Pengangkutan Dan Penyimpan

(1)

Pengngkutan dan

Penyimpanan

lemak

Dr. Surjono Winarto, MS

Bag. Biokimia dan Biologi

Molekuler FK Untar

(2)

(3)

Pengangkutan dan

Penyimpan-an lemak

an lemak

•

Lemak yang berasal dari makanan & jaringan adiposa harusLemak yang berasal dari makanan & jaringan adiposa harus

diangkut ke berbagai jaringan dan organ untuk :

–

– dipakai atau dioksidasidipakai atau dioksidasi

–

– disimpan sebagai cadangan.disimpan sebagai cadangan.

•

Oleh karena lemak tidak dapat larut dalam air atau plasma,Oleh karena lemak tidak dapat larut dalam air atau plasma,

maka lemak harus bergabung dengan senyawa lain yang

dapat larut di

dapat larut di dalam airdalam air (fosfolipid, apo lipoprotein) (fosfolipid, apo lipoprotein)

membentuk suatu

membentuk suatu lipoprotein.lipoprotein.

•

Bentuk lipoprotein terdiri dari:Bentuk lipoprotein terdiri dari:

–

– Bagian luar (membran lapis ganda)Bagian luar (membran lapis ganda)  yang mengandung yang mengandung

–

– fosfolipid, apolipoprotein, kolesterolfosfolipid, apolipoprotein, kolesterol

–

(4)

Kepentingan Biomedis

Pada omnivora (manusia) setelah makan, kelebihan kalori

akan disimpan sebagai cadangan karbohidrat atau lemak,

sebaliknya pada periode negatif balan, karbohidrat dan le

sebaliknya pada periode negatif balan, karbohidrat dan le-

-mak

mak akan akan ditarik ditarik dari dari tempat tempat cadangan.cadangan.

lipoprotein mempe

lipoprotein memperantarai pengangkutan lemak hasil abrantarai pengangkutan lemak hasil ab-

-sorpsi usus sebagai kilomikron yg akan dioksidasi atau

sorpsi usus sebagai kilomikron yg akan dioksidasi atau

di-simpan dalam jar. Adiposa

simpan dalam jar. Adiposa

Kelainan metabolisme lipoprotein akan mengakibatkan

(5)

1. Hipertriasilgliserol

contoh :

contoh :diabetes melitus,diabetes melitus, def. def. insulian insulian mengakibatkan mengakibatkan ::

- mobilisasi as.

- mobilisasi as. Lemak yg berlebihan dari jar.Lemak yg berlebihan dari jar.

Adiposa meningkat

- kurangnya oenggunaan kilomikron dan VLDL

Sebagian besar gangguan pengangkutan lemak diakibatkan

oleh gangguan herediter pada sintesis

oleh gangguan herediter pada sintesis apoprotein, enzimapoprotein, enzim

kunci

kunci dandan reseptor lipoprotein reseptor lipoprotein

2. Hiperkolerolemia

2. Hiperkolerolemia dandan aterosklerosis dini aterosklerosis dini

3. Deposit lemak yg berlebihan

3. Deposit lemak yg berlebihan akan mengakibatkanakan mengakibatkan

obesitas. Abdominal obesity

obesitas. Abdominal obesity merupakan salah satumerupakan salah satu

faktor peningkatan kematian pada hipertensi, niddm,

hiper-lipidemia, hiperglisemia dan berbagai dfsfungsi endokrin

(6)

Pemisahan lipoprotein plasma

Pemisahan lipoprotein plasma dapat dilakukan dengan: dapat dilakukan dengan:

1. Ultrasentrifugas, dibedakan menjadi

1. kilomikron

2. Very low density lipoprotein (VLDL)

3. Low density li

3. Low density lipoprotein (LDL)poprotein (LDL)

4. Hight density lipoproteini

Triasilgliserol merupakan lipid yang predominan dalam kilomikron

dan VLDL, sedang kolesterol dan

dan VLDL, sedang kolesterol dan fosfolipid predominan dalamfosfolipid predominan dalam

LDL dan HDL (lihat gambar komposisi lipid dalam berbagai fraksi

lipoprotein)

2. Elektroforesis, lipoprotein dipisahkan berdasarkan sifat

elektroforesis, pemisahkan yg lebih akurat dapat

dila-kukan dengan imunoelektroforesis, lipoprotein dibedakan

kukan dengan imunoelektroforesis, lipoprotein dibedakan

menjadi kilomikron, ß-lipoprotein, Pre- ß-lipoprotein dan

α

(7)

Jenis lipoprotein & fungsinya :

1. Kilomikron



mengangkut TAG dari usus



ke

hati & jaringan perifer

2. VLDL



mengangkut TAG (hasil sintesis dalam

hati)



diangkut ke jaringan perifer, dalam

perjalanannya TAG VLDL mengalami hidrolisis,

sehingga volume VLDL mengecil menjadi IDL



LDL

3. LDL



mengangkut kolesterol :

– ke jaringan perifer (aterogenik)

(8)

4. HDL disintesis dalam hati



mula – mula

berbentuk cakram yang terdiri dari dua lapis

membran lipid.

– Akibat pengaruh enzim LCAT Lesitin + kol

LCAT Isolesitin + Ester Kol.

– Kol diubah menjadi ester. Kol yang non

polar yang akan berpindah ke bagian inti

yang non polar.

• Bentuk HDL berubah menjadi HDL3.

• HDL3 mengambil Kol dari jaringan.

• HDL3



HDL2

• HDL bersifat anti aterogenik atau bersifat

protektif.

(9)

Apolipoprotein atau apoprotein

komponen protein pada lipoprotein disebut apo-lipoprotein atau apoprotein

Apolipoprotein memegang beberapa peranan:

1. Sebagai bagian dari struktur lipoprotein, misalnya apo-B

2. Segai kofaktor enzim, misalnuya

Apo CII kofaktor enzim lipoprotein lipase

Apo AI kofaktor lesitin:kolesterol asiltransferase 3. Sebagai ligand untuk interaksi lipoprtein dengan

reseptor

Apo B-100 merupakan polipeptida tunggal yg terpanjang mengandung 4536 AA, Apo B-48 (48% panjang apoB-100)

(10)

mempunyai mRNA yg sama dengan apo B-100,

pada usus waktu sintesis apo-B, suatu stop kodon yg tidak terdapat pada genom DNA, diintrodukksikan melalui suatu mekanisme editing yg menghentikan proses translasi pada AA ke 2153, sehingga terbentuk ApoB48.

Apo C-I, C-II dan CIII merupakan polipeptida yg lebih kecil dapat bebas berpindah tempat antara berbagai lipoprotein Oleh karena lipoprotein juga mengandung komponen

karbohidrat, maka lipoprotein juga merupakan glikoprotein. Apo-E kaya akan arginin dapat diisolasi dari VLDL dan HDL Asam lemak dengan cepat dimetabolisis

asam lemak bebas dalam plasma (FFA) disebut sebagai juga sebagai NEFA (nonesterified fatty acids) atai UFA (unesteri-fied fatty acid)

(11)

terdiri dar palmitat. Stearat, palmitoleat, oleat, linoleat

dan as. Lemak tak jenuh majemuk, terdapat dalam ikatan

dengan abumin. Berasal dari hidrolisis triasilgliserol jar. Adiposa atau hasil hidrolisis oleh lipoprotein lipase ekstrahepatik pada

waktu pengambilan as. Lemak oleh jaringan.

Kadarnya dalam darah bervariasi dari 0,5 µeq/ml waktu post absorpsi sehabis makan dan kadarnya 0,7-o,8 µeq/ml pada waktu puasa penuh, pada pendeerita DM kadar dapat

meningkat sampai 2 µeq/m. Kadarnya menurun sesaat sehabis makan kemudian meningkat lagi sampai saat mau makan lagi. Pada binatang pemamah biak yg terus menerus mendapat

(12)

Perpindahan as. Lemak plasma berlangsung cepat, 25-50% as. Lemak dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi jar. dan sisanya diesterfikasi

Pada keadaan kelaparan jumlah as. Lemak yg dioksidasi jauh lebih banyak . As. lemak ini berasal dari as. Lemak yg

terdapat dalam sirkulasi dan as. Lemak asal jaringan, teru-tama pada sel otot jantung dan otot kerangka

Pertukaran as. Lemak bebas berhubungan dengan kadarnya dalam plasma.

Kadar as. Lemak dalam plasma ditentukan oleh kecepatan pembentukan as. Lemak asal jaringan adiposa dan kece-patan ambilan as. Lemak ini oleh jaringan

Keadaan gizi tampaknya tidak berbepangaruh terhadap ambilan as. Lemak oleh jaringan. Akan tetapi keadaan gizi akan mengubah proporsi as. Lemak yg dioksidasi daripada yang diesterifikasi. Pada keadaan piuasa lebih banyak as. Lemak yg dioksidasi daripada keadaan kenyang.

(13)

Setelah disosiasi as. Lemak akan terikat pada protein pengangkut as. Lemak yg bekerja sebagai kotransport transmembran deng-an ion Na+_{. Setelah masuk kedalam sel as. Lemak diikat oleh}

protein pengangkut as. Lemak

Triasilgliserol diangkut dari usus dalam bentuk kilomikron dan sdari hati dalam bemtuk VLDL

Pembentukan lipoprotein

Terdapat persaman antara pembentukan kilomi-kron dan VLDL. Apo B dibentuk dalam retikulum endoplasmik kasar yg akan

disatukan lipoprotein yg baru dibentuk dalam retikulum

(14)

Lipoprotein kemudian mengalir lewat aparatus

Golgi, dimana karbohidrat ditambahkan

kilomi-kron dan VLDL dilepaskan dari sel usus atau sel

hati setelah vakuola sekretorik yg mengandung

lipoprotein ini menyatu dengan membran

(pino-sitosis terbalik). Kilomikron mengalir melewati

ru-ang antar sel dan masuk ke sistim limfatik

(Lak-teal) yg mengalir ke usus

VLDL diskresikan oleh sel parenkimal sel setelah

VLDL menalir melewati ruang disse dan masuk

kedalam sinussoid melewati celah2 (fenestrata)

(15)

yg terdapat dinding pembatas endotelial.

kilomikron dan VLDL yg baru terbentuk

mengan-dung sedikit Apo C dan E dan baru menganmengan-dung

Apo C dan E penuh setelah transfer kedua apo

tersebut dari HDL.

Apo B penting untuk pembentukan kilomikron dan

VLDL.

Pada abetalipoproteinemia (suatu penyakit yg

jarang) Apo B tidak dapat berfungsi karena

ada-nya defek pada triasilgliserol transfer protein ,

se-hingga terjadi gangguan loading apo B dengan

lemak ini. Lipoprotein yg mengandung

apolipo-protein tidak terbentuk dan butir2 lemak terdapat

pada usus dan hati

(16)

Kilomikron dan VLDL dimetabolisis dengan cepat As. Lemak hasil hidrolisis TAG kilomikron dan VLDL

terutama 80% diberikan pada jar adiposa , jantung dan otot, sedang sisanya 20% diberikan pada hati.

Triasilgliserol kilomikron dan VLDL dihidrolisis oleh lipopro-tein lipase yg terikat pada proteoglikan yg bermuatan

negative dari rantai heparin sulfat dinding endotel

pembuluh darah. Lipase ini dapat ditemukan pada jar. Adiposa jantung, Aorta, paru, diafragma, mamae yg

sedang laktasi, ginjal dan limpa. Enzim ini tidak aktive dalam hati, dalam kedaan normal tidak ditemukan dalam darah dan akan dilepaskan

dari ikatannya pada dinding pembuluh darah setelah pe-nyuntikan heparin

(17)

Fosfolipid dan apo CII merupakan kofaktor utk aktivitas

lipoprotein lipase, sedang apo AII dan apo CIII merupakan inhibitor enzim. Hidolisis ini berlangsung berturut-turut

membentuk diasilgliserol dan monoasilgliserol sampai

terbentuk gliserol dan Asam lemak yg akan masuk kedalam darah dan diikat oleh albumin untuk diangkut ke jaringan lipoprotein lipase jantung mempunyai Km yg rendah untuk triasilgliserol, kurang lebih 1/10 lipoprotein lipase jaringan,

sehingga enzim dapat mengatur kembali pengangkutan asam lemak dari jaringan menuju jantung pada keadaan puasa,

dimana kadar triasilgliserol darah renah.

Demikian pula pada mamae yg sedang laktasi akan terjadi pengaturan kembali pengangkutan As. Lemak TAG untuk sintesis lemak dalam cairan susu

(18)

HDL mengambil bagian dalam metabolisme

triasilgliserol dan kolesterol

HDL disintesis dan disekresikan dari hati dan usus.

Mes-kipun demikian HDL nascent dari intestinum tidak mengan-dung apo C dan apo E, tetapi hanya menganmengan-dung apo A.

Jadi apo C dan apo E yg disintesis dalam hati dipindahkan ke HDL intestinum ketika HDL ini masuk kedalam plasma.

Fungsi utama HDl adalah bertindah sbg. Tempat

penyim-panan sementara apo C dan apo E yg dibutuhkan dlm. meta-bolisme kilomikron dan VLDL.

HDL nascent berbentuk spt. cakram dengan lapis ganda fosfolipid, mengandung apo A dan kolesterol bebas.

Lipoprotein ini mirip dengan partikel yg ditemukan dalam plasma penderita def. enzim lesitin : kolesterol asiltranfera-se (LCAT) dan plasma penderita obstructive jaundice LCAT

(19)

dan LCAT aktivator keduanya terikat pada cakram tsb. Proses katalisis oleh LCAT mengubah kolesterol dan fosfo-lipid per-mukaan menjadi ester kolesterol da lisolesitin. OLeh karena ester kolesterol bersifat nonpolar, maka ia akan berpindah kebagian inti yg bersifat hidrofobik, sedang lisolesitin dipin-dahkan ke albumin plasma., reaksi tsb. berlangsung terus membentuk inti yg non polar yg mendorong pemisahkan kedua lapis ganda sampai terbentuk HDL yg sferis pseu-domisel yg dilapisi oleh lapisan permukaan yg terdiri dari

senyawa lipid polar dan apoprotein. LCAT terlibat dalam pe-mindahan kelebihan kolesterol dari lipoprotein dan jaringan Class B scanvenger receptor B1 (SR-B1) telah

diidentifikasikan sebagai reseptor HDL dalam hati.

Pada hati HDL berikatan dengan reseptor melalui perantaraan apoA-I dimana ester kolesterol kemudian dilepaskan kedalam sel

(20)

Sedang Apo A-I tidak diambil oleh sel hati.

Pengankutan kolesterol dari jaringan ke hati dikenal sebagai pengangkutan balik keolesterol (reserve cholesterol transport) diperantai oleh HDL

HDL₃ lebih kecil yg terbentuk menerima kolesterol dari ja-ringan melalui perantaraan ATP-binding cassette trans-porter – I (ABC-1), yg merupakan anggota protein

pengangkut yg mengkopel hidrolisis ATP dengan pengikatan dan pengangkutan suatu substrat ke membran. Kolesterol yg diterima oleh HDL₃ diesterifikasi oleh LCAT , sehingga

ter-bentuk HDL₂ yg mempunyai ukuran lebih besar namun densi-tasnya lebih rendah. Setelah melepaskan kolesterol ester

melalui SR-BI dan hidrolisis TAG oleh lipase hepatik

membentuk kembali HDL₃, sedang apo A1 yg tidak diambil oleh hati masuk kedalam hati akanbergabung dengan

(21)

- HDL yg merupakan HDL paling poten dalam menginduksi efluks kolesterol dari jaringan untuk membentuk diskoidal HDL, kelebihan apoA-1 dipecah dalam ginjal.

Kadar HDL (HDL2) berbanding terbalik dgn kadar TAG dan sebanding dengan aktiviitas lipoprotein lipase, hal ini dise-babkan adanya senyawa2 yg ada pada permukaan seperti fosfolipid dan Apo C yg dilepas pada waktu hidrolisis

kilo-mikron dan VLDL dan membantu pembentukan pre HDL dan diskoidal HDL

Kadar HDL₂ berbanding terbalik dengan insidens

steroskle-rosis koroner, mungkin sebagai akibat efeisiensi pengangkutan balik kolesterol

HDL_c (HDL₁) dapat ditemukan dalam darah binatang yg diinduksi dengan diit tinggi kolesterol (diit induced

(22)

(23)

(24)

(25)

(26)

(27)

(28)

(29)

(30)

(31)

(32)

(33)

(34)

Peranan hati dalam

meningkatkan lemak

Hati memegang peranan dalam meningkatkan lemak.

•

Fungsi:

1. Menghasilkan cairan empedu yang mengandung garam – garam empedu untuk mengemulsikan dan absorpsi lemak

•

Dalam hati Kol  as empedu  garam empedu. 2. Mengandung sistem untuk sintesis :

•

asam lemak, TAG, Fosfolipid

3. Pembentukan benda – benda keton 4. Metabolisme lipoprotein

(35)

• Sintesis VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

dalam hati

–

TAG merupakan prazat TAG di dalam VLDL

hati.

– TAG disintesis dari :

• Gliserol (Glukosa



Gliserol 3 -



)

• Asam lemak

• Asam lemak berasal dari 2 sumber :

– sintesis dalam hati

(36)

• Pada keadaan gizi baik



sintesis asam lemak

meningkat

• Pada keadaan tertentu:

– Starvation (kelaparan)

–

DM

– Keracunan hamil

– Keto asidosis

asam lemak plasma meningkat, yaitu akibat

peningkatan lipolisis jaringan adiposa.

(37)

Faktor

–

faktor yang

memperbesar sintesis TAG dan

sekresi VLDL oleh hati:

1. Keadaan sehabis makan

2. Makan banyak karbohidrat

Di dalam hati, sukrosa dihidrolisis menjadi :

– glukosa

– fruktosa

epimerase

_Glukosa

3. Minum etanol

4. Kadar insulin meningkat dan kadar

glukagon rendah

(38)

Perlemakan hati dapat

dipandang sebagai akibat :

1. Berhubungan dengan peningkatan asam lemak

yang meninggi (keadaan – keadaan apa saja ?)

–

DM

–

Kelaparan

• DM & kelaparan



lipolisis meningkat

–

Makan banyak lemak

Absorpsi oleh hati meningkat



pembentukan

VLDL meningkat

Peningkatan pembentukan TAG tidak diimbangi

dengan sekresi VLDL

(39)

2. Hambatan metabolik dalam pembentukan

VLDL dalam hati:

• Hambatan dapat diakibatkan:

1. Hambatan sintesis apolipoprotein pada

retikulum endoplasmik kasar

2. Hambatan penggabungan lemak &

apolipoprotein



pada retikulum

endoplasmik halus

3. Gangguan penyediaan fosfolipid



def

lipotropik faktor mis lesitin

(40)

Beberapa zat dapat menyebabkan

perlemakan hati:

•

Antibiotika puromisin, etionin, carbon tetrachlorida



Mengganggu pembentukan apolipoprotein

• Kloroform

• Timbal

• Arsen

• CCl4



radikal bebas



peroksida



kerusakan

membran sel.

• Etionin menggantikan gugus metionin dalam 5

adenosil metionin (donor metil)



pengurangan

pembentukan ATP

• Asam orotat



gangguan glikosilasi pada Apparatus

Golgi

• Viamin E (antioksidan)



tidak dapat mencegah

perusakan oleh radikal bebas



tetapi membantu

penyembuhan kerusakan hati.

(41)

Pengaruh alkohol pada hati

• Alkoholisme mengakibatkan:

– Peningkatan kadar asam lemak plasma

• belum jelas apakah terlibat lipolisis yang

meningkat

– Hiperlipidemia

– Sirosis

• Pada hati :

• Alkohol menghambat oksidasi asam lemak.

• Asam lemak diesterifikasi



TAG (sintesis TAG

endogen meningkat)



perlemakan



sirosis.

(42)

OKSIDASI ALKOHOL DALAM

HATI

1. Alkohol

CH

₃

– CH

₂

OH

alk DH

_CH

3

– COH



CH

3

COOH

NAD

NADH

+

_{+ H}

+

_asetat

• Akibat peninggian NADH + H

+

1. Gangguan siklus asam sitrat



gangguan

pembentukan ATP

2. Hiperlaktademia



gangguan ekskresi asam

urat



serangan gout.

• Asam asetat yang terbentuk akibat oksidasi

alkohol



dipakai untuk sintesis kolesterol.

(43)

2. Oksidasi Alkohol melalui sistem mikrosomal

(MEOS)

Alkohol + NADPH + H

+

_{+ O}

2 MEOS

sitokrom P

₄₅₀

asetaldehida + NADP + H

₂

O

• Seperti diketahui metabolisme obat memerlukan

sitokrom P

₄₅₀

• Alkohol mengakibatkan persaingan enzim yang

diperlukan met obat



menghambat met obat.

• Minum alkohol berbarengan minum phenobarbital

– apa akibatnya ??.

(44)

• Metabolisme glukosa yang meningkat dalam hati

mengurangi pengeluaran asam lemak pada

plasma Sebab Peningkatan glikolisis glukosa



menyediakan banyak gliseraldehida 3P yang

diperlukan untuk sintesi TAG.

•



Lihat gambar hubungan met lipid antara

jaringan adiposa dan darah

(45)

Pengaruh Hormon terhadap

metabolisme lemak

•

Dibagi menjadi 2 golongan hormon: 1. Yang menyebabkan lipolisis

– ACTH (Adreno Cortico Trophic Hormone) – TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

– Glukagon

– Epinefrin dan norepinefrin

Bekerja pada enzim adenilat siklase yaitu mengaktifkan enzim ini. Enzim ini mengubah ATP menjadi cAMP. cAMP mengaktifkan cAMP dependent dan protein kinase, enzim ini mengubah hormone sensitive triacylglycerol (inaktif) 

(46)

Hormone sensitive lipasea



menghidrolisis TAG

menjadi FFA + diasilgliserol.

Diasil gliserol

lipase

_{menghidrolisis diasilgliserol}

menjadi FFA + moasilgliserol. Monoasil gliserol

lipase



menghidrolisis monoasil gliserol



FFA

+ Gliserol

Gliserol



pergi ke jaringan yang mempunyai

enzim gliserokinase, untuk diubah kembali

menjadi TAG.

FFA



pergi ke jaringan untuk :

• Dioksidasi

(47)

1. Yang meningkatkan lipogenesis

• Contoh insulin :

– Menghambat enzim adenilat siklase

– Mengaktifkan enzim fosfodiesterase,

yaitu enzim yang mengubah

cAMP

menjadi AMP

• Metil

xantin

(kopi



kafein)



menghambat kerja

adenosin, yaitu zat

yang dapat menghambat adenilat siklase.

• Akibat

_

sehabis minum kopi

_

segar,

kenapa?

(48)

Ringkasan:

1. Oleh karena lemak tidak dapat larut dalam

air, maka lemak nonpolar harus bergabung

dengan lemak amfipatik dan protein utk

membentuk apolipoprotein yg dapat diangkut

dalam plasma ke baerbagai jaringan

2. Telah dikenal empat kelompok lipoprotein

utama. Kilomikron mengangkut lemak yg berasal

dari hasil penyerapan dan pencernaan. Very low

density lipoprotein (VLDL) mengangkut triasilgli

serol dari hati

(49)

Low-density lipoprotein (LDL) merupakan

lipopro-tein kaya kolesterol berasal dari metabolisme

VLDL dan high-density lipoprotein (HDL) yg juga

kaya kolesterol selain berfungsi mengangkut

ko-lesterol dari jaringan juga terlibat dalam

metabo-lisme lipopoprotein lain

3. Kilomikron dan VLDL pertama-tama dimetabolisis

dengan jalan hidrolisis oleh enzim lipoprotein

li-pase jaringan, sebagian besar triasilgliserol

dike-luarkan dan lipoprotein-sisa (lipoprotein remnant)

tertinggal dalam sirkulasi. Lipoprotein sisa ini

kemudian diambil oleh hati dengaj jalan

endosi-tosis yg diperantai receptor LDL

(50)

4. Apolipoprotein merupakan bagian protein dari lipopro ltein. Protein ini bekerja sebagai aktivator enzim

(misalnya apo C-II dan apo A-I) atau sebagai ligand

untuk reseptor sel (misal, ApoA-I, ApoE dan apo B-100) 5. Ketidak seimbangan antara kecepatan pemben tukan

triasilgliserol dalam hati dan sekresi VLDL akan menga-kibatkan perlemakan hati. Keadaan ini mempunyai

makna klinik pada alkoholisme, yg dapat berkembang menjadi sirosis dan disfungsi hati

6. Triasilgliserol merupakan cadangan lemak utama dalam jaringan adiposa. Triasillgiserol akan d hidrolisis oleh “hormone sensitive lipase” menjadi asam lemak dan

gliserol, asam lemak tersebut akan diikat oleh serum albumin dan diangkut ke jaringan untuk dipergunakan sebagaibahan bakar. Hormone sensitive lipase distimu-lasi oleh epinefrin dan norepinefrin, dan dihambat oleh insulin