BAGIAN KARDIOLOGI REFERAT
FAKULTAS KEDOKTERAN FEBRUARI 2015
UNIVERSITAS HASANUDDIN
UNSTABLE ANGINA PECTORIS
DISUSUN OLEH : Riskawaty Salim
C111 10 301
SUPERVISOR :
Prof. Dr. dr. Ali Aspar Mappahya, Sp.PD, Sp.JP(K), FIHA, FINASIM
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR 2015
LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa : Nama : Riskawaty Salim
Nim : C 111 10 301
Judul Laporan Kasus : Unstable Angina Pectoris. Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Kardiovaskular Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar, Januari 2015 Mengetahui :
Supervisor,
LAPORAN KASUS
UNSTABLE ANGINA PECTORIS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. N
Umur : 84 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Makassar
Bangsal/Ruang : CVCU RSWS No.Rekam Medik: 471527 SUBJEKTIF
Keluhan Utama : Nyeri dada kiri
Anamnesis Terpimpin : Nyeri dada dirasakan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan tembus ke belakang. Nyeri dada dirasakan hilang timbul. Nyeri dada disertai keringat dingin dengan durasi > 20 menit. Demam tidak ada, Sesak tidak ada, DOE ada, PND tidak ada, ortopneu tidak ada. Mual tidak ada, muntah tidak ada, nyeri ulu hati ada. Pasien dapat tidur dengan 1 bantal.
BAB : Biasa, kesan cukup
BAK : Kesan lancar, warna kekuningan, nyeri tidak ada
Riwayat Penyakit Sebelumnya : Riwayat Hipertensi disangkal. Riwayat menderita penyakit DM ada ± 30 tahun yang lalu, tidak berobat teratur. Riwayat keluarga menderita penyakit jantung tidak ada.
I. Faktor Risiko
Dapat dimodifikasi :
Diabetes mellitus ada ± 30 tahun lalu, tidak berobat teratur Tidak dapat dimodifikasi :
Umur 84 tahun OBJEKTIF
a) Keadaan Umum : Sakit sedang/Gizi cukup/Compos mentis b) Tanda vital Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 110 kali/menit Pernafasan : 20 kali/menit Suhu : 36,7oC c) Pemeriksaan Fisis 1. Kepala
Mata : Anemis (-), ikterus (-)
Bibir : Sianosis (-)
Leher : Limfadenopati (-), DVS R+2 cmH2O
2. Dada
Inspeksi : Simetris kiri=kanan, normochest
Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), vokal fremitus kiri=kanan
Perkusi : Sonor
Auskultasi : BP: Vesikuler; BT: Ronkhi, Wheezing -/-3. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Pekak, ukuran jantung membesar.
Batas kanan : Linea parasternalis kanan
Batas kiri : 1 jari dari linea medioklavikularis kiri
Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni, reguler, bising (-) 4. Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani (+), ascites (-)
5. Ekstremitas : Edema: pretibial , dorsum pedis -/-d) Pemeriksaan Elektrokardiografi (27/1/2015)
Interpretasi EKG :
- Irama dasar : Supraventricular rythm - P wave : Sulit dinilai
- Heart Rate : 166 x/ menit - PR Interval : Sulit dinilai
- Axis : Normoaxis
- QRS Kompleks : QRS duration 0,08 s - ST Segmen : ST depresi di V1-V5
- T Wave : Normal
- Kesimpulan : Supraventrikular takikardi & iskemik whole anterior
wall
e) Pemeriksaan Laboratorium (28/12/2014)
HEMATOLOGY RESULT NORMAL VALUE
RBC 4,41 x 106/mm3 4.0-6.0 x 106 HGB 14,1 gr/dL 12-16 HCT 40,8% 37-48 PLT 308 x 103/mm3 150-400 x 103 Ureum 10 10-50 mg/dl Creatinin 0,5 0.5-1.2 mg/dl SGOT 22 <35 U/L SGPT 14 <45 U/L Na 135 136-145 mmol/l K 3,5 3.5-5.1 mmol/l Cl 101 97-111 mmol/l GDS 189 80-140 mg/dl CK 54 L(<190U/L) P(<167U/L) CK-MB 20,3 <25U/L Troponin-T <0,02 <0,05
f) Pemeriksaan Foto Thorax (28/1/2015) Kesan :
- Pulmo dalam batas normal
- Cardiomegaly disertai dilatation, elongation dan atherosclerosis aortae
g) Diagnosis Kerja
- SVT, Unstable Angina Pectoris, DM tipe II non obese.
h) Penatalaksanaan
O22-4 LPM (via nasal kanul)
Amiodarone 600mg/24jam/intravena Aspilet 80mg/24jam/oral Clopidogrel 75mg/24jam/oral Arixtra 2,5mg/24jam/subcutan Fasorbid 10mg/8jam/oral Laxadyne 15cc/24jam/oral Simvastatin 20mg/24jam/oral
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
1. Definisi
Angina pectoris tak stabil terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.2
Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark
Angina pektoris tak stabil, kadang-kadang disebut angina kresendo ditandai dengan nyeri angina yang frekuensinya meningkat dan merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin irreversibel sehingga kadang-kadang disebut angina prainfark (robbin)
2. Faktor Risiko
Faktor risiko biologis angina pektoris tak stabil yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah,sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori.3
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika fibrous cap tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).2
Berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit pada lokasi ruptur plak, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu,
aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang terlarut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan platelet dan agregasi setelah mengalami konversi fungsinya.1,2
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan fibrin.1,2
Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri koronaria, anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.5
3. Patologi
Ruptur plak
Kejadian angina pektoris tak stabil diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri.Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit.Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.5
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel.Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator,
anti-trombotikdan anti-proliferasi.Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.5
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis.Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.5
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit.Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.5
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.5
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit).Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard.5
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut
berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
Erosi Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.
Gambar 1. Patofisiologi berbagai sindrom klinis angina pectoris tidak stabil
4. Gejala Klinis
Keluhan pasien umumnya berupa nyeri dada untuk pertama kali atau keluhan nyeri dada yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.
5. Diagnosis
Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG dengan tanda-tanda iskemik yaitu ST depresi atau inversi T.2
5.1. Anamnesis 1. Nyeri dada :
Sifat nyeri dada (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA: Lokasi: substernal, retrosternal, dan perikordial.
Sifat nyeri: rasa sakit ditekan, terbakar, ditindih benda berat, ditusuk, diperas, dipelintir.
Penjalaran: lengan kiri, leher, punggung, interskapula, perut, lengan kanan bawah.
Nyeri membaik/menghilang dengan istirahat/nitrat.
Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas, lemas.
2. Sesak napas (Dispneu):
Dispneu adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan ciri napas tidak menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan keluhan dari:
Penyakit jantung: koroner, valvular, dan miokardial
Penyakit paru: limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna hipoksia.
Penyakit deformitas dinding toraks Sakit otot pernapasan
Obesitas Anemia, dll.
Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang mendasari.Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru, pneumotoraks, udema pulmonal akut, pneumonia, atau obstruksi jalan
napas.Sesak napas yang hilang dengan pemakaian bronkodilator dan kortikosteroid diperkirakan akibat asma.Namun sesak napas yang hilang dengan istirahat, obat diuretik, dan digitalis diperkirakan akibat gagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat gagal jantung kiri dimana ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah:
Dyspnea on Effort (DOE) Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Dyspnea at rest
5.2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) akibat nyeri dada dengan durasi sekitar >20 menit dengan ekstremitas pucat kadang disertai keringat dingin dan mual muntah.
5. 3. Pemeriksaan Penunjang EKG
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai sindroma koroner akut.Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD.Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST.2
Alat diagnostik selanjutnya adalah pelepasan dan dan peningkatan penanda biokimiawi serum pada cedera sel jantung. Penanda tersebut adalah kreatinin kinase (CK) dan isoenzimnya Creatinin Kinase-MB, dan troponin : cardiac specific troponin T (cTnT) dan cardiac specific troponin I (cTnI). Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. Setelah infark miokardium akut, CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam, dan kembali menurun hingga normal setelah 2 hingga 3 hari. CK-MB juga terdapat dalam otot skelet sehingga penegakan diagnosis cedera miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan.
Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) merupakan protein regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang bersifat spesifik untuk pelepasan dari miokardium. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera miokardium dan akan menetap hingga 10 hari setelah peristiwa tersebut dan dianggap sangat spesifik pada peningkatan CK yang hanya sedikit. Sebaliknya, tidak adanya peningkatan CK cenderung menyingkirkan adanya infark miokardium.
Penanda biokimia cedera sel jantung (peningkatan kadar serum)
Penanda Meningkat Memuncak Durasi
Creatinin Kinase (CK)
4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Creatinin Kinase-MB (CK-Kinase-MB)
4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Cardiac specific troponin T (cTnT)
4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Cardiac specific Troponin I
4-6 jam 18-24 jam 10 hari
6. Terapi2,7
a. Stabilisasi plak. Mencegah perluasan atau perkembangan trombus intrakoroner untuk mencegah serangan jantung
b. Mengatasi gejala dalam hal ini adalah nyeri dada atau angina iskemik.
c. Mengoreksi penyebab dasar penyakit arteri coroner dan mengoreksi gangguan hemodinamik yang menyertai.
d. Pengobatan Umum
Pengobatan umum termasuk: pemberian oksgen, tirah baring sampai anina terkontrol, puasa 8 jam kemudian makanan cair atau lunak selama 24 jam pertama, pembreian transquilizer untuk menenangkan pasien dan laksans agar penderita tidak mengedan.
e. Pengobatan Khusus
Atasi nyeri dada dan iskemia
Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian intravena biasanya dapat mengatas nyeri dada. Pemberian intravena harus dilakukan dengan infusion pump, sebagai gantinya dapat digunakan nitrat transdermal yang dikombinasi dengan preparat oral. Dosis awal nitrogliserin (IV) biasanya 5 ug/menit dan ditingkatkan (5-10 ug/menit) setiap 5 menit sampai nyeri dada menghilang. Dosis maksimal adalah 200 ug/menit. Pemberian dosis besar (lebih dari 7 ug/kgBB/menit) selama beberapa hari dapat menimbulkan methemoglobinemia. Dosis IsoSorbid Dinitrat (ISDN) IV biasanya 1 mg.jam kemudian ditingkatkan sampai nyeri dada mereda.
Agar perfusi miokard tetap adekuat, makan selama pemberian nitrat IV tekanan darah sistolik tidak boleh lebih rendah dari 100 mmHg, dan tekanan darah diastolic tidak bileh lebih rendah dari 60 mmHg. Apabila terjadi hipotensi, maka dosis nitrat harus diturunkan. Apabila nitrat IV masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5-5mg)secara IV. Apabila tidak ada kontraindikasi segera diberikan β-blocker. β-blocker short acting lebih diproritaskan sebab jika terjadi efek samping lebih cepat akan teratasi. Propranolol 10 mg dua kali sehari cukup efektif. Pada pasien yang memiliki penyakit obstruksi paru kronis, DM atau dyslipidemia dapat diganti
atenolol (50 mg/tablet) atau dganti CCB seperti verapamil atau diltiazem. Apabila angina amasih takstabil dapat diveri triple theraphy yaitu Nitrat,β-blocker, dan CCB. β-blocker long acting seperti bisoprolol sebaiknya diberikan sesudah kondisi stabil.
Mencegah perluasan atau perkembangan thrombus intrakoroner
Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160-300 mg.hari (dosis tunggal). Clopidogrel loading dose 300 mg (4 tablet) juga dianjurkan pada pasien AP tak stabil diikuti 75 mg/ hari. LMWH lebih disukai daripada heparin karena cara pembriannya mudah dan dosis tidak perlu disesuaikan dengan pemeriksaan aPTT 6 jam. LMWH diberikan satu atau dua kali sehari tergantung preparat selama 5 hari.
Koreksi gangguan hemodinamik dan control factor presipitasi
Koreksi semua factor penyebab disfungsi jantung, misalnya aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiogenik atau diuretic, anemia diberi trasfusi darah, dan seterusnya.
Tindak Lanjut
Berhubung karena angina tak stabil memiliki resimo tngi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi coroner selektif. Mobilisasi bertahap diikuti treadmill tes untuk menentukan perlunya angiografi kororner merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat, maka dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan intraaortic balloon counterpulsation (IABC) dan angiografi coroner, kemudian cABG atau PTCA tergantung lesi pada arteri koronaria.
TIMI (Trombolysis In Myocardial Infarction) adalah alat prognostik yang paling valid. Masing-masing variable TIMI Risk Score dibawah ini bernilai 1 poin, dengan total poin 0-7 :
- Umur ≥ 65 tahun
- penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir
- telah diketahui menderita stenosis coroner ≥ 50% - peningkatan enzim-enzim jantung
- minimal 3 faktor risiko Penyakit Arteri Koroner (diabetes mellitus, perokok aktif, riwayat keluarga dengan penyakit arteri koroner, hipertensi, hiperkolesterolemia)
- gejala angina yang berat ( dua atau lebih serangan angina dalam 24 jam terakhir)
- Deviasi segmen ST pada EKG
Prognosis mengarah ke infark miokard maupun kematian mulai pada total skor TIMI 3. Jadi, pasien dengan total TIMI skor 3-7 sebaiknya mempertimbangkan penggunaan glikoprotein IIb/IIIa IV, heparin (LMWH) dan kateter jantung dini.
DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton AC. Hall, JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2007
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2010.
3. Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran. 2005; 147: 6-9
4. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC. 2007.
5. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart Diseases: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elsevier. 2008
6. Price, A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi ke-6. Jakrta: EGC. 2010
7. American Heart Association. Management of Patients with Unstable Angina/ Non ST Elevation Myocardial Infarction. For a copy of the executive summary (J Am Coll Cardiol 2007;50:652–726; Circulation 2007;116:803–877)
