BAB II
TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN
Menurut JNC (Joint National Committee) hipertensi terjadi apabila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg ( Tagor 2003). Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah secara abnormal dan terus menerus pada beberapa kali pemeriksaan tekanan darah yang disebabkan satu atau beberapa factor resiko yang tidak berjalan sebagaimana mestinya dalam mempertahankan tekanan darah secara normal (Wijaya, dan Putri 2013).
Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan ssitolik atau tekanan diastolik atau tekanan keduanya. Hipertensi dapat di definisikan sebagai tekanan darah tinggi persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastolikdi atas 90 mmHg. Pada nanda, hipertensi di definisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg (Brunner dan Suddart,2005)
Jadi dapat disimpulakn bahwa hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg dan di klasifikasikan sesuai dengan derajat keparahan nya,mempunyai rentang dari tekanan darah normal.
Klasifikasi hipertensi dibagi menjadi:
a. Hipertensi Esensial (primer)
Merupakan 90 % dari kasus penderita hipertensi, dimana sampai saat ini belum diketahui penyebabnya secara pasti. Beberapa factor berpengaruh dalam terjadinya hipertensi asensial, seperti: Faktor genetic, Stres dan psikologis, serta factor lingkungan dan diet (peningkatan penggunaan garam dan berkurangnya asupan kalium).
b. Hipertensi sekunder
Pada hipertensi sekunder, penyebab dan patofiologi dapat diketahui dengan jelas sehingga lebih mudah untuk dikendalikan dengan obat-obatan. Penyebab hipertensi sekunder diantaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor,diabetes , kelainan adrenal, kelainan aorta seperti ditandai dengan naiknya tekanan darah akan dideteksi pada pergelangan tangan tetapi tidak pada kaki,kelainan endokrin lainnya seperti obesitas, resistensi insulin,hipertiroidisme, dan pemakaian obat-obatan seperti kontrasepsi oral dan kortiskoteroid.
Klasifikasi berdasar derajat hipertensi a. Berdasar JNC VII:
Derajat Tekanan Sistolik (mmHg)
Tekanan Diastolik (mmHg)
Normal <120 Dan<80
Pre-Hipertensi 120 – 139 Atau 80-89 Hipertensi derajat
I
140 – 159 Atau 90-99
Hipertensi derajat II
Tabel 2.1 (Sumber: JNC (Joint National Committee) VII, 2003)
b. Menurut European Society of cardiology : Kategori Tekanan
Sistolik (mmHg)
Tekanan Diastolik
(mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal 120 -129 dan/atau 80 – 84 Normal tinggi 130 – 139 dan/atau 85 – 89 Hipertensi
derajat I
140 – 159 dan/atau 90 -99
Hipertensi derajat II
160 – 179 dan/atau 100 -109
Hipertensi derajat III
>180 dan/atau >110
Hipertensi sistolik terisolasi
>190 dan <90
Gambar 2.2 (Sumber : ESC,2007) Klasifikasi gangguan tekanan darah
B. ANATOMI FISIOLOGI Anatomi
1. Jantung
Jantung merupakan organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga. Jantung berada di dalam toraks, antara kedua paru-paru dan di belakang stemum, dan lebih menhadap ke kiri daripada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi daa belah, yaitu kiri dan kanan. Setiap belahan di bagi menjadi dua ruang, yang atas disebut atrium, dan yang bawah disebut ventrikel. Maka di kiri terdapat satu atrium dan satu ventrikel, dan di kanan juga terdapat satu atrium dan satu ventrikel. Disetiap sisi ada hubungan antara atrium dan ventrikel melalui lubang atrio-ventrikuler dan pada setiap lubang tersebut terdapat katup yang kanan bernama katup (valvula) trikuspidalis dan kiri katup miral atau katup bikuspidalis. Katup atrio- ventrikel mengizinkan darah mengalir hanya ke satu jurusan, yaitu dari atrium ke ventrikel, dan menghindarkan darah mengalir kembali dari ventrikel ke atrium. Katup trikuspidalis terdiri atas tiga kelompok atau kuspa, katup mitral terdiri atas dua kelopak .
jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar. Karena susunan ini jantung berada di dalam dua lapis kantong pericardium, dan di antara dua lapisan itu ada cairan serus. Karena sifat meminyaki dari cairan serus jantung dapat bergerak bebas.
Di sebelah dalam jantung dilapisi endothelium atau endocardium. Tebal dinding jantung terdiri atas tiga lapis yaitu pericardium (pembungkus luar), miokardium (pembungkus dalam), Endokardium (batas dalam).. Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel terdapat satu atrium dan satu ventrikel paling tebal,disbanding dinding ventrikel sebelah kanan sebab kekuatan kontraksi ventrikel kiri jauh lebih besar dari ventrikel kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang lebih tipis.
Gambar 2.1
Jantung adalah pompa, gerakan jantung berasal dari nodus sinus-atrial, kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi inimelalui berkas His kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung terdiri atas dua jenis yaitu kontraksi atau sistol dan pengenduran atau diastole. Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut sistol atrial, pengendurannya adalah diastole atrial. Kontraksi dan pengenduran ventrikel disebuit sistol dan diastole ventrikel. Lama kontraksi ventrikel adalah 0,3 detik dan tahap pengundurannya selama 0,5 detik. Dengan cara ini jantung berdenyut secara terus menerus. Kontaksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi lebih lama dan lebih kuat. Dengan berkontraksi otot jantung memompa dan darah, yang masuk sewaktu diastole, keluar dari ruang-ruangnya. Konduktivitas( daya antar) adalah kontraksi yang diantarkan melalui setiap serabut otot jantung secara halus sekali. Ritme yaitu otot jantung mempunyai kekuatan kontraksi ritmik secara otomatis tanpa tergantung pada rangsangan saraf.
2. Fisiologi
Beberapa teori tentang hipertensi:
1. Perubahan pada bantalan dinding pembuluh darah arteriolar yang menyebabkan meningkatan resistensi perifer
2. Peningkatan pada system saraf simpatik yang abnormal dan berasal dari dalam pusat vasomotor, peningkatan tonus ini menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer
3. Penambahan volume darah yang terjadi karena disfungsi renal atau hormonal
4. Peningkatan penebalan dinding arteriol akibat factor genetik yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer
5. Pelepasan renin yang abnormal sehingga terbentuk angiotensia yang menimbulkan kontriksi arteriol dan meningkatkan volume darah
C. ETIOLOGI
Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance(TPR). Peningkatan kecepatandenyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormone pada nodus SA. Peningkatan denyut kecepatan jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya di kompensasioleh penurunan volume sekuncup sehingga tidak menimbulkan hipertensi.
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosterone maupun menurun aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekucup dan tekanan darah. Peningkatan preload biasaya berkaitan dengan peningkatan sistolik.
Pada peningkatan TPR, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintasi pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebabkan peningkatan afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan diastolic. Apabila peningkatan tekanan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mulai mengalami hipertrofi ( membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tenang melebihi panjang normalnyayang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup
D. PATOFISIOLOGI
Beberapa factor yang saling berhubungan mungkin juga turut serta menyebabkan peningkatan tekanan darah pada pasien hipertensi, dan peran mereka berbeda pada setiap individu. Di antara factor-faktor yang telah dipelajari secara intensif adalah asupan garam, obesitas dan resistensi insulin , system renin angiotensin, dan system saraf simpatis.
melalui saraf simpatis ke ganglia simaptis. Pada titk ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf paska ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah, berbaagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norefineprin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai rangsangan emosi, kelenjar edrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktifitas vasokontriksi. Medulla edrenal mengeksresi epinefrin yang menyebabkan vaskontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid aslinya, yang dapat memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang dapat mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal mengakibatkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosterone oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua factor tersebut merupakan factor pencetus hipertensi.
lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi atreloskelosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah,. Konsekuensinya aorta dan arteri besar berkurang kemampuan nya dalam mengkonsumsi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner dan Sudart 2005).
E. TANDA DAN GEJALA
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan maupun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi pula dapat ditemukan perubahan pada retina seperti perdarahan, eksudat(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat edema pupil (edema pada dipkus optikus)
Crowin (2000) menyebutkan bahwa sbagian besar gejala klinis timbul: 1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah,
akibat peningkatan tekanan darah intracranial
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi
3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
4. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus 5. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan
kapiler.
F. PENATALAKSANAAN UMUM
1. Penatalaksanaan Nonfarmakologi :
Penatalaksanaan Nonfarmakologi dengan modifikasi gaya hidup sangat penting dalam mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak dapat dipisahkan dalam mengobati tekanan darah tinggi (Ridwannamirudin 2007). Penatalaksanaan hipertensi dengan nonfarmakologis terdiri dari berbagai macam cara modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah yaitu :
a. Mempertahankan berat badan ideal
b. Kurangi asupan natrium (sodium)
Kurangi asupan natrium dapat dilakukan dengan cara diet rendah garam yaitu tidak lebih dari 100 mmol/hari (kira-kira 6 gr NaCl atau 2,4 gram/hari) (Kaplan 2006). Jumlah yang lain dengan mengurangi asupan garam sampai kurang dari 2300 mg(1 sendok teh) setiap hari.Pengurangan garam menjadi ½ sendok teh/hari, dapat menurunkan tekanan sistolik sebanyak 5 mmHg dan tekanan diastolic sekitar 2,5 mmHg (Radmarssy 2007)
c. Batasi Konsumsi alcohol
Radmarssy 2007 mengatakan bahwa konsumsi alcohol harus dibatasi karena konsumsi alcohol berlebihan dapat meningkatkan tekanan darah.
d. Makanan K dan Ca yang cukup dari diet
Pertahankan asupan diet potasium (>90 mmol (3500 mg)/hari) dengan cara konsumsi diet tinggi buah dan sayur dan diet rendah lemak dengan cara mengurangi asupan lemakjenuh dan lemak total (Kaplan 2006). Dengan mengkonsumsi buah-buahan sebanyak 3-5 kali dalam sehari, seorang bisa mencapai asupan potassium yang cukup (Radmarssy 2007)
e. Menghindari merokok
f. Penurunan Stres
Stres memang tidak menyebabkan hipertensi yang menetap namun jika episode stress sering terjadi dapat menyebabkan kenaikan sementara yang sangat tinggi (Sheps 2005)
g. Terapi masase (pijat)
Dalimartha (2008) pada prinsipnya pijat yang dilakukan pada penderita hipertensi adalah untuk memperlancar aliran energy dalam tubuh sehingga gangguan hipertensi dan komplikasinya dapat diminimalisir, ketika semua jalur energy terbuka dan aliran energi tidak lagi terhalang oleh ketegangan otot dan hambatan lain maka risiko hipertensi dapat ditekan.
2. Pengobatan Farmakologi : a. Diuretik (Hidroklorotiazid)
Mengeluarkan cairan tubuh sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan
b. Penghambat Simpatetik (Metildopa,Klonidin dan Reseprin) Penghambat aktifitas saraf simpatis
c. Betabloker (Metroprozol,Propandol, dan Atenolol ) - Menurunnya daya pompa jantung
- Pada penderita diabetes mellitus : dapat menutupi gejala hipoglikemia
d. Vasodilator (Prasosin,Hidralasin)
Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos pembuluh darah.
e. ACE inhibitor (Captropil)
Menghambat pembentukan zat Angiotensin II.
Efek samping: batuk kering,pusing sakit kepala dan lemas. f. Penghambat Angiotensin II (Valsartan)
Menghalangi penempelan zat Penghambat Angiotensin II pada reseptor sehingga meringankan daya pompa jantung.
G. PATHWAY
Faktor predisposisi usia, jenis kelamin, merokok, stress, kurang olahraga, genetic, alcohol, konsentrasi garam,
obesitas Hipertensi Tekanan vasikular darah Beban kerja Jantung Kerusakan vaskuler Pembuluh darah Kerusakan vaskuler Pembuluh darah Perubahan struktur Penyumbatan Pembuluh darah Vaskontriksi Perubahan situasi Krisis situasi Metode koping Tidak efektif
Ketidak efektifan koping
Informasi minim Defisit Pengetahuan Gangguan sirkulasi Ginjal Vasokontraksi pemb Darah ginjal Otak Resistensi pemb Darah otak
Pembuluh darah Retine
Spasme menterol
Gambar 2.1 Sumber Nanda 2013
Merangsang
alosteron
Retensi Na
Edema Blood flow dara
Respon RAA
Kebanyakan
Violume cairan
Nyeri kepala Suplai O2
Ke otak
Resiko ketidak Efektifan
Perfusi jaringan
otak
Sistemik
Vasokontriksi
Afterload
Koroner
Iskemia
miokard
Nyeri dada
Penurunan Curah Jantung
Fatigue
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/ rigiditas ventrikuler, iskemia miokard 2. Nyeri ( sakit kepala) berhubungan dengan agen biologis (peningkatan
tekanan vesikuler serebral)
3. Resiko ketidak efektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan sirkulasi
4. Kurangnya Pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan diri
I. INTERVENSI
Dx. 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/ rigiditas ventrikuler, iskemia miokard
Tujuan: Kriteria hasil :
-Tanda Vital dalam rentang normal
-Dapat mentoleransi aktivitas tidak ada kelelahan
-Tidak ada edema paru , perifer, dan asites
-Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi :
Cardiac care
-Pantau TD
-catat edema umum
-berikan lingkungan tenang
-pertahankan pembatasan aktifitas seperti tidur dan istirahat
-bantu aktifitas perawatan diri sesuai kebutuhan
-anjurkan teknis relaksasi non farmakologis nafas dalam
Dx 2. Nyeri ( sakit kepala) berhubungan dengan agen biologis (peningkatan tekanan vesikuler serebral)
Tujuan : kriteria hasil :
-Pasien mampu mengidentifikasi nyeri -Pasien mampu mengontrol nyeri -Pasien mampu melaporkan nyeri
-Nyeri berkurang atau hilang
Intervensi :
Paint management -Pertahankan tirah baring
-Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan -Batasi aktifitas
-Hindari merokok atau gangguan nikotin
-ajarkan teknik ralaksasi nonfarmakologi yaitu nafas dalam -Kaji status nyeri
Dx 3. Resiko ketidak efektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan gangguan sirkulasi
Tujuan: kriteria hasil :
-pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik: seperti TD dalam batas normal
-TAnda-tanda vital stabil
Intervensi :
Managemen sensual perifer -Pertahankan tirah baring -Kaji tekanan darah
-Pertahankan obat-obatan dan cairan yang sesuai anjuran dokter -amati adanya hipotensi yang mendadak
-Ukur intake dan output cairan
-Ambulasi sesuai kemampuan : hindari kelelahan
Dx 4. Kurangnya Pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan diri
Tujuan : kriteria hasil :
-pasien mengungkapkan pengetahuan
Intervensi :
Teaching disease proces -jelaskan tentang penyakitnya
-jelaskan sifatpenyakit dan tujuan dari pengobatan dan prosedur - jelaskan pentingnya lingkungan yang tenang
-Jelaskan gejala kambuhan
Dx 5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidak seimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
Tujuan : kriteria hasil :
-Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
-tanda-tanda vital normal
-energy psikomotor
-sirkulasi status baik
Intervensi :
Activity therapy :
-bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan yang sesuai dengan kemampuan fisik,psikologi dan sosial
-bantu untuk mengetahui aktifitas yang disukai -bantu pasien untuk memotifasi diri dan penguatan
