082364656206BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem yang sangat penting dalam tubuh manusia, dimana sistem ini berfungsi menyalurkan darah ke seluruh jaringan tubuh atau organ manusia. Namun seiring berjalannya waktu, banyak di temukan berbagai penyakit yang menyerang sistem kardiovaskuler yang dapat mengganggu daya kerja jantung itu sendiri. Dalam bab ini akan dibahas satu diantara sejumlah penyakit tersebut yakni Distritmia. Distritmia itu sendiri merupakan gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi, dan konduksi. Gangguan irama jantung (disritmia) tidak hanya terbatas pada ketidakteraturan denyut jantung, tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Beberapa jenis disritmia dapat muncul tanpa disertai adanya penyakit struktural pada jantung itu sendiri, termasuk disini adalah aritmia sinus, bradikardia sinus, takikardia sinus, atrial prematur dan ventrikular beats. Ada juga disritmia yang muncul akibat kelainan organik pada jantung, tanda dan gejalanya seperti takikardia dan fibrilasi ventrikular, flutter dan fibrilasi atrial, serta blok jantung. (Arif Mutaqqin, 2011)
Kolesterol adalah lemak yang terdapat di dalam aliran darah atau berada dalam sel tubuh. Apabila kadar kolesterol berlebihan akan mengakibatkan penyakit jantung koroner dan stroke. Kolesterol terdiri dari dua jenis yaitu LDL (lemak jahat) dan HDL (lemak baik). Banyak faktor yang menyebabkan peningkatan kolesterol dalam tubuh antara lain : umur, jenis kelamin, sosial ekonomi, obat-obatan, penyakit, aktifitas, merokok, gaya hidup dan obesitas (Rustika, 2003). Resiko peningkatan dalam darah terjadi lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita, karena wanita memiliki hormon estrogen yang dapat meningkatkan aktifitas sistem kekebalan tubuh dan menyebabkan wanita memiliki jumlah HDL yang lebih tinggi dari pada pria.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui kelainan sistem hantaran jantung (disritmia) & metabolisme kolesterol terkait dengan kardiovaskuler
1.2.2 Tujuan Khusus
BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1 Metabolisme Kolesterol Terkait dengan Kardiovaskuler 2.1.1 Defenisi Lipid dan Kolesterol
Lipid adalah sekelompok senyawa heterogen meliputi : lemak (fat), minyak, steroid, yang berkaitan lebih karena sifat fisiknya daripada sifat kimianya. Lipid memiliki sifat umum berupa :
1) relatif tidak larut dalam air dan
2) larut dalam pelarut nonpolar misalnya eter dan kloroform.
Lemak disimpan dalam jaringan subkutan dan memiliki fungsi sebagai pelindung tubuh, sumber energi, bahan dasar pembentukan membran sel dan hormon steroid, sumber asam lemak esensial, transport vitamin larut lemak, penghemat protein, penghasil panas, dan pemberi rasa kenyang. Lipid juga merupakan komponen penting sel saraf dalam penjalaran gelombang depolarisasi di sepanjang serabut saraf bermielin.
Kombinasi lipid dan protein (lipoprotein) adalah konstituen sel yang penting, yang terdapat baik di membran sel maupun mitokondria dan juga berfungsi sebagai bentuk pengangkutan lipid dalam darah. Unsur - unsur lemak dalam darah terdiri atas kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas. Hanya seperempat dari kolesterol yang terkandung dalam darah berasal langsung dari saluran pencernaan yang diserap dari makanan, sisanya merupakan hasil produksi tubuh sendiri oleh sel -sel hati.
Kolesterol merupakan salah satu komponen lemak dan merupakan salah satu zat gizi yang sangat dibutuhkan oleh tubuh disamping zat gizi lain seperti karbohidrat, protein, vitamin, dan mineral. kolesterol bersama dengan lemak - lemak lain (trigliserida dan fosfolipid) harus berikatan dengan protein untuk membentuk senyawa yang larut dan disebut dengan lipoprotein.
disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam (cairan) empedu.
LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena apabila jumlah LDL tersebut melebihi batas aman yang dapat ditoleransi oleh tubuh, ada kemungkinan kolesterol tertinggal di dinding pembuluh darah membentuk plak yang lama - kelamaan dapat menyumbat pembuluh darah. Penyumbatan pembuluh darah ini disebut arteriosklerosis. Apabila penyumbatan tersebut terjadi di pembuluh darah yang menuju ke jantung, maka akan memicu terjadinya penyakit jantung, sedangkan bila penyumbatan terjadi di pembuluh darah yang menuju ke otak, akan memicu terjadinya stroke.
Sebaliknya HDL disebut sebagai lemak yang baik karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL adalah Apo - A (apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi atau lebih berat.
2.1.2 Patofisiologi
Metabolisme lemak dalam tubuh terjadi dalam hati / hepar. Dalam darah lemak berbentuk cholesterol, metabolismenya memerlukan uraian yang sangat panjang. Kelebihan cholesterol berpotensi menimbulkan endapan di pembuluh darah koroner pada jantung, sehingga pembuluh darah tersebut akan tersumbat, sehingga sel-sel pada jantung dapat mati (iskemia) dan akhirnya menimbulkan penyakit jantung koroner yang dapat membawa kematian.
Jantung koroner merupakan jenis penyakit yang banyak menyerang penduduk Indonesia. Kondisi ini terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan di dinding nadi koroner karena adanya endapan lemak dan kolesterol sehingga mengakibatkan suplai darah ke jantung menjadi terganggu. Perubahan pola hidup, pola makan, dan stres juga dapat mengakibatkan terjadinya penyakit jantung koroner.
serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak hal ini pula dipengaruhi oleh pola makan yang kurang sehat, kecanduan rokok, hipertensi, dan kolesterol tinggi menjadi penyebab penyakit jantung koroner.
Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya proses ateroskerosis, yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan-lapisan pembuluh darah tersebut. Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masa kanak-kanak, tetapi baru manifes pada usia dewasa, usia pertengahan atau usia lanjut. Selain proses aterosklerosis ada juga proses lain, yakni spasme (penyempitan) pembuluh darah koroner tanpa adanya kelainan anatomis, yang secara tersendiri atau bersama-sama memberikan gejala iskemia.
Aterosklerosis yang terjadi karena timbunan kolesterol dan jaringan ikat pada dinding pembuluh darah secara perlahan - lahan sering ditandai dengan keluhan nyeri pada dada. Pada waktu jantung harus bekerja lebih keras terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan asupan oksigen, hal inilah yang menyebabkan nyeri dada. Kalau pembuluh darah tersumbat, pemasokan darah ke jantung akan terhenti dan kejadian inilah yang disebut dengan serangan jantung.
1). Arteriosklerosis dan Kematian Otot Jantung.
Perkembangan arteriosklerosis berawal dari sel-sel darah putih yang secara normal terdapat dalam sistim peredaran darah. Sel-sel darah putih ini menembus lapisan dalam pembuluh darah dan mulai menyerap tetes-tetes lemak, terutama kolesterol. Ketika mati, sel-sel darah putih meninggalkan kolesterol di bagian dasar dinding arteri, karena tidak mampu “mencerna” kolesterol yang diserapnya itu.
Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat disimpulkan sebagai berikut :
1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.
2. Penimbunan lemak terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
5. Perubahan degeneratif dinding arteria.
Sklerosis pada arteri koroner atau pembuluh darah jantung secara khas akan menimbulkan tiga hal penting yang sangat ditakuti oleh siapapun, yaitu serangan jantung, angina pectoris, serta gangguan irama jantung, yang akan dibahas berikut ini dalam tanda dan gejala PJK.
Disamping itu secara umum penderita biasanya tampak cemas, gelisah, pucat dan berkeringat dingin. Denyut nadi umumnya cepat (takhikardi), irama tidak teratur, tetapi dapat pula denyut nadi lambat (bradikardia). Hipertensi maupun hipotensi dapat terjadi pada penderita ini. Meskipun kadang-kadang kurang jelas pada pemeriksaan fisik pada jantung, tetapi pemeriksaan menggunakan EKG (elektrokardiografi) akan sangat membantu memberi informasi.
Ada pun beberapa penyebab faktor resiko terjadinya jantung koroner yaitu : 1). Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi
2). Kadar Kolesterol HDL rendah 3). Tekanan Darah Tinggi ( Hipertensi ) 4). Merokok
5). Diabetes Melitus ( DM ) 6). Kegemukan
7). Kurang olah raga 8). Stres
2). Infark Miokardium Akut (IMA)
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor - faktor seperti hipertensi, merokok dan hiperkolesterolemia.
Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Suddath,2002)
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Faktor - faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain: merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus, kepribadian yang neurotik.
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung.
Terjadinya Infark Miokard pada daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
Rasa nyeri hebat sekali akan terjadi sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun kadang tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.
3). Gejala Penyakit Jantung.
Seseorang kemungkinan mengalami serangan jantung, karena terjadi iskemia miokard atau kekurangan oksigen pada otot jantung, yaitu jika mengeluhkan adanya nyeri dada atau nyeri hebat di ulu hati (epigastrium) yang bukan disebabkan oleh trauma, terjadi pada laki-laki berusia 35 tahun atau perempuan berusia di atas 40 tahun. Sindrom koroner akut ini biasanya berupa nyeri seperti tertekan benda berat, rasa tercekik, ditinju, ditikam, diremas, atau rasa seperti terbakar pada dada. Umumnya rasa nyeri dirasakan dibelakang tulang dada (sternum) disebelah kiri yang menyebar ke seluruh dada. Rasa nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu, punggung dan lengan kiri. Keluhan lain dapat berupa rasa nyeri atau tidak nyaman di ulu hati yang penyebabnya tidak dapat dijelaskan. Sebagian kasus disertai mual dan muntah, disertai sesak nafas, banyak berkeringat, bahkan kesadaran menurun. Tiga bentuk penyakit jantung ini adalah serangan jantung, angina pectoris, serta gangguan irama jantung.
a. Serangan Jantung.
darah ke otot jantung berkurang. Kondisi ini sangat berbahaya karena jantung hanya dapat berfungsi tanpa pasokan ini dalam waktu pendek, hanya sekitar 20 menit.
Pada studi meta-analisis yang melibatkan sekitar 70.000 penderita dengan penyakit kardiovaskuler termasuk angina stabil, penggunaan aspirin dapat menurunkan risiko non fatal miokard infark dan kematian oleh sebab vaskuler sampai sekitar sepertiganya.
b. Angina Pectoris.
Aterosklerosis/spase arteri koronaria dapat menyebabkan terjadinya peningkatan rangsang saraf parasimpatis sehingga terjadilah konstruksi vaskular, peningkatan frekuensi nadi, tekanan darah dan kontraktilitas kemudian sel – sel jantung mengalami kerusakan, meningkatnya kadar leukosit (proses inflamasi) dan platelet. Hal ini menyebabkan potasium, histamin, dan serotin keluar sehingga muncullah nyeri pada bagian dada.
Gejala nyeri biasanya timbul ketika penderita melakukan aktivitas dan akan mereda setelah beristirahat. Pemicu timbulnya nyeri ini antara lain udara dingin dan stress psikologik. Penyebab sakit dada berhubungan dengan pengisian arteri koronaria sewaktu diastole. Setiap keadaan yang akan meningkatkan denyut jantung akan meningkatkan juga kebuthan jantung yang tidak bisa dipenuhi oleh pasok aliran darah koroner dan akan mengakibatkan sakit. Sakit sering terjadi sesudah suatu keadaan emosi, latihan fisik, makan banyak , perubahan suhu, bersenggama, dan lain-lain. Sakit menghilang bila kecepatan denyut jantung diperlambat, relaksasi, istirahat, atau makan obat glyceril trinitrat. Sakit biasanya menghilang dalam waktu 5 menit.
2.2 Kelainan Sistem Hantaran Jantung “Disritmia” 2.2.1 Defenisi Disritmia
Disritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan elektrofisiologi sel – sel miokard (perubahan bentuk aksi potensial) yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi,dan konduksi. (Wajan juni adjianti, 2011)
2.2.2 Etiologi
Menurut (Wajan juni adjianti, 2011) : 1) Iskemia jaringan
2) Hipoksemia
3) Pengaruh sistem saraf otonom 4) Gangguan metabolisme 5) Kelainan hemodinamik 6) Obat – obatan
7) Ketidakseimbangan elektrolit
2.2.3 Patofisiologi
A. Gangguan dalam pembentukan impuls (otomatisasi)
Dalam kondisi normal, SA node berperan sebagai pacemaker utama jantung dalam menginisiasi impuls secara reguler antara 60 – 100 beat per menit (bpm). Jika terjadi gangguan baik karena SA node melepaskan impuls secara abnormal atau karena suatu pacemaker dari bagian lain (ectopic pacemaker) lebih berperan dalam mengontrol denyut jantung, maka akan mengakibatkan gangguan pemberntukan impuls (Disturbance in Impulse Formation).
Disritmia dalam kategori ini terbagi berdasarkan bagian yang mengalami gangguan pembentukan impuls
1. SA Node (sinus disritmia) a) Sinus takikardi
Nodus sinus dipercepat dan menghasilkan impuls dengan frekuensi ≥ 100 bpm, dengan batas sampai 160 – 180 bpm. Penyebab sinus takikardi adalah faktor yang meningkatkan stimulasi simpatis yaitu stress, latihan / aktivitas, efek obat ventolyn dan stimulan (kafein, nikotin), demam, anemia, hipertiroidisme, CHF, serta syok. Pemberian obat atropin (menghambat tonus vagal) dan katekolamin (dopamin, isoproterenol, dan ephineprin) dapat menimbulkan takikardi. Takikardi persisten (menetap) memperburuk kondisi patologis yang mendasari pada klien dengan iskemia miokard karena memendeknya fase diastolik (waktu pengisian ventrikel) dan meningkatkan kebutuhan oksigen pada bagian miokard jantung yang selanjutnya menyebabkan terjadinya sinus takikardi.
Irama : Regular
Gelombang P : selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk saama Interval PR : 0,12 – 0,20 detik
Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama
b) Sinus bradikardi
Nodus sinus menghasilkan impuls dengan frekuensi < 60bpm. Bradikardi terjadi sebagai akibat dari aktivitas berlebihan sistem saraf parasimpatis pada SA Node, hambatab atau block konduksi di SA Node atau AV Node; atau hilangnya otomatisasi miokard. Bradikardi dapat ditemukan pada atlit dengan tingkat latihan yang tinggi, nyeri hebat hipotiroidisme, infark atau iskemia miokard inferior, efek terapi digitalis, cedera akut medula spinalis, pemberian obat β-bloker, verapamil, dan diltiazem. Klien dengan gangguan fungsi yang bereat tidak mampu mengompensasi slow rate dengan peningkatan volume sekuncup sehingga sangat berpotensi terhadap penurunan curah jantung, CHF, dan dsritmia ventrikel lethal.
Site of origin : SA Node Frekuensi : < 60 bpm Irama : reguler
Gelombang P : selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama PR Interval : ,12 – 0,20 detik
Kompleks QRS : < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang sama
c) Sinus disritmia
Gangguan irama dimana interval R-R 9dari iterval terpendek dan interval terpanjang) pada strip EKG bervariasi > 0,12 detik. Keadaan ini dapat terjadi setelah peningkatan tonus vagal (pemberian digitalis atau morphin).
Frekuensi : 60 – 100 bpm
Irama : ireguler, variasi kira – kira 0,12 detik atau lebih atara interval R-R terpendek dan terpanjang
Gelombang P : normal, selalu ada sebelum QRS, ukuran dan bentuk sama PR Interval : 0,12 – 0,20 detik
d) Sinoatria arrest = Sinoatrial Block
Nodus sinus gagal membawa 1 atau lebih impuls, mengakibatkan pause yang bervariasi durasinya karena tidak ada depolarisasi atrial. Pause berakhir jika fungsi pacemaker diambil alih oleh junction, ventrikel atau pulihnya fungsi nodus. Penyebab sinoatrial arrest adalah infark miokard, serabut fibrotik, serta efek digitalis, β-bloker, dan calcium channel bloker.
2. Atria (atrial disritmia)
a. Premature Atrial Contraction (PAC) / Atrial extrasystole
PAC terjadi saat impuls ektopik atrial muncul lebih dini sebelum SA Node dan impuls ini dikonduksi dengan pola normal melalui AV Node ke ventrikel. Pola Ekg menggambarkan gelombang P yang tampak prematur (sangat dekat dengan gelombang T) atau tenggelam dalam gelombang T terdahulu. Penyebab PSC pada umumnya adalah kafein, alkohol, stress, hipoksia, hipokalemia, iskemia miokard, dan keracunan digoin. PAC dapat terjadi sebagai responterhadap iskemia dan normlanya tidak berbahaya. Namun, PAC dapat mengawali atau mempercepat terjadinya atrial flutter atau atrial fibrilasi (AF).
Site of origin : Atria
Frekuensi : Bervariasi terutama irama yang mendasari
Irama : Denyutan prematur (PAC) muncul lebih dini dibanding waktu dari denyutan normal. Setelah PAC didapatkan masa pause sebelum muncul denyutan normal berikutnya
Gelombang P : Mungkin bentuknya abnormal atau inversi; berbeda dari gel P lainnya
PR Interval : 0,12 – 0,20 detik
Kompleks QRS : < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang sama b. Atrial takikardi
c. Paroxysmal Supra Ventricular Tachycardia (PSVT)
Site of origin : Diatas bundle of His. Tachycardia tibul dari atria – paroxysmal atrial tachycardi (PAT) atau AV junction – paroxysmal junctional tachycardi (PJT)
Frekuensi : 150 – 250 bpm Irama : Reguler
Gelombang P : Sulit diidentifikasi, tersembunyi atau tenggelam dalam gelombang T
PR Interval : Tidak dapat diukur
Kompleks QRS : < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang sama Onset : Mulai dan berhenti mendadak
d. Atrial flutter
Atrial flutter adalah irama ektopik atrial yang cepat dengan frekuensi 250 – 350 deyut/menit. Gambaran pola EKG berupa bentuk gigi gergaji (picket fence) dari gelombang P, kompleks QRS biasanya normal. Penyebab atrial flutter antara lain gagal jantung, peningkatan sekresi katekolamin, dan injuri pada SA Node.
Site of origin : satu sisi atrial
Frekuensi : a. Frekuensi atrial 250 – 350 bpm
b. Frekuensi ventrikular biasanya 60 – 100 bpm tergantung pada blok. AV Node tidak mampu mengkondusikan semua impuls atria dan memblok setiap impuls ke 2, 3, 4 Irama : reguler
Gelombang P : tidak tampak , ditempati gelombang flutter yang berbentuk seperti gigi gergaji diantara QRS kompleks
PR Interval : tidak dapat diukur
Kompleks QRS : < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang sama
e. Atrial fibrilasi
dari tidak sempurnanya pengisian ventrikel (short cardiac cycle) dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Site of origin : atrial (lebih dari satu fokus ektopik)
Frekuensi : a. Frekuensi atrial 300 – 500 bpm atau lebih b. Frekuensi ventrikular
< 60 bpm (respon ventrikel lambat/slow AF)
60 – 100 bpm (AF terkontrol)
101 – 150 bpm (respon ventrikel cepat/fast AF)
>150 bpm (AF tidak terkontrol)
Irama : ireguler
Gelombang P : tidak tampak , ditempati gelombang fibrilasi diantara QRS kompleks
PR Interval : tidak dapat diukur
Kompleks QRS : < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang sama f. Atrial standstill
3. Area AV Node (nodal atau junctional dysrhythmia) a. Premature Junctional Contraction
Impuls ektopik dari suatu fokus ektopik di pertemuan AV, terjadi secara prematur sebelum impuls sinus berikutnya. Pola EKG menggambarkan QRS kompleks menyempit ( < 0,12 detik), gelombang P yang tampak terbalik di lead II, III, aVF, dapat sebelum, selama, atau setelah QRS kompleks. Hal ini karena konduksi retrograde ke atrium.
b. Passive Junctional Rhythm (ecape beats) c. Paroxysmal Junctional Tachycardia d. Non – paroxysmal Junction Tachycardia
4. Ventrikel (Ventrikular Disritmia)
a. Premature Ventricular Contraction (PVC)
digitalis, spasme arteri koroner, hipoksia, perubahan posisi lead – lead pacemaker sementara. Penyebab lain PVC adalah hipokalemia, kafein, nikotin, stress, atau kelelahan. PVC yang multifokal mengakibatkan penurunan curah jantung dan meningkatkan peluang terjadinya disritmia ventrikel yang bersifat lethal seperti VT (Ventricular fibrillation). Intractable ventrikular disritmia yang tidak memberi respon terhadap pengobatan menggambarkan adanya aneurisma ventrikel.
Jika PVC ini muncul mengikuti setiap denyut sinus disebut PVC bigemini. Jika PVC muncul mengikuti 2 denyut sinus secara berurutan disebut PVC trigemini. Jika PVC hanya muncul dalam satu bentuk (konfigurasi sama pada satu lead) disebut PVC multifokal. Jika muncul 2 PVC couplet.
Site of origin : fokus – fokus ektopik di ventrikel
Frekuensi : bevariasi tergantung pada irama yang mendasari Irama : bevariasi tergantung pada irama yang mendasari Gelombang P : tidak ada
PR Interval : tidak terukur
Kompleks QRS : melebar, aneh; > 0,12 detik karena rangsangan berasal dari ventrikel
b. Ventricular Tachycardia (VT)
Pola EKG menggambarkan munculnya ≥ 3 PVC dalam satu baris, kompleks QRS melebar dan aneh, dengan frekuensi lebih dari 100 denyut / menit
Site of origin : satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel Frekuensi : biasanya 140 – 250 bpm
Irama : biasanya reguler Gelombang P : tidak ada
Gelombang T : tidak ada :
Kompleks QRS : bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik.
Kejadian : tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris, timbul mendadak
c. Ventricular Fibrillation (VF)
Depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat, dan tidak teratur (inkoordinatif). Pola EKG menggambarkan oscilasi yang tidak teratur.
Frekuensi : > 400 bpm atau sulit ditentukan Irama : tidak ada interval R-R
Gelombang P : tidak ada Gelombang T : tidak ada
Kompleks QRS : tidak ada, hanya garis gelombang tidak beraturan Amplitudo gelombang: kasar atau halus
B. Gangguan dalam penghantaran impuls (konduksi)
Suatu gangguan konduksi menunjukkan adanya block/hambatan atau tertundanya penghantaran impuls jantung yang abnormal dari SA Node, melalui AV Node, melalui bundle branch kiri atau kanan ke sistem Purkinje di ventrikel. Block dapat terjadi pada beberapa titik sepanjang jalur sistem konduksi.
Heart block menggambarkan perubahan penghantaran melalui jalur konduksi normal (lambat atau terhambat) dan mungkin sebagai akibat infark miokard yang disertai penurunan aliran darah yang menyuplai SA Node dan/atau AV Node; keracunan obat dan pembedahan jantung. Perkembangan heart block dihubungkan dengan lambatnya frekuensi ventrikel lethal/ventrikuler standstill (henti ventrikel)
Klasifikasi gangguan ini meliputi tiga bagian anatomik utama dengan subdivisi sebagai berikut :
1. Block pada SA Node atau Atria (sinoatrial blocks).
2. Block antara atria dan ventrikel (Atrio-Ventricol Block/AV Block) 3. Block pada ventrikel
Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : menggambarkan pola iskemia, injuri miokard, atau penyimpangan konduksi. Menunjukkan jenis dan sumber disritmia, efek ketidakseimbangan elektrolit, efek digitalis atau quinidine
2. Chest X-Ray : menggambarkan pembesaran jantung (kardiomegali) oleh karena disfungsi katup atau ventrikel
3. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kadar kalium dan/atau kalsium dapat menyebabkan disritmia
4. Drug Screen : menilai adanya keracunan obat atau quinidne
5. Hormon Tiroid : peningkatan kadar serum tiroid (T3 dan T4) dapat mengakibatkan
disritmia
BAB 3 PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia adalah gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diindetifikasi dengan menganalisis gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls serta mekanisme hantaran yang terlibat. (Arif Mutaqqin, 2014)
Klasifikasi/tipe disritmia antara lain ;
a. Gangguan dalam pembentukan impuls (otomatisasi) d. SA Node (sinus disritmia)
e. Sinus takikardi f. Sinus bradikardi g. Sinus disritmia
h. Sinoatria arrest = Sinoatrial Block i. Atria (atrial disritmia)
a. Premature Atrial Contraction (PAC) / Atrial extrasystole b. Atrial takikardi
c. Paroxysmal Supra Ventricular Tachycardia (PSVT) d. Atrial flutter
j. Atrial fibrilasi k. Atrial standstill
l. Area AV Node (nodal atau junctional dysrhythmia) a. Premature Junctional Contraction
b. Passive Junctional Rhythm (ecape beats) c. Paroxysmal Junctional Tachycardia d. Non – paroxysmal Junction Tachycardia m. Ventrikel (Ventrikular Disritmia)
a. Premature Ventricular Contraction (PVC) b. Ventricular Tachycardia (VT)
c. Ventricular Fibrillation (VF)
1. Block pada SA Node atau Atria (sinoatrial blocks).
2. Block antara atria dan ventrikel (Atrio-Ventricol Block/AV Block) 3. Block pada ventrikel
3.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA
Gloria M. Bulechek, dkk. (2013). Nursing Intervention Classification (NIC). St.Louis. Mosby Muttaqin, Arif. 2014. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler
dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
Nanda International Nursing Diagnoses : Defenitions & Classification 2012 – 2014. Malaysia : Wiley – Blackwell
Sue Moorhead, dkk. (2013). Nursing Outcomes Clasiification (NOC). St. Louis : Mosby Sylvia A. Price, dkk. (2005). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Ed. 6.
Jakarta : Salemba Medika
