark. Sel tidak hanya men'apai area infark saja, namun menjangkau area yang mengalami jejas sebelumnya dan tidak terdeteksi radiografi, sehingga dapat men'egah masalah yang mungkin timbul di masa depan di area tersebut Bollert 04, "##%.
K. Ko"likasi
$. >agal ginjal kongestif
/erupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. !engan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar 'urah sekun'up berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. (kibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. 0enaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. ?ila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. ?ila
tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan 'airan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. >agal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan >uyton, "#$#%.
". Syok kardiogenik
!iakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari #* ventrikel kiri.
<imbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu >uyton, "#$#% 3
a. Penurunan perfusi perifer b. Penurunan perfusi koroner
'. Peningkatan kongesti paru-paru ). !isfungsi otot papilaris
!isfungsi iskemik atau ruptur nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Eolume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilaris bersangkutan >uyton, "#$#%.
!efek septum ventrikel
=ekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. 0arena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka ruptur septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang 'ukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. +uptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpe'ah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. 0arena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari
daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih ke'il tekanannya. !arah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung 'ukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. (kibatnya 'urah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti >uyton, "#$#%.
. +uptur jantung
+uptur dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada aal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. !inding nekrotik yang tipis pe'ah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak
elastis tak dapat berkembang. 0antong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tamponade jantung. <amponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan 'urah jantung >uyton, "#$#%.
. <romboembolisme
=ekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pe'ahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. !aerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. 5mbolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru >uyton, "#$#%.
1. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan 'airan antara kedua lapisan >uyton, "#$#%.
:. Sindrom !ressler
Sindrom pas'a infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. !iperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis >uyton, "#$#%.
@. (ritmia
(ritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel >uyton, "#$#%.
L. Prognosis
Prognosis infark miokard didasarkan pada tiga indeks pengukuran3 $ Proses terjadinya aritmia yang gaat
" Potensi serangan iskemia yang lebih jauh
) Potensi memburuknya gangguan hemodinamik
Prognosis dapat menjadi lebih buruk dengan adanya pertambahan usia, peningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang, selain itu keterlambatan dalam reperfusi, remodelling ventrikel kiri, infark anterior, 50> menunjukkan elevasi S<, blok 'abang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari $## mm dengan takikardia lebih besar dari $## per menit >uyton, "#$
DA#TA$ PUSTAKA
(li, Idrus. "##1. Infark /iokard (kut !engan 5levasi S<. dalam ?uku (jar Ilmu Penyakit !alam. 2akarta3 &0;I. Hal3 $1$1.
?ron, 4arol <. "##. Penyakit (terosklerotik 0oroner. dalam Patofisiologi0onsep 0linis Proses-Proses Penyakit 5disi 1 Eolume $. 2akarta3 5>4. Hal @9-99.
5lsevier Ltd. +ang et al dalam Pharma'ology 5 .student'onsult.'om
Choi BW. 2010. Diferentiation o Acute Myocaria! "narction ro#
Chronic Myocaria! $car %ith M&". 'orean ( &aio! 7)1*.
!avey P. "#$#. (t ( >lan'e /edi'ine. 2akarta. 5rlangga /edi'al Series.
De+arte#en ,ato!o-i Anato#i ' /D",. 2013. ,ato!o-i Anato#i
'arioau!ar. $e#aran- au!ta 'eoteran /nierita
Di+one-oro.
&erri &. "#$$. Pra'ti'al >uide to <he 4are of <he /edi'al Patient. Philadelphia3 /osby 5lsevier.
>uyton (4. "#$#. &isiologi /anusia dan /ekanisme Penyakit. 2akarta3 5>4 Penerbit ?uku 0edokteran
Harun, Sjaharuddin, Idrus (li. "###. Infark /iokard (kut <anpa 5levasi S<. dalam ?uku (jar Ilmu Penyakit !alam. 2akarta3 &0;I. Hal3 $1"1.
Horsti'k >, ?ierba'h ?. et al. "##9. 4riti'al Single ProFimal Left (rterial !es'ending 4oronary (rtery Stenosis to /imi' 4hroni' /yo'ardial Is'hemia3 ( =e /odel Indu'ed by /inimal Invasive <e'hnology. 2 Eas'
+esGvol13"9#8"9@
0umar, (bbas, &austo, dan /it'hell. "#$#. +obbins3 ?asi' Pathology. @th ed.
Philadelphia3 Saunders 5lsevier.
=afrialdi and Suyatna &!. "#$". &armakologi dan <erapi 5disi . 2akarta3 &0;I. Pri'e, Sylvia (nderson. "##. Penyakit (terosklerotik 0oroner. !alam
Patofisiologi 3 konsep klinis proses-proses penyakit 5disi 1. 2akarta 3 5>4. Hal @9-9#.
+ilantono, Lily, Ismudiati, et al. "#$. ?uku (jar 0ardiologi. 2akarta 3 &akultas 0edokteran ;niversitas Indonesia. hal $:)-$@$.
/ianti W(. 2010. 'e+era%atan 'arioau!er. (aarta $a!e#a
Meia.
Bollert 04, !reFler H. 4lini'al appli'ations of stem 'ells for the heart. 4ir'ulation +esear'h. "##G91"%3$$-1).
