Laporan kasus 1
HIPERTIROID
OLEH :
TUTI SELI SUGIARTI
Pembimbing : dr. Asrizal Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
ILMU PENYAKIT DALAM-RSUD BANGKINANG PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS ABDURRAB PEKANBARU
2016
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan berkah dan pengetahuan sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Hipertiroid”
yang diajukan sebagai persyaratan untuk mengikuti KKS Ilmu Penyakit Dalam. Terima kasih penulis ucapkan kepada dokter pembimbing yaitu dr. Asrizal Sp.PD yang telah bersedia membimbing penulis, sehingga laporan kasus ini dapat selesai pada waktunya.
Penulis memohon maaf jika dalam penulisan referat ini terdapat kesalahan, dan penulis memohon kritik dan saran pembaca demi kesempurnaan laporan kasus ini. Atas perhatian dan sarannya penulis mengucapkan terima kasih.
Bangkinang, 20 Maret 2016
Penulis
DAFTAR ISI
Kata pengantar 2
DAFTAR ISI 3
BAB I : PENDAHULUAN 4
BAB II: TINJAUAN PUSTAKA 5
1. Definisi 5
2. Epidemiologi 5
3. Anatomi dan Fisiologi 7
4. Etiologi 14
5. Patogenesis 15
6. Manifestasi klinis 17
7. Diagnosis 18
8. Diagnosis banding 20
9. Pemeriksaan penunjang 20
10. Tatalaksana 21
11. Komplikasi 23
BAB III : LAPORAN KASUS 24
BAB V : KESIMPULAN 38
DAFTAR PUSTAKA 40
BAB I PENDAHULUAN
Terminologi hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dianggap sinonim, padahal kedua istilah tersebut agak berbeda dalam kondisi tertentu. Hipertiroidisme menunjukkan aktifitas kelenjar tiroid yang berlebihan dalam mensintesis hormon tiroid, sehingga meningkat-kan metabolisme di jaringan perifer. Sedangkan istilah tirotoksikosis merujuk pada beberapa pengaruh dari hormon tiroid bebas, dengan atau tanpa kelenjar tiroid sebagai sumbernya. 1
Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon-hormon tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme transport asam amino dan elektrolit dari cairan ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/sintesa protein enzim dalam sel dan peningkatan proses-proses intraseluler. 2
Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis (80-90%), sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5% karena toxic nodular goiter.
Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam populasi terutama tergantung pada intake yodium (tingginya intake yodium berhubungan dengan peningkatan prevalensi penyakit Graves). 3
Setiap diagnosis penyakit tiroid dibutuhkan deskripsi mengenai (sehingga diagnosis hendaknya mampu menerangkan) kelainan faalnya (status tiroid), gambaran anatominya (difus, uni/multinodul dan sebagainya) dan etiologinya (autoimun, tumor, radang). 4
Pengobatan penderita hipertiroidi sangat komplek, dan masih banyak perbedaan pendapat dari para ahli tentang cara terbaik dalam pengobatan. Faktor sex, umur, berat ringannya penyakit, penyakit lain yang menyertainya, penerimaan penderita serta pengalaman dari pengelola harus dipertimbangkan. 2
Berdasarkan standar kompetensi dokter Indonesia yang dibuat oleh Divisi Standar Pendidikan Kolegium Dokter Indonesia, dokter umum diharapkan dapat menegakkan diagnosis dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan hipertiroid berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. Oleh karena itu, dalam laporan kasus ini akan dibahas lebih lanjut mengenai hipertiroid. 5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI
Menurut American Thyroid Association dan American Association of Clinical Endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi berupa peningkatan kadar hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh kelenjar tiroid melebihi normal. 6
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi darah. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. 4
2. EPIDEMIOLOGI
Hipertiroidisme relatif jarang terjadi pada anak-anak, kebanyakan disebabkan oleh penyakit graves. Perempuan lebih sering menderita Graves dibanding laki-laki, dengan perbandingan 3-6 : 1. Insidensemakin meningkat pada usia dewasa muda, dan paling banyak pada usia 10-15 tahun. Di USA prevalensi penyakit Graves pada orang dewasa diperkirakan 0,02%, dan 95% diantaranya sebagai penyebab terjadinya hipertiroidisme. Penyakit Graves ternyata berhubungan dengan HLA-B8 dan HLA- DR3.Kembar monozigot menunjukkan keterkaitan dengan penyakit ini, sehingga memberikan dugaan bahwa pengaruh lingkungan dan genetik berperan pada penyakit Graves. Penyakit Graves juga lebih sering terjadi pada pasien dengan trisomi 21 daripada pasien tanpa trisomi 21. 1
Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroidi amat bervariasi dari berbagai klinik di Indonesia. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 : 1. Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21-30 tahuii (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30-40 tahun. 2
Hasil pemeriksaan TSH pada Riskesdas 2007 mendapatkan 12,8 % laki-laki dan 14,7% perempuan memiliki kadar TSH rendah yang menunjukkan kecurigaan adanya hipertiroid. Namun hasil Riskesdas 2013 hanya mendapatkan 0,4% penduduk indonesia berusia 15 tahun atau lebh yang berdasarkan wawancara mengakui terdiagnosis hipertiroid. Meskipun secara persentase kecil, namun secara kualitas cukup besar. Berikut rincian masing-masing provinsi penyebaran kejadian hipertiroid.7
Gambar 1 : penyebaran hipertiroid di indonesia 7
Gambar 2 : gravik prevalensi penderita hipertiroid 7
3. ANATOMI FISIOLOGI Anatomi
Kelenjar tiroid berada di kedalaman dari otot sternothyroid dan sternohyoid, terletak di anterior leher sepanjang C5-T1 vertebrae. Kelenjar ini terdiri dari lobus kanan dan kiri di anterolateral dari laring dan trakea. Kedua lobus ini disatukan oleh bagian yang menyatu yang disebut isthmus, di cincin trakea kedua dan ketiga. Kelenjar tiroid dikelilingi oleh suatu fibrous capsule tipis, yang membuat septa kedalam kelenjar.
Jaringan ikat padat menempel pada cricoid cartilage dan superior tracheal ring. Dari external ke capsule adalah loose sheath yang dibentuk oleh visceral portion dari lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia. 8
Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dìhubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kearah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2.5-4 cm, lebar 1.5-2 cm dan tebal l-1,5 cm. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. 4
Arteri; kelenjar tiroid memiliki aktivitas vaskular yang tinggi dan disuplai oleh arteri superior dan inferior. Pembuluh darah ini berada di antara fibrous capsule dan loose fascial sheath. Biasanya cabang pertama dari arteri eksternal karotid adalah superior tiroid arteri, turun ke bagian superior kelenjar, menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia, dan membagi kedalam cabang anterior dan superior yang menyuplai bagian anterosuperior dari kelenjar. Arteri inferior tiroid, cabang terbesar dari thyrocervical trunks dari arteri subclavian, ke bagian posterior secara superomedial ke carotid sheath untuk mencapai bagian posterior dari kelenjar tiroid. Merekan terbagi kedalam beberapa cabang yang menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia dan menyuplai bagian posterioinferior, termasuk ke bagian inferior kelenjar. Kanan dan superior kiri dan arteri inferior tiroid beranatomosis kedalam kelenjar dan menyuplai kelenjar. 8
Vena; Tiga pasang vena tiroid biasanya membentuk tiroid plexus vena di permukaan anterior kelenjar tiroid dan anterior trachea. Vena superior tiroid bersama arteri superior tiroid, mereka memperdarahi bagian superior tiroid. Vena middle tiroid tidak disertai
arteri dan memperdarahi bagian medial tiroid. Sedangkan vena inferior tiroid memperdarahi bagian inferior tiroid. Vena superior dan middle tiroid akan bermuara ke internal jugular vein sedangkan vena inferior tiroid bermuara ke brachiocephalic vein. 8
Lymph; pembuluh lymph dari kelenjar tiroid melewati jaringan ikat interlobular, biasanya didekat arteri. Mereka berkomunikasi dengan suatu jaringan capsular pembuluh lymphatic. Dari sini, pada mulanya pembuluh ini melewati prelaryngeal, pretracheal, dan paratracheal lymph nodes. Prelaryngeal mengalir ke superior cervical lymph nodes, dan pretracheal dan paratracheal lymph nodes mengalir ke inferior deep cervical nodes.
Disamping itu, pembuluh lymph berada di sepanjang vena superior tiroid melewati langsung ke inferior deep cervical lymph nodes. Beberapa pembuluh lymph mengalir ke brachiocephalic lymph nodes atau thoracic duct. 8
Nerve; Saraf dari kelenjar tiroid diturunkan dari superior, middle, dan inferior cervical (symphatetic) ganglia. Mereka mencapai kelenjar melalui cardia dan superior dan inferior thyroid periarterial plexuses yang bersama-sama tiroid arteri. Seratnya adalah vasomotor, bukan secremotor. Mereka menyebabkan konstriksi pembuluh darah. Sekresi endokrin dari kelenjar tiroid diregulasi secara hormonal oleh kelenjar pituitary. 8
Gambar 3 : Anatomi Kelenjar Tiroid. 4 Fisiologi
Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon- hormon tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme transport asam amino dan elektrolit dari cairan ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/sintesa
Sel pada kebanyakan organ endokrin menimbun produk sekresinya di dalam sitoplasmanya. Kelenjar tiroid adalah organ endokrin unik karena sel-selnya tersusun membentuk struktur bulat yang disebut folikel, bukan berupa kelompok atau deretan seperti biasanya. Sel-sel yang mengelilingi folikel, yaitu sel folikel, menyekresi dan menimbun produknya di luar sel, di dalam lumen folikel sebagai substansi mirip gelatin yang disebut koloid. Koloid terdiri atas tiroglobulin, yaitu suatu glikoprotein yang mengandung sejumlah asam amino teriodinasi. Hormon kelenjar tiroid disimpan di dalam folikel sebagai koloid terikat pada tiroglobulin. Oleh karena itu, folikel adalah satuan struktural dan fungsional kelenjar tiroid. Selain sel folikel, sel-sel parafolikel yang lebih besar juga terdapat di kelenjar tiroid. Sel-sel ini terdapat di dalam epitel folikel atau dicelah anatar folikel. Adanya banyak pembuluh darah di sekitar folikel memudahkan pencurahan hormon ke dalam aliran darah. 10
Gambar 4 : gambaran mikroskopis sel-sel kelenjar tiroid 9
Hormone tiroid amat istimewa karena mengandung 59-659 elemen yodium.
Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di tiroglobulin. Awalnya terbentuk mono- dan diiodotirosin, yang kemudian mengalami proses penggandengan (coupling) menjadi T3, dan T4. Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap, sebagian besar distimulir oleh TSH, yaitu tahap a). tahap mapping, b). tahap oksidasi; c). tahap coupling, d). tahap penimbunan atau storage; e). tahap deiyodinasi; f). tahap proteolisis dan g). tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid. 4
Secara fisiologis kelenjar tiroid ini berfungsi menghasilkan hormon tiroid yaitu triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4), dimana kelenjar tiroid ini awalnya mendapatkan
sinyal dari Thyroid Stimulating Hormon (TSH) dari hipofisis, dimana hipofisis mendapatkan sinyal dari hipotalamus melalui Thyroid Releasing Hormon (TRH). 9
Gambar 5 : Regulasi hormone tiroid 7
Ada tiga dasar pengaturan faal tiroid yaitu autoregulasi , Thyroid Stimulating Hormone (TSH), Thyrotrophin Releasing Hormone (TRH) : 4
Autoregulasi
Proses tangkapan iodium, sintesis Tg, proses iodinasi di apeks serta preses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya iodium intrasel. Dalam hal ini akan dibentuk yodolipids atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang mempengaruhi keempat proses tersebut. Pemberian yodium dalam jumlah yang banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid dalam jumlah yang banyak yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang, dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff. Efek ini bersifat self-limiting. 4
Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khusus Gsa). dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel tiroid dan TPO. Efek klinisnya terlihat sebagai perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon, folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok dan peningkatan metabolisme. Pada penyakit Graves, TSHr ditempati dan dirangsang oleh imunoglobulin, antibodi-anti-TSH (TSI = thyroid stimulating immunoglobulin). 4
