Tugas Penyakit Dalam
Dokter pembimbing : dr.Nuniek,Sp.PDNama : Riana Angelina
NIM : 11 2013 276
Rumus koreksi elektrolit:
1. Kalium : (K x 0,3 x BB) = ... mEq/L 95% di intrasel
konsentrasi plasma 3.5 – 5.5 mEq/ L
Fungsi: mengatur tonisitas intrasel dan “resting potential” membran sel Ekskresi: 90% melalui urin, diatur oleh aldosteron
Asidosis – K+ keluar sel
Alkalosis – K+ masuk sel
Hipokalemia
Intake K+ kurang (malnutrisi, puasa, diare, muntah)
Ekskresi ↑ (obat diuretik, gangguan keseimbangan asam basa) Kehilangan (diare)
Gejalanya: Otot-otot lemah (paralisis), Refleks menurun, ileus paralitik dan dilatasi lambung (kembung), letargi, kesadaran menurun
EKG: T wave kecil, terdapat gelombang U, dan Q – T interval memanjang Terapi oral. Suplementasi K+ (20 mEq KCl) harus diberikan pada awal
terapi diuretik
Hiperkalemia
Kelainan ekskresi ginjal (GGA, GGK, insufisiensi adrenal, hipoaldosteronisme, diuretik)
Intake ↑
Penghancuran jaringan akut (trauma, hemolisis, nekrosis, operasi, luka bakar)
Redistribusi K+ transeluler: asidosis metabolik
Gejala (terutama jantung): Gelombang T tinggi/runcing, Interval PR memanjang, QRS melebar, ST segmen depresi, Atrioventrikular/ intraventrikular heart block, K+ > 7.5 mEq/ L bahaya: V.flutter, V.fibrilasi,
Bic nat diberikan sebanyak 40 sampai 150 mEq NaHCO3 iv selama 30 menit atau sebagai bolus iv pada kedaruratan
Kalsium glukonat dapat diberikan iv sebagai 10 ml larutan 10% selama 10 menit untuk menstabilkan myocard dan sistem konduksi jantung
2. Natrium : 0,6xBBx(140-Na plasma)= ... mEq/L Konsentrasi intrasel ± 10 mEq/ L
Konsentrasi ekstrasel (plasma) = 135 – 140 mEq/ L 1 mEq Na+ = 23 mg
1g garam NaCl = 18 mEq Na+
Retensi Na terdapat pada:
Glomerulonefritis dengan GFR menurun Tekanan onkotik plasma ↓ (sindroma nefrotik) Volume arteri ↓ (gagal jantung kongestif) Pemberian kortikosteroid dg efek retensi Na Kehilangan Na+ terjadi pada:
DM glukosa ↑ dlm tubulus menghambat reabsorbsi air + Na natriuresis
Penyakit Addison Diare
Hiponatremia (Na+ serum < 135 mEq/ L)
Kehilangan Na+ (diare)
Air dalam ruang ekstraseluler ↑ (sering) Misal SiADH, intake air ↑↑
Gejala: kejang, kesadaran menurun (edema) Larutan pengganti bisa berupa NaCl 3%
Hipernatermia (Na+ serum > 150 mEq/ L)
Retensi Na+
Diare kehilangan air ↑↑
Diabetes Insipidus
Pemberian normal saline sampai hemodinamik stabil. Selanjutnya defisit air bisa dikoreksi dengan Dekstrosa 5% atau NaCl hipotonik.
3. Koreksi Kalsium (Ca) :
Hipokalsemia ringan : CaCo3 500mg/8jam
Hipokalsemia berat : Gluconas Calsicus 1 ampul (IV pelan) IV bolus Kalsium Glukonas 10% dalam 150 cc Dekstrose 5% Koreksi Albumin: (3,5-x) x 0,8 x BB = ... gr
Nilai normal : 3,5 gr/dL Koreksi jika < 2,5 gr/dL
Infus albumin jika < 2 gr/dL
Koreksi dengan Human Albumin 20% Behring 100 ml → 20 gr, 6 butir telur
Komposisi Cairan Infus Jenis Prod. (g/L) (mEq/L) Kalori (Kcal/L) T.Osm. (mOsm/L) Dextrosa Na K Ca Cl Lak D5% 50 - - - 200 278 D10% 100 - - - 400 556 D20% 200 - - - 800 1112 NaCl 0,9% - 154 - - 154 - - 308 NaCl 3% - 513 - - 513 - - 1026 N1D5 50 154 - - 154 - 200 578 N2D2,5 25 77 - - 77 - 100 289 N2D5 50 77 - - 77 - 200 428 N4D5 50 38,5 - - 38,5 - 200 353 N5D4 40 31 - - 31 - 160 282 TUGAS KOREKSI 1. Ny. Yanti (BB:69kg)
Natrium : 0,6xBBx(140-Na plasma) = 0,6 x 69kg x (140-128) =496,8 mEq/L
2. Tn.Muhajirin (BB:50kg)
Albumin : 0,8xBBx(3,5-Albumin plasma) = 0,8 x 50kg x (3,5-1,7) = 72 gr
3. Tn. Supardi (BB=108kg)
N5D10 100 31 - - 31 - 400 615 RL - 130 4 3 109 28 - 273 RD5 50 130 4 3 109 28 200 551 DG2A 25 61 17,5 - 52 26,5 100 296 3A 16,7 106 - - 51 55 67 305 Jenis Prod. (g/L) (mEq/L) Kalori (Kcal/L) T.Osm. (mOsm/L) Dextrosa Na K Ca Cl Lak Kaen IB D5 : NS=3:1 37,5 38,5 - - 38,5 - 150 285 N4 (D5%+1/4NS) 50 38,5 - - 38,5 - 200 N5(D10%+1/5NS) 100 30,8 - - 30,8 - 400 Kaen 3A 27 60 10 - 50 20 108 290 Kaen 3B 27 50 20 - 50 20 108 290 Kaen MG3 100 50 20 - 50 20 400 695 6%Dextran70 - 154 - - 154 - - 309 10%Dextran40 - 130 4 3 109 28 - 275 Manitol20% 200 - - - 1228 Fungsi NGT Indikasi :
Untuk trauma abdomen
Perdarahan pada saluran pencernaan atas Pasien dengan keadaan koma
Untuk diagnosa atau analisa isi lambung Tujuan :
Untuk dekompresi lambung dan mengeluarkan das dan cairan Mendiagnosa motilitas gastrointestinal
Memberikan obat-obatan dan makanan Pungsi Asites (Paracentesis abdomen)
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Ada dua faktor kunci yang terlibat dalam patogenesis pembentukan asites,yaitu: retensi natrium dan air, dan portal (sinusoidal) hipertensi.
Peran hipertensi portalHipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati dan menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum. Namun, pasien dengan hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang menjadi asites. Dengan demikian pasien tidak berkembang menjadi asites pada oklusi vena portal ekstrahepatik kronis terisolasi atau non-penyebab sirosis hipertensi portal seperti fibrosis hepatik kongenital, kecuali bila diikuti kerusakan fungsi hati seperti pada perdarahan gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis vena hepatik akut, menyebabkan hipertensi portal postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan asites. Hipertensi portal terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural dalam hati pada sirosis dan peningkatan aliran darah splanknikus. Deposisi kolagen progresif dan pembentukan nodul mengubah arsitektur normal vaskular hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran portal. Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi dengan pembentukan kolagen dalam ruang Disse. Meskipun hal ini mungkin memberikan impresi sistem statik portal, studi terbaru menunjukkan bahwa aktivasi sel stellata hepatik secara dinamis dapatmengatur nada sinusoidal hingga tekanan portal.
Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori membran ekstrim yang hampir sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul, termasuk protein plasma. Sebaliknya, kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50-100 kali lebih rendah dari sinusoid hepatik. Akibatnya, gradien tekanan onkotik trans-sinusoidal dalam hati hampir nol ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu 0,8-0,9 (80% -90% dari maksimum). Gradien tekanan onkotik seperti ujung ekstrim pada efek spektrum minimal terhadap perubahan konsentrasi albumin plasma tersebut terhadap pertukaran cairan transmicrovascular. Oleh karena itu, konsep lama yang menyatakan asites dibentuk sekunder terhadap penurunan tekanan onkotik adalah palsu, dan konsentrasi albumin plasma memiliki pengaruh kecil pada laju pembentukan ascites. Hipertensi portal sangat penting terhadap perkembangan asites, dan asites jarang terjadi pada pasien dengan gradien vena portal hepatik <12 mmHg.Sebaliknya, insersi dari samping ke sisi portacaval shunt menurunkan tekanan portal sering menyebabkan resolusi dari ascites.
Perkembangan vasokonstriksi renal pada sirosis adalah sebagian respon homeostatis yang melibatkan peningkatan aktivitas simpatik ginjal dan aktivasi sistem renin darah ginjal menurunkan laju filtrasi glomerulus sehingga pengiriman dan ekskresi fraksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium baik pada tubulus proksimal dan tubulus distal. Peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distaladalah karena peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. Namun, beberapa pasien dengan asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal, yang mengarah ke saran bahwa reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin berhubungan dengan sensitivitas ginjal yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain yang tidak diketahui. Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat terjadi pada tidak adanya vasodilatasi dan hipovolemia efektif. Hipertensi portal sinusoidal dapat mengurangi aliran darah ginjal bahkan tanpa adanya perubahan hemodinamik dalam sirkulasi sistemik, menunjukkan adanya hepatorenal reflex. Demikian pula, selain vasodilatasi sistemik, keparahan penyakit hati dan tekanan portal juga berkontribusi terhadap abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.
Daerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah daerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah sekitar 15 cm lateral umbilikus, dengan perawatan yang diambil untuk menghindari pembesaran hati atau limpa, dan biasanya dilakukan di kiri atau kanan quadrant perut bawah. Arteri epigastrium inferior dan superior berjalan dilateral umbilikus terhadap titik tengah inguinalis dan harus dihindari. Untuk tujuan diagnostik, 10-20 ml cairan asites harus ditarik (Idealnya menggunakan jarum suntik dengan jarum biru atau hijau) untuk inokulasi asites menjadi dua botol kultur darah dan Tabung EDTA, dan tes.
Komplikasi pungsi asites terjadi pada sampai 1% dari pasien (hematoma abdomen) tapi jarang serius ataumengancam nyawa. Komplikasi lebih serius seperti haemoperitoneum atau perforasi usus jarang terjadi (<1/1000 prosedur). Paracentesis tidak kontraindikasi pada pasien dengan profil koagulasi yang abnormal. Sebagian besar pasien dengan asites karena sirosis memiliki perpanjangan waktu protrombin dan beberapa tingkat trombositopenia. Tidak ada data yang mendukung penggunaan fresh frozen plasma sebelum paracentesis meskipun jika trombositopenia hebat (< 40.000) paling dokter akan memberikan trombosit untuk mengurangi risiko perdarahan.
Gagal Ginjal Kronik (CKD)
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu
sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :
LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) X berat badan *)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada wanita dikalikan 0,85
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29
5 Gagal Ginjal <15
Anemia pada penderita gagal ginjal berat disebabkan oleh 2 mekanisme :
a. Darah mengalami pengenceran oleh cairan yang berlebihan sehingga konsentrasi hemoglobin turun.
b. Untuk produksi eritrosit di dalam sumsum tulang, diperlukan bahan yang khusus, yaitu suatu protein yang disebut eritropoetin. Oleh karena eritropoetin hanya dibuat oleh ginjal, maka pada gagal ginjal kronik produksi eritropoetin juga sangat kurang (pada keadaan ini berat jaringan ginjal yang biasanya 300gr, dapat berkurang menjadi hanya 30gr). Karena itu tidak ada gunanya memberikan zat besi (Fe) atau preparat-preparat vitamin pada penderita anemia yang disebabkan uremia. Jika terjadi anemia yang berat, maka jantung harus memompa darah lebih banyak untuk mencukupi jumlah kebutuhan oksigen pada jaringan. Ini merupakan beban tambahan terhadap jantung.
Anemia terjadi pada 80-90 % pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi ertiropoietin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah, defisiensi besi, kehilangan darah (misal, perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik.
Pedoman Manajemen Untuk Memperbaiki Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik Eritropoietin
Dosis permulaan : Target Hb :
Tingkat koreksi optimal :
50–150 units/kg/minggu IV atau SC (1, 2, atau 3 kali/minggu)
11-12 gr%
Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu Darbopoietin alfa
Dosis permulaan :
Target Hb :
Tingkat koreksi optimal :
0.45 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/minggu
0.75 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/2 minggu
≤12 gr%
Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu Zat Besi
1. Monitor kadar zat besi dari saturasi transferin (TSat) dan serum ferritin
2. Jika pasien kekurangan zat besi (TSat <20% ; serum feritin <100 mcg/L), beri zat besi 50 – 100 mg IV 2X/minggu selama 5 minggu, jika indeks zat besi masih rendah, ulangi
3. Jika indeks zat besi normal,Hb masih tidak mencukupi, berikan zat besi seperti yang di uraikan diatas, monitor Hb, TSat, dan ferritin
4. Tahan terapi zat besi saat TSat >50% dan/atau ferritin >800mcg/L
Indikasi dilakukan transfusi darah, yaitu:
1. Perderahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik 2. Tidak memungkinkan pengguaan EPI dan Hb < 7 gr/dL
3. Hb <8 gr/dL dengan gangguan hemodinamik
4. Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi EPO ataupun yang telah mendapat EPO tetapi respon belum adekuat, sementara preparat besi IV/IM belum tersedia, dapat diberikan transfusi darah dengan hati-hati. Target pencapaian Hb dengan transfusi darah adalah : 7-9 g/dL (tidak sama dengan target Hb pada terapi EPO). Transfusi diberikan secara bertahap untuk menghindari bahaya overhidrasi, hiperkatabolik (asidosis), dan hiperkalemia. Bukti klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi darah sampai kadar Hb 10-12 g/dL berhubungan dengan peningkatan mortalitas dan tidak terbukti bermanfaat, walaupun pada pasien dengan penyakut jantung. Pada kelompok pasien yang direncakan untuk transplantasi ginjal, pemberian transfusi darah sedapat mungkin dihindari. Transfusi darah memiliki resiko penularan Hepatitis virus B dan C, infeksi HIV serta potensi terjadinya reaksi transfusi
Hipoglikemia pada CKD
Penurunan kliren insulin, seperti pada gagal ginjal. Ginjal memegang peranan penting dalam homeoglukosa: metabolisme 30-40% insulin, menyediakan hingga 45% glukosa endogen melalui glukoneogenesis selama puasa yang berkepanjangan. Pada gagal ginjal, terjadi gangguan metabolisme insulin dan pemebentukan glukosa. Insulin dikatabolisme terutama oleh insulin di hati, ginjal dan placenta. Jika terjadi gagal ginjal, katabolisme insulin akan terganggu dan insulin lebih lama beredar dalam sirkulasi. Hal ini akan meningkatkan resiko hipoglikemia. Strategi penggunaan insulin, mengingat efek samping penggunaan insulin berupa hipoglikemia sering terjadi dan dapat berisfat fatal pada pasien deiabetes, strategi pengginaan insulin sangatlah penting untuk mengatisipasi hal tersebut.
Perbedaan Ptekie dengan Purpura
Petekie adalah bintik merah keunguan kecil dan bulat sempurna yang tidak menonjol
akibat perdarahan intradermal atau submukosa. Petekie merupakan lesi perdarahan
keunguan, mendatar 1 sampai 4 mm, bulat, tidak memucat jika ditekan, tidak berdarah, dan dapat bergabung menjadi lesi yang lebih besar yang dinamakan purpura. Dapat ditemukan pada membran mukosa dan kulit, khususnya di daerah yang bebas atau daerah tertekan. Petekie umumnya menggambarkan gangguan perdarahan atau fragilitas kapiler.
Purpura adalah bercak besar (∅ > 5 mm) diskolorasi keunguan di bawah kulit yang berkaitan dengan perdarahan. Lesi ini disebabkan karena trombositopenia, trauma, atau respons alergi.
