LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS
A.
A. IDE
IDENTI
NTITAS PA
TAS PASIE
SIEN
N
Nama
Nama : : Tn.jaenudinTn.jaenudin U
Ummuurr : : 223 3 ttaahhuunn JJeenniis s KKeellaammiinn : : LLaakkii--llaakkii S
Suukku u BBaannggssaa : : SSuunnddaa A
Aggaammaa : : IIssllaamm A
Allaammaatt : g: geenntteenng g RRTT//RRW W 0011//003 3 rruukka a jjaayya a ttaarrooggoonng g kkiidduull M
Maassuuk k RRSS : : 110 0 aapprriil l 22001133
B.
B. AN
ANAM
AMNE
NESI
SIS
S
D
Diiaammbbiil l ddaarrii : : AAuuttooaannaammnneessiiss T
Taannggggaall : : 111 1 aapprriil l 22001133
Keluhan Utama Keluhan Utama Sesak nafas Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang ke rumah sakit dr.slamet garut dengan keluhan sesak nafas Sejak 1 jam smrs, Os datang ke rumah sakit dr.slamet garut dengan keluhan sesak nafas Sejak 1 jam smrs, keluhan sesak sering dirasakan saat udara dingin, sesak tidak berkurang dengan merubah keluhan sesak sering dirasakan saat udara dingin, sesak tidak berkurang dengan merubah posisi tubuh, tidak ada nyeri dada, tidak ada jantung berdebar – debar.
posisi tubuh, tidak ada nyeri dada, tidak ada jantung berdebar – debar.
Os juga mengeluh batuk berdahak berwrana putih namun susah mengeluarkan dahaknya Os juga mengeluh batuk berdahak berwrana putih namun susah mengeluarkan dahaknya Sejak kelas 4SD os didiagnosa menderita asma, sejak saat itu os mendapat serangan asma Sejak kelas 4SD os didiagnosa menderita asma, sejak saat itu os mendapat serangan asma setiap tahunnya.
setiap tahunnya.
Biasanya os akan meminum obat sesak nafas yang dijual di warung dan sesak akan Biasanya os akan meminum obat sesak nafas yang dijual di warung dan sesak akan berkurang. Namun semakin lama sesak dirasakan pasien semakin bertambah berat.
berkurang. Namun semakin lama sesak dirasakan pasien semakin bertambah berat.
Satu tahun terakhir, dalam satu bulan pasien mendapat serangan 2 – 3 kali serangan. Dan Satu tahun terakhir, dalam satu bulan pasien mendapat serangan 2 – 3 kali serangan. Dan sudah pernah diasap
sudah pernah diasap
Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Dahulu
•
• Alergi udara dinginAlergi udara dingin
1
•
• Riwayat asma (+)Riwayat asma (+)
Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Penyakit Keluarga Tid
Tidak ak ada ada anganggotgota a kelkeluaruarga ga paspasien ien yang yang menmengalgalami ami penypenyakiakit t yang yang samsama a sepsepertertii pasien.
pasien.
C.
C. PEMERIKSAA
PEMERIKSAAN
N FISIK
FISIK
Pemeriksaan Umum Pemeriksaan Umum Kesadaran
Kesadaran : : Compos Compos mentismentis Tekanan
Tekanan darah darah : : 120/70 120/70 mmhgmmhg Nadi
Nadi : 80 x/menit: 80 x/menit Suhu
Suhu : : 36,236,2ooCC
Pernafasan
Pernafasan : : 32 32 x/menitx/menit
Kepala
Kepala : Normocephal: Normocephal Mata
Mata : : Konjungtiva Konjungtiva anemis anemis -/- Sklera ikterik
Sklera ikterik -/-Hidung
Hidung : : Deviasi septum (Deviasi septum (-), epistaksis -), epistaksis (-), pch (-)(-), pch (-) Mulut
Mulut :: Sianosis peroral Sianosis peroral (-)(-) Leher
Leher : : KGB tKGB tidak teridak teraba membesar aba membesar Tidak ada deviasi trakea Tidak ada deviasi trakea Thorak
Thorak Paru Paru
Insp
Inspeksi eksi : : HemitHemithorak horak kanan kanan = ki= kiri ri simetsimetris ris dalam dalam keadaan keadaan statstatisis dan dinamis
dan dinamis Palpasi
Palpasi : : Fremitus Fremitus vokal vokal dan dan taktil taktil kanan kanan = = kirikiri Perkusi
Perkusi : : Sonor Sonor pada pada kedua kedua hemithorak hemithorak Auskultasi
Auskultasi : : VBS VBS kanan kanan = = kiri, kiri, Ronkhi Ronkhi -/-, -/-, wheezing wheezing -/-
-/- Jantung Jantung
Inspeksi
Inspeksi : : Ictus Ictus cordis cordis tidak tidak terlihatterlihat 2
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan ICS IV linea parasternal dextra Batas jantung kiri ICS V linea axilaris anterior sinistra Batas jantung atas ICS II linea parasternal sinistra Auskultasi : BJ I-II irreguler, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : datar lembut, tidak terdapat pelebaran vena pada abdomen Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : timpani,Shifting Dulness (-)
Palpasi : Nyeri tekan pada abdomen (-),pembesaran organ (-) Ekstremitas edema :
-D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. LABORATORIUM (11 april 2013) Hematologi Haemoglobin : 16,3 gr/dl Hematokrit : 49 % Leukosit : 14.500 /mm3 Trombosit : 269.000 /mm3 Eritrosit : 3,39 juta/mm3 Kimia KlinikAST (SGOT) : 27U/L ALT (SGPT) : 30 U/L
Ureum : 31 mg/dL
Kreatinin : 0.71mg/dL
Glukosa darah sewaktu : 127mg/dl
II. ELEKTROKARDIOGRAM Tidak dilakukan pemeriksaan
DAFTAR MASALAH SEMENTARA Asma bronkhiale
PENGKAJIAN
Os merasakan sesak nafas saat udara dingin, dirasakan semakin memberat ketika malam hari. Os memiliki riwayat asma dan sering mendapatkan serangan asma
PERENCANAAN
Diagnostik : Cek darah lengkap Rutin, Albumin, Ureum kreatinin, SGOT SGPT Ro Thorax Terapi : O2 3liter Nebu (combiven) Inf D5 + aminophilin 10mg Dexametason 4x1 iv Syr ambroxol 3x1
Edukasi : tidak boleh merokok
Jangan terpapar udara dingin Minum obat teratur
PROGNOSIS
- Quo ad vitam : Dubia ad bonam - Quo ad fungsionam : dubia ad bonam - Quo ad sanationam : Dubia ad bonam
FOLLOW UP
6 |P a g e
Tanggal Subjektif Objektif Analisis Perencanaan
11-04-13
12/04/13
13/04/13
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang di rasakan sejak 2jam smrs
Keluhan disertai batuk berdahak, suara nafas bunyi ngik ngikan keluhan sering rimbul jika udara dingin
Os mengaku ada riwayat asma sejak kecil Sesak nafas Batuk berdahak KU : SS KS : CM T : 110/80mmHg N : 100 x/menit R : x/menit S : º C Mata : Paru : VBS ka=ki, Wh +/+ Rh -/-Cor : BJ I-II regular, m(-) g(-)
Abdomen : datar lmbut Nt (-), nyeri lepas (-) Ekstremitas : edema (-akral hangat KU :SS KS : CM T :160/ 70 N:84 x/menit R:24 x /menit S:af Mata : ca si /Hidung :pch Mulut : spo
-Leher : KGB dalma btas Cor : bjl, bj ll murni regular m(-) g(-) Pulmo : vbs ka=ki rh wh -/-Abd :bu (+),nt (-) KU : SS KS :CM T:110/80mmhg N:84x /menit R:28x /menit S:af Mata : ca si -/-Hidung : pch (-) Mulut :spo (-) Leher : pembesaran kgb D/ asma bronkhial Asma bronkhial Asma bronkhial PD/
Cek darah lengkap Rontgen thorax T/ inf D5 +aminophilin inf dexametason 3x1 ceftrin 1x1 Th : D5+aminofilin Ambroksol 3x1 Ceftrin 1x1 Nebu 3x1 dexametason
Asma bronkhiale Definisi
Kata “Asma” berasal dari bahasa Yunani yang berarti “sukar bernafas”. Asma Bronkial adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap bermacam-macam stimulus, ditandai dengan penyempitan bronkus atau bronkiolus dan berakibat sesak nafas. Penyempitan bronkus disebabkan oleh kontraksi otot polos, pembengkakan dinding bronkus dan sekresi yang berlebihan dari kelenjar-kelenjar di mukosa bronkus. Atau lebih sederhana lagi Asma Bronkial adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari
kepekaan yang berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran pernafasan secara menyeluruh (Dina and Mahdi, 1984; Angela et al., 2002).
Insidensi
Asma merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas yang ditandai dengan mengi episodik, batuk, dan sesak di dada akibat penyumbatan saluran napas. Dalam 30 tahun terakhir prevalensi asma terus meningkat terutama di Negara maju. Peningkatan terjadi juga di negara-negara Asia Pasifik seperti Indonesia. Studi di Asia Pasifik baru-baru ini menunjukkan bahwa tingkat tidak masuk kerja akibat asma jauh lebih tinggi dibandingkan dengan di Amerika Serikat dan Eropa. Hampir separuh dari seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan melakukan kunjungan ke bagian gawat darurat setiap tahunnya. Hal tersebut disebabkan manajemen dan pengobatan asma yang masih jauh dari pedoman yang direkomendasikan Global Initiative for Asthma (GINA) (Rengganis, 2008).
Di Indonesia, prevalensi asma belum diketahui secara pasti. Hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC
( International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 melaporkan prevalensi asma sebesar 2,1%, sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5,2%.
Hasil survey asma pada anak sekolah di beberapa kota di Indonesia (Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang, Yogyakarta, Malang dan Denpasar) menunjukkan prevalensi asma pada anak SD (6 sampai 12 tahun) berkisar antara 3,7-6,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta Pusat sebesar 5,8%. Berdasarkan gambaran tersebut, terlihat bahwa asma telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang perlu mendapat perhatian serius (Rengganis, 2008).
Rasio jenis kelamin pada anak-anak sekitar 7 tahun menunjukkan bahwa anak laki-laki satu setengah sampai dua kali lebih sering terkena asma daripada anak perempuan, tetapi selama masa remajanya keadaan laki-laku lebih baik daripada anak perempuan dan pada saat mereka mencapai masa dewasa insidennya menjadi hampir sama (Rees and Price, 1998).
Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asa bronkial (Tanjung, 2003).
a. Faktor predisposisi • Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi • Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
Seperti: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi 2. Ingestan, yang masuk melalui mulut
Seperti : makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit Seperti : perhiasan, logam dan jam tangan
• Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
• Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
• Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
• Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah
menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
Patofisiologi
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan allergen dan bertahan selama 16-24 jam,
bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma (Rengganis, 2008).
Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsa menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi (Rengganis, 2008).
Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang merupakan parameter
objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen, maupun inhalasi zat nonspesifik (Rengganis, 2008).
Klasifikasi Asma
Sebenarnya derajat berat asma adalah suatu kontinum, yang berarti bahwa derajat berat asma persisten dapat berkurang atau bertambah. Derajat gejala eksaserbasi atau serangan asma dapat bervariasi yang tidak tergantung dari derajat sebelumnya (Rengganis, 2008).
Klasifikasi Menurut Etiologi
Banyak usaha telah dilakukan untuk membagi asma menurut etiologi, terutama dengan bahan lingkungan yang mensensititasi. Namun hal itu sulit dilakukan antara lain oleh karena bahan tersebut sering tidak diketahui.
Klasifikasi Menurut Derajat Berat Asma
Klasifikasi asma menurut derajat berat berguna untuk menentukan obat yang diperlukan pada awal penanganan asma. Menurut derajat besar asma diklasifikasikan sebagai intermiten, persisten ringan, persisten sedang dan persisten berat.
Klasifikasi Menurut Kontrol Asma
Kontrol asma dapat didefinisikan menurut berbagai cara. Pada umumnya, istilah kontrol menunjukkan penyakit yang tercegah atau bahkan sembuh. Namun pada asma, hal itu tidak realistis; maksud kontrol adalah kontrol manifestasi penyakit. Kontrol yang lengkap biasanya diperoleh dengan pengobatan. Tujuan pengobatan adalah memperoleh dan mempertahankan kontrol untuk waktu lama
dengan pemberian obat yang aman, dan tanpa efek samping. Klasifikasi Asma Berdasarkan Gejala
Asma dapat diklasifikasikan pada saat tanpa serangan dan pada saat serangan. Tidak ada satu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu
penyakit, pemeriksaan gejala-gejala dan uji faal paru berguna untuk mengklasifikasi penyakit menurut berat ringannya. Klasifikasi itu sangat penting untuk penatalaksanaan asma. Berat ringan asma ditentukan oleh berbagai faktor seperti
gambaran klinis sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi b-2 agonis, dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Asma dapat diklasifikasikan menjadi intermiten, persisten ringan, persisten sedang, dan persisten berat (Tabel 1).
Selain klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium.
Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut adalah asma serangan ringan, asma serangan sedang, dan asma serangan berat. Dalam hal ini perlu adanya pembedaan antara asma kronik dengan serangan asma akut. Dalam melakukan penilaian berat ringannya serangan asma, tidak harus lengkap untuk setiap pasien. Penggolongannya harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma yang datang ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yang ada.
Diagnosa
Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani dengan baik, mengi (wheezing ) berulang dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Asma pada anak-anak umumnya hanya menunjukkan batuk dan saat diperiksa tidak ditemukan mengi maupun sesak. Diagnosis asma didasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis klinis asma sering ditegakkan oleh gejala berupa sesak episodik, mengi, batuk dan dada sakit/sempit. Pengukuran fungsi paru digunakan untuk menilai berat keterbatasan arus udara dan reversibilitas yang dapat membantu diagnosis. Mengukur status alergi dapat membantu identifikasi faktor risiko. Pada penderita dengan gejala konsisten tetapi fungsi paru normal, pengukuran respons dapat membantu diagnosis. Asma diklasifikasikan menurut derajat berat, namun hal itu dapat berubah dengan waktu. 15 |P a g e
Untuk membantu penanganan klinis, dianjurkan klasifikasi asma menurut ambang kontrol. Untuk dapat mendiagnosis asma, diperlukan pengkajian kondisi klinis serta pemeriksaan penunjang (Rengganis, 2008).
Anamnesis
Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain: riwayat hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah, dan berair (konjungtivitis alergi), dan eksem atopi, batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi, flu berulang, sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca, adanya hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga), sering terbangun pada malam hari, riwayat keluarga (riwayat asma, rinitis atau alergi lainnya dalam keluarga), memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa, terdapat bagian yang lembab di dalam rumah. Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan apakah menggunakan karpet berbulu, sofa kain bludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar tidur. Apakah sesak dengan bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, apakah pasien merokok, orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan kerja, obat yang digunakan pasien, apakah ada beta blocker , aspirin atau steroid. Gejala-gejala kunci untuk menegakkan diagnosis asma dirangkum dalam Tabel 2.
Pemeriksaan Klinis
Untuk menegakkan diagnosis asma, harus dilakukan anamnesis secara rinci, menentukan adanya episode gejala dan obstruksi saluran napas. Pada pemeriksaan fisis pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan terjadi perubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi dapat ditemukan; napas cepat, kesulitan bernapas, menggunakan otot napas tambahan di leher, perut dan dada. Pada
auskultasi dapat ditemukan; mengi, ekspirasi memanjang. Pemeriksaan Penunjang
1. Spirometer
Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.
2. Peak Flow Meter/ PFM
Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma diperlukan pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer lebih diutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM tidak begitu sensitif dibanding FEV. untuk diagnosis obstruksi saluran napas, PFM mengukur terutama saluran napas besar, PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE dapat digunakan dalam diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan FEV1.
3. X-ray dada/thorax
Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma 4. Pemeriksaan IgE
Uji tusuk kulit ( skin prick test ) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma.
Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism). 5. Petanda inflamasi
Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan
spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran
inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset. 6. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB
Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping itu, ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering, histamin, dan metakolin.
Penanganan
Tujuan pengobatan asma bronkial adalah agar penderita dapat hidup normal, bebas dari serangan asma serta memiliki faal paru senormal mungkin, mengurangi reaktifasi saluran napas, sehingga menurunkan angka perawatan dan angka kematian akibat asma. Suatu kesalahan dalam penatalaksanaan asma dalam jangka pendek dapat
menyebabkan kematian, sedangkan jangka panjang dapat mengakibatkan peningkatan serangan atau terjadi obstruksi paru yang menahun. Untuk pengobatan asma perlu diketahui juga perjalanan penyakit, pemilihan obat yang tepat, cara untuk menghindari faktor pencetus. Dalam penanganan pasien asma penting diberikan penjelasan tentang cara penggunaan obat yang benar, pengenalan dan pengontrolan faktor alergi. Faktor alergi banyak ditemukan dalam rumah seperti tungau debu rumah, alergen dari hewan, jamur, dan alergen di luar rumah seperti zat yang berasal dari tepung sari, jamur, polusi udara. Obat aspirin dan anti inflamasi non steroid dapat menjadi faktor pencetus asma. Olah raga dan peningkatan aktivitas secara bertahap dapat mengurangi gejala asma. Psikoterapi dan fisioterapi perlu diberikan pada penderita asma (Meiyanti, 2000).
Obat asma digunakan untuk menghilangkan dan mencegah timbulnya gejala dan obstruksi saluran pernafasan. Pada saat ini obat asma dibedakan dalam dua kelompok besar yaitu reliever (obat pereda) dan controller (obat pengendali). Reliever adalah obat
yang cepat menghilangkan gejala asma yaitu obstruksi saluran napas. Controller adalah obat yang digunakan untuk mengendalikan asma yang persisten. Obat yang termasuk golongan reliever adalah agonis beta-2, antikolinergik, teofilin, dan kortikosteroid sistemik. Agonis beta-2 adalah bronkodilator yang paling kuat pada pengobatan asma. Agonis Beta-2 mempunyai efek bronkodilatasi, menurunkan permeabilitas kapiler, dan mencegah pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Golongan agonis beta-2 merupakan stabilisator yang kuat bagi sel mast, tapi obat golongan ini tidak dapat mencegah respon lambat maupun menurunkan hiperresponsif bronkus. Obat agonis beta-2 seperti salbutamol, terbutalin, fenoterol, prokaterol dan isoprenalin, merupakan obat golongan simpatomimetik. Efek samping obat golongan agonis beta-2 dapat berupa
gangguan kardiovaskuler, peningkatan tekanan darah, tremor, palpitasi, takikardi dan sakit kepala. Pemakaian agonis beta-2 secara reguler hanya diberikan pada penderita asma kronik berat yang tidak dapat lepas dari bronkodilator (Meiyanti, 2000).
Antikolinergik dapat digunakan sebagai bronkodilator, misalnya ipratropium bromid dalam bentuk inhalasi. Ipratropium bromid mempunyai efek menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim guanilsiklase dan menghambat pembentukan cGMP. Efek samping ipratropium inhalasi adalah rasa kering di mulut dan tenggorokan. Mula kerja obat ini lebih cepat dibandingkan dengan kerja obat agonis beta-2 yang diberikan secara inhalasi. Ipratropium bromid digunakan sebagai obat tambahan jika pemberian agonis beta-2 belum memberikan efek yang optimal. Penambahan obat ini terutama bermanfaat untuk penderita asma dengan hiperaktivitas bronkus yang ekstrem atau pada penderita yang disertai dengan bronkitis yang kronis (Meiyanti, 2000).
Obat golongan xantin seperti teofilin dan aminofilin adalah obat bronkodilator yang lemah, tetapi jenis ini banyak digunakan oleh pasien karena efektif, aman, dan harganya murah. Dosis teofilin peroral 4 mg/kgBB/kali, pada orang dewasa biasanya diberikan 125-200 mg/kali. Efek samping yang ditimbulkan pada pemberian teofilin peroral terutama mengenai sistem gastrointestinal seperti mual, muntah, rasa kembung
dan nafsu makan berkurang. Efek samping yang lain ialah diuresis. Pada pemberian teofilin dengan dosis tinggi dapat menyebabkan terjadinya hipotensi, takikardi dan aritmia, stimulasi sistem saraf pusat (Meiyanti, 2000).
Obat yang termasuk dalam golongan controller adalah obat anti inflamasi seperti kortikosteroid, natrium kromoglikat, natrium nedokromil , dan antihistamin aksi lambat. Obat agonis beta-2 aksi lambat dan teofilin lepas lambat dapat juga digunakan sebagai
controller . Natrium kromoglikat dapat mencegah bronkikonstriksi respon cepat atau lambat, dan mengurangi gejala klinis penderita asma. Natrium kromoglikat lebih sering digunakan pada anak karena dianggap lebih aman daripada kortikosteroid. Perkembangan terbaru natrium kromoglikat menghasilkan natrium nedoksomil yang lebih poten. Obat ini digunakan sebagai tambahan pada penderita asma yang sudah mendapat terapi kortikosteroid tetapi belum mendapat hasil yang optimal (Meiyanti, 2000).
Antihistamin tidak digunakan sebagai obat utama untuk mengobati asma., biasanya hanya diberikan pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit atopik seperti rinitis alergi. Pemberian antihistamin selama 3 bulan pada sebagian penderita asma dengan dasar alergi dapat mengurangi gejala asma (Meiyanti, 2000).
Kortikosteroid merupakan anti inflamasi yang paling kuat. Kortikosteroid menekan respons inflamasi dengan cara mengurangi kebocoran mikrovaskuler, menghambat produksi dan sekresi sitokin, mencegah kemotaksis dan aktivitas sel inflamasi, mengurangi sel inflamasi, dan menghambat sintesis leukotrin. Kortikosteroid dapat meningkatkan sensitifitas otot pernafasan yang dipengaruhi oleh stimulasi beta-2 melalui peningkatan reseptor beta adrenergik. Pemberian steroid dianjurkan dengan dosis seminimal mungkin. Pemberian kortikosteroid peroral dapat diberikan secara intermiten beberapa hari dalam sebulan atau dosis tunggal pagi selang sehari (alternate day), atau dosis tunggal pagi hari. Pemberian kortikosteroid peroral sering menimbulkan efek samping pada saluran cerna seperti gastritis, penurunan daya tahan tubuh, osteoporosis, peningkatan kadar gula darah dan tekanan darah, gangguan psikiatri, hipokalemi, moonface, retensi natrium dan cairan, obesitas, cushing syndrom , bullneck dan yang paling ditakutkan adalah terjadinya supresi kelenjar adrenal (Meiyanti, 2000).
Efek samping timbul terutama pada pemberian sistemik dalam jangka lama, maka lebih baik diberikan obat steroid kerja pendek misalnya prednison, hidrokortison, atau metilprednisolon. Prednison diberikan 40-60 mg/hari/oral, kemudian diturunkan secara bertahap 50% setiap 3-5 hari. Hidrokortison diberikan 4 mg/kgBB secara bolus diikuti 3mg/kgBB/6jam. Metilprednisolon diberikan 50-100 mg/6 jam secara intravena. Sekarang ini tersedia kortikosteroid dalam bentuk inhalasi seperti budesonide, fluticasone. Dosis budesonide inhalasi untuk orang dewasa bervariasi, dosis awal yang dianjurkan adalah 400-1600 mikrogram /hari dibagi dalam 2-4 dosis, sedangkan untuk anak dianjurkan 200-400 mikrogram/hari dibagi dalam 2-4 dosis. Pemberian kortikosteroid secara inhalasi lebih baik dibandingkan pemberian secara sistemik, karena konsentrasi obat yang tinggi pada tempat pemberian langsung dibawa melalui pernafasan dan bekerja langsung pada saluran napas sehingga memberikan efek samping sistemik yang lebih kecil. Penelitian dari Agertoft dan Pedersen menunjukkan bahwa pemakaian budesonide tidak mengganggu pertumbuhan anak. Penggunaan kortikosteroid inhalasi merupakan pilihan pertama untuk menggantikan steroid sistemik pada penderita asma kronik yang berat. Efek samping yang sering ditimbulkan dapat berupa kandidiasis orofaring, refleks batuk, suara serak, infeksi paru, dan kerusakan mukosa. Pernah dilaporkan efek samping dispnoe dan bronkospasme pada penggunaan kortikosteroid inhalasi. Dalam beberapa penelitian diketahui bahwa penggunaan kortikosteroid secara inhalasi tidak menyebabkan terjadinya osteoporosis, gangguan pertumbuhan, dan gangguan toleransi glukosa (Meiyanti, 2000).
Pemberian kortikosteroid sistemik lebih sering menimbulkan efek samping, maka sekarang dikembangkan pemberian obat secara inhalasi. Keuntungan pemberian obat
inhalasi yaitu mula kerja yang cepat karena obat bekerja langsung pada target organ, diperlukan dosis yang kecil secara lokal, dan efek samping yang minimal. Dengan demikian untuk mengatasi asma kortikosteroid inhalasi merupakan pilihan yang lebih baik (Meiyanti, 2000).
Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah : 1. Pneumothoraks
2. Atelektasis 3. Hipoksemia 4. Emfisema 5. Gagal nafas
6. Deformitas thoraks (Tanjung, 2003). Pencegahan
A. Mencegah Sensititasi
Cara-cara mencegah asma berupa pencegahan sensitisasi alergi (terjadinya atopi, diduga paling relevan pada masa prenatal dan perinatal) atau pencegahan terjadinya asma pada individu yang disensitisasi. Selain menghindari pajanan dengan asap rokok, baik in utero atau setelah lahir, tidak ada bukti intervensi yang dapat mencegah perkembangan asma. Hipotesis higiene untuk mengarahkan sistem imun bayi kearah Th1, respons nonalergi atau modulasi sel T regulator masih merupakan hipotesis (Rengganis, 2008).
B. Mencegah Eksaserbasi
Eksaserbasi asma dapat ditimbulkan berbagai faktor (trigger ) seperti alergen (indoor seperti tungau debu rumah, hewan berbulu, kecoa, dan jamur, alergen outdoor seperti polen, jamur, infeksi virus, polutan dan obat. Mengurangi pajanan penderita dengan beberapa faktor seperti menghentikan merokok, menghindari asap rokok, lingkungan kerja, makanan, aditif, obat yang menimbulkan gejala dapat memperbaiki kontrol asma serta keperluan obat. Tetapi biasanya penderita bereaksi terhadap banyak faktor lingkungan sehingga usaha menghindari alergen sulit untuk dilakukan. Hal-hal lain yang harus pula dihindari adalah polutan indoor dan outdoor , makanan dan aditif, obesitas, emosi-stres dan berbagai faktor lainnya (Rengganis, 2008).
DAFTAR PUSTAKA
Dina, H and Mahdi, H. 1984. Pemakaian Dermatophagoides Pteronyssinus Sebagai pendekatan Tunggal guna Pembuktian Atopi pada Asma Bronkial. Universitas
Airlangga Press, Surabaya.
Angela et al. 2002. Mengenai Mencegah dan Mengatas Asma pada Anak Plus Panduan Senam Asma. Puspa Swara, Jakarta.
Rees, J and Price, J. 1998. Petunjuk Penting Asma. Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta.
Tanjung, D. 2003. Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. USU Digital Library.
Rengganis, I. 2008. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Maj Kedokt Indon, 58(11), 444-451.
Meiyanti, M. 2000. Perkembangan pathogenesis dan pengobatan Asma Bronkial. J. Kedokteran Trisakti,19(3), 125-132.
