BAB I PENDAHULUAN
Penyakit emboli selama kehamilan meliputi tromboemboli paru, emboli cairan ketuban dan emboli udara vena. Presentasi klinis dari masing-masing jenis emboli ini bervariasi. Misalnya, emboli udara pada vena sering terjadi selama operasi sesar1-6. Gejala jika ada, hanya bersifat sementara dan diagnosis sering tidak terungkap (atau sulit jika terdeteksi) oleh anasthesiologis tersebut1. Sebaliknya, emboli cairan ketuban jarang terjadi, tapi presentasi klinis adalah bencana7.
Pada pasien obstetrik, emboli terjadi intrapartum atau postpartum. Gangguan ini menyebabkan kematian ibu di negara-negara di barat8. Anasthesiologis yang terlibat dalam resusitasi pasien. Pendekatan awal, diagnosis, dan pengobatan yang diperlukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Tromboemboli a. Insiden
Tromboemboli paru terjadi pada sekitar 0,05% dari seluruh kehamilan.9 Hal ini merupakan penyebab sekunder dari deep vein thrombosis, tetapi juga dapat terjadi setelah vena superfisial, septik vena panggul pada nifas, dan trombosis vena ovarium pada nifas.
Trombosis vena superfisial terjadi selama periode antepartum pada sebanyak 0,15% dari seluruh kehamilan. Namun, kenaikan insiden sebanyak delapan kali lipat selama periode postpartum. Deep vein thrombosis terjadi pada 0,02% sampai 0,36% dari seluruh kehamilan.9-12 Di masa lalu, kejadian meningkat lima kali lipat sampai delapan kali lipat selama periode postpartum.9,11 Bukti yang dipublikasikan menunjukkan bahwa kejadian postpartum deep vein thrombosis telah menurun dalam beberapa tahun terakhir, kemungkinan besar karena upaya yang lebih agresif terhadap ambulasi dini dan penggunaan cara lain profilaksis setelah melahirkan.13,14 Setengah dari episode yang berhubungan dengan kehamilan dari deep vein thrombosis terjadi dengan 15 minggu kehamilan, dan dua-pertiga terjadi dengan usia kehamilan 20 minggu.13,14 Thrombosis vena ovarium pada nifas dan trombosis panggul septik terjadi selama periode postpartum awal dengan kejadian 0,025% dan 0,1% masing-masing.9,15
Sekitar 33% pasien dengan tidak diobati septik thrombosis vena panggul akan menjadi pulmonari embolus. Namun, sebagian besar kasus tromboemboli paru selama kehamilan terjadi sebagai akibat dari deep vein thrombosis.9 Meskipun sebagian besar kasus deep vein thrombosis terjadi antepartum, hampir dua pertiga dari semua kasus kehamilan terkait dari tromboemboli paru terjadi postpartum.13 Sekitar 13% sampai 24% dari pasien hamil dengan pengalaman trombosis vena tidak diobati pulmonary embolus maka tingkat kematian adalah 12% sampai 15%.9,16,17 Perawatan yang tepat dari deep vein thrombosis mengurangi insiden tromboemboli paru 0,7% sampai 4,5%,11,17 dan mengurangi angka kematian 0,7%.17,18 Meskipun kejadian ibu, mortalitas dari tromboemboli paru telah menurun lebih dari 50% selama dua dekade terakhir, tromboemboli paru masih menyumbang sekitar 12% sampai 25% dari kematian langsung pada ibu. 19-23
b. Etiologi
Setengah dari kasus tromboemboli pada wanita menyusui dimulai saat kehamilan atau masa nifas. Pada kenyataannya, kehamilan menghasilkan lima kali lipat sampai enam kali lipat dalam risiko relatif tromboemboli.16 Peningkatan frekuensi penyakit tromboemboli selama kehamilan adalah hasil dari tiga faktor: peningkatan statis vena, kondisi hiperkoagulasi selama kehamilan dan cedera vaskular yang terkait dengan persalinan pervaginam atau sesar.
1) Venous stasis
Pada kehamilan terjadi peningkatan besar, ukuran dan aliran darah pada uterus. Volume darah ibu dan curah jantung meningkat sekitar 50% selama kehamilan. Uterus aliran darah meningkat ke 700-900 ml / menit pada istilah, yang mewakili sekitar 10% sampai 12% dari curah jantung ibu. Kompresi uterus, vena cava serta struktur anatomi lainnya (misalnya, ureter). Hasil kompresi vena cava menyebabkan aliran dalam vena menjadi stasis terutama pada disteal seperti pada ekstremitas bawah dan panggul.
2) Perubahan Koagulasi
Kehamilan dikaitkan dengan onset peningkatan trombosit, koagulasi, dan fibrinolisis. itu juga dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi faktor pembekuan, termasuk I (fibrinogen), V, VII, IX, dan XII. Pembentukan trombin juga meningkat. Jumlah trombosit biasanya tetap tidak berubah (atau menurun hemodelusi) selama kehamilan. Kehamilan merupakan keadaan dipercepat tapi kompensasi koagulasi intravaskular. Nifas mempercepat aktivasi trombosit, koagulasi dan fibrinolisis.26,27 Tidak seperti aktivitas koagulasi, aktivitas fibrinolitik menurun selama 48 jam setelah melahirkan.27 Oleh karena itu aktivitas koagulasi meningkat relatif terhadap aktivitas fibrinolitik.
3) Kerusakan Pembuluh Darah
Baik persalinan pervaginam dan pemisahan hasil plasenta pada trauma vaskuler. Trauma vaskular terjadi pada kondisi fisiologis yang mengarah ke percepatan aktivitas koagulasi. Koagulasi yang meningkat ini paling mungkin bertanggung jawab atas peningkatan insiden tromboemboli paru selama masa nifas. Operasi (misalnya, operasi caesar) menghasilkan peningkatan lebih lanjut dalam risiko tromboemboli. Risiko baik deep vein thrombosis dan tromboemboli paru lima sampai delapan kali lebih tinggi setelah persalinan sesar daripada setelah persalinan pervaginam.24,28 Bahkan ligasi tuba setelah persalinan pervaginam tampaknya meningkatkan risiko tromboemboli bila dibandingkan dengan persalinan pervaginam saja.24
4) Kondisi Obstetrik
Sebuah studi berbasis populasi baru-baru ini menyatakan bahwa lebih dari satu juta persalinan meningkatkan risiko tromboemboli paru pada wanita yang kehamilannya dipersulit oleh preeklamsia dan beberapa gestasi (seperti, peningkatan risiko relatif dari delapan kali lipat, dan dua kali lipat menjadi tiga kali lipat).28 Kedua hal ini berhubungan dengan faktor risiko penyakit tromboemboli (misalnya, istirahat di tempat tidur, meningkatkan stasis vena, meningkatkan risiko persalinan operatif dan cedera vaskular).
5) Coincidental disease
Riwayat tromboemboli sebelumnya meningkatkan risiko tromboemboli paru selama kehamilan. Awal kehamilan terjadi peningkatan dalam tingkat D-dimer dan kompleks trombin/antitrombin pada pasien dengan kejadian tromboemboli sebelumnya, bila dibandingkan dengan kontrol normal.29 Di samping itu, penyakit lain lebih meningkatkan risiko tromboemboli pada pasien kebidanan. Penyakit ini seperti merokok, obesitas, sindrom antifosfolipid antibodi, protein S dan C kekurangan, antitrombin kekurangan III, hyperhomocysteinemia, dan gen protrombin atau faktor Leiden mutasi.18,24,30,31
c. Patofisiologi
Manifestasi dan prognosis dari tromboemboli paru tergantung pada beberapa faktor: ukuran dan jumlah emboli, fungsi kardiopulmonal, tingkat fragmentasi bekuan dan lisis, dan ada atau tidak sumber emboli berulang.32 Setelah emboli paru terjadi, terjadi gagal napas baik karena oklusi pembuluh darah pada paru (yang mengakibatkan dekompensasi kardiopulmonal) atau edema paru.33 Hipertensi pulmonal bisa terjadi akibat obstruksi vaskular yang luas oleh embolus besar (misalnya, embulos saddle). Namun, embulos kecil juga dapat dikaitkan dengan hipertensi pulmonal berat, terutama jika ada penyakit jantung atau paru yang mendasari atau embolisasi paru berulang.32,33 Dalam beberapa kasus dapat terjadi overload pada ventrikel dekstra. Selain itu, juga dapat terjadi
gangguan pada pembuluh darah kapiler.33 Kompensasi agresif dari kardiorespirasi untuk mengganti volume intravena. Peningkatan tekanan hidrostatik dan gangguan pembuluh darah kapiler juga dapat menyebabkan edema paru.33
d. Diagnosis 1) Klinis
Diagnosis emboli paru dapat diketahui dengan melihat indeks tinggi kecurigaan dan evaluasi (Tabel 2.1). Pasien mungkin mengeluhkan dispnea, palpitasi, kecemasan, dan nyeri dada, dimana mungkin pleuritik. Pasien mungkin tampak sianosis dan diaforesis. Pasien mungkin juga batuk dengan atau tanpa hemoptisis. Pemeriksaan fisik sering didapatkan takikardia. Tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, termasuk suara jantung kedua accentuated atau split, distensi vena jugularis, heave parasternal dan pembesaran hepar, dapat terlihat. Pada Elektrokardiogram (EKG) dapat terlihat RV strain, RAD, P pulmonal, abnormalitas segment, T inversi dan aritmia supraventrikuler.18,33
Embolisme menyebabkan redistribusi pada aliran darah paru. Hal ini dapat menyebabkan "hyperperfusion" pada daerah paru yang terdapat embolus sedangkan yang lainnya tidak.34 Dalam kasus kegagalan ventrikel kanan, penurunan curah jantung menyebabkan penurunan kandungan oksigen, yang meningkatkan efek ventilasi perfusi mismatch.34 Hipoksemia pada arteri juga sering terjadi, namun
sebanyak 30% dari semua pasien dengan pulmonary embolus memiliki PaO 2, lebih besar dari 85 mmHg. 35
Monitoring hemodinamik intensif biasanya dilakukan untuk memantau: normal atau rendah tekanan arteri pada paru yang mengalami oklusi (kurang dari 15 mmHg), peningkatan tekanan rata-rata arteri pulmonalis (tapi biasanya kurang dari 35 mmHg), dan peningkatan tekanan vena sentral (lebih dari 8 mmHg). 32,33 Resistensi pembuluh darah paru biasanya lebih dari 2,5 kali normal. 33 Kegagalan ventrikel kanan terjadi ketika tekanan arteri pulmonalis melebihi 35 sampai 45 mmHg. 33 Pada kasus berat, kegagalan ventrikel kiri terjadi karena kurangnya pengisian atau strok volume pada ventrikel kiri dan hipoksemia arteri.
2) Evaluasi Diagnostik
Sebuah uji D-dimer negatif dapat menjadi tes diagnostic untuk meyakinkan dalam kasus Tromboemboli paru yang "rendah" kecurigaan klinis.36 Namun alat tes D-dimer positif tidak spesifik untuk Tromboemboli paru pada wanita hamil.
Table 2.1. Physical findings of pulmonary embolism
Temuan Persentase Pasien
Takipnea 85%
Takikardia 40%
Demam 45%
Ditekankan bunyi jantung kedua 50%
Rales Localized 60%
Tromboflebitis 40%
Dari Spence TH sindrom embolisasi paru. Dalam ovetia editor M. Taylor RW Karby BR. Perawatan kritis Philadelpia JB Lipincott 1988: 1091-102
Pada foto thorax didapatkan atelektasis, efusi pleura hemidiafragma tinggi, dan segmental perifer atau perselubungan pada subsegmental.4,35 Namun, rontgen dada tidak spesifik dan tidak sensitif dalam diagnosis tromboemboli paru. Bahkan, 25% sampai 40% dari pasien dengan pulmonari embolus memiliki rontgen dada normal.4,32
Beberapa dokter menggunakan spiral (heliks) computed tomography (CT) untuk evaluasi radiografi awal. Pada pasien hamil, spiral CT sangat sensitif dan spesifik untuk embulos arteri pulmonalis sentral. Sensitivitas spiral CT untuk terisolasi tromboemboli paru subsegmental adalah sekitar 30%, dan emboli seperti account untuk sekitar 20% dari kasus tromboemboli gejala.36
Foto thorax memfasilitasi penafsiran scan nuklir berikutnya karena tidak semua perfusi cacat di scan paru-paru adalah hasil Tromboemboli paru. Selain itu, untuk membantu dalam diagnosis kondisi lain (misalnya: pleuritis, penumothorax, dan retak tulang rusuk) yang dapat meniru tromboemboli paru.
Jika scan perfusi normal, diagnosis tromboemboli paru dapat dikesampingkan. Beberapa perfusi yang cacat dan ventilasi-perfusi mismatch di scan paru kemungkinan tromboemboli paru.33 Kecurigaan klinis dan scan thorax yang tinggi pada tromboemboli paru (misalnya:
segmental perfusi cacat dengan ventilasi normal) sehingga dapat meniadakan kebutuhan untuk pencitraan diagnostik lebih lanjut.32,37 Dalam kasus tersebut, diagnosis tromboemboli paru paling mungkin adalah benar, dan terapi heparin harus dimulai. Jika scan paru mengungkapkan cacat subsegmental dengan ventilasi normal atau cocok perfusi dan ventilasi cacat, kemungkinan tromboemboli paru adalah antara 10% dan 40%.32,37 Angiografi paru (sebaiknya dilakukan dengan menggunakan rute brakialis) harus dipertimbangkan jika kecurigaan klinis tinggi. 37
Meskipun dokter harus membatasi paparan radiasi janin yang tidak perlu, sejumlah kecil paparan radiasi kemungkinan besar meningkatkan risiko janin untuk tingkat yang sangat terbatas. 33,37-40 Risiko mutlak kanker anak pada populasi umum sekitar 0,1%. Peningkatan risiko relatif kanker anak setelah paparan radiasi (misalnya: pelvimetri radiografi) di dalam rahim adalah 2,4. 37 Kebanyakan studi menunjukkan bahwa paparan radiasi janin untuk kurang dari 5 rad tidak mengakibatkan peningkatan kejadian teratogenesis. 33,37-39
Paparan radiasi janin selama pengujian radiologi diagnostik ibu telah diperkirakan (Tabel 2.2). 33,37,38 Hal ini dimungkinkan untuk menggunakan rontgen dada scan ventilasi-perfusi, dan angiografi paru untuk membuat diagnosis tromboemboli paru, dengan total paparan radiasi janin kurang dari 60 mrads. 39 Bahkan ketika angiografi paru
harus dilakukan dengan cara dari rute femoralis, jumlah paparan radiasi janin kurang dari 400 mrads.38
Ada yang menerbitkan laporan kasus diagnosis ekokardiografi kedua embolus intrakardiak dan embolus arteri pulmonalis setelah operasi sesar.41 Meskipun tidak sensitif seperti angiografi paru dalam mendeteksi embolus arteri pulmonalis, konfirmasi ekokardiografi bekuan mungkin terhindarkan kebutuhan untuk prosedur yang lebih invasif (terutama jika ada keterlambatan dalam memulai prosedur angiografi) dan dapat mempercepat waktu untuk antikoagulasi.
Sisi kiri-iliaka proksimal atau oklusi vena femoralis terjadi pada sekitar 70% dari semua kasus trombosis vena dalam selama kehamilan.10,14,42 Ia telah mengemukakan bahwa peningkatan insiden stasis sisi kiri terjadi (dibandingkan dengan sisi kanan) karena vena iliaka melintasi bawah bifurkasi rendah aorta atau arteri iliaka kanan.10 Kompresi ultrasonografi (misalnya: perbandingan aliran sebelum dan sesudah kompresi segmen vena) sangat efektif dalam mendiagnosis proksimal trombosis vena dalam (iliaka atau femoralis ).10,43 Kompresi ultrasonografi dan warna aliran pencitraan Doppler dapat menggantikan venography kontras dalam diagnosis gejala trombosis vena dalam selama kehamilan. leg 10,43, I125-fibrinogen scanning tidak digunakan selama kehamilan. I125 dapat melewati plasenta dan terakumulasi dalam kelenjar tiroid janin.
Vena ovarium nifas dan septik trombosis vena panggul muncul untuk mewakili manifestasi yang berbeda dari proses klinis yang sama. Gangguan ini dapat terjadi setelah persalinan vaginal atau sesar. Dokter harus mencurigai entitas ketika seorang pasien postpartum memiliki berkepanjangan (yaitu lebih besar dari 72 jam) demam yang tidak responsif terhadap terapi antibiotik. Pasien mungkin tidak mengeluh nyeri panggul atau memiliki pelvicmass.15,18 Beberapa pasien juga mungkin memiliki deep vein thrombosis.18 Oleh karena itu keluhan nyeri sakit kaki, dan edema juga dapat menyertai vena ovarium nifas atau septik trombosis vena panggul. Diagnosis vena ovarium atau septik trombosis vena panggul sering dibuat setelah sidang empirik heparin mengakibatkan perbaikan dari tanda dan gejala. Jarang, diagnosis dibuat di operasi.15,18 Dalam beberapa tahun terakhir, computed tomography aksial (dengan kontras) dan magnetic resonance imaging telah membantu mengkonfirmasi diagnosis pada gangguan ini.15,44 Bahkan, dokter dapat melakukan studi pencitraan berurutan untuk ikuti resolusi klinis vena ovarium dan pelvis septik vena trombosis.15,44 e. Terapi
1)
Deep vein thrombosisAhli anestesi harus memahami kapan dan bagaimana dokter kandungan akan memberi antikoagulan pada pasien. Kontroversi mengenai penggunaan terapi antikoagulan pada pasien dengan riwayat Deep vein thrombosis dan tromboemboli paru pada kehamilan
sebelumnya atau pada mereka kehamilan yang memiliki faktor risiko lain untuk tromboemboli. Dengan demikian American College of Obstetricians and Gynecologist (ACOG) telah menerbitkan sebuah buletin pendidikan yang menyajikan alasan ilmiah untuk penggunaan terapi antikoagulan dalam berbagai skenario (Tabel 2.3). 45 Hal ini jelas bahwa pencegahan tromboemboli paru merupakan fokus utama Terapi untuk trombosis vena dalam.
Table 2.2 Estimated Doses Of Absorbed Fetal Radiation From Procedures Used To Diagnose Maternal Venous Thromboembolism
Procedure Estimated fetal radiation
exposure (mrads) Chest radiograph (with shielding) <1
Ventilation lung scan (using 99mTc
sulfur colloid submicronic aerosol) 1-5 Perfusion lung scan (using 1-2 mCI
99mTc microaggregates of human
albumin )
6-12
Pulmonary angiography
Via brachial route <50
Via femoral route <375
Limited contrast venography (with
shielding) <50
Note 1 mRad =0.01 mGy
From Ginsberg JS, Hirsh J. Rainbow AJ, Cuates G. Risks to the fetus or radiologic procedures use in the diagnosis of maternal venous thromboembolic disease Thromb Haemost 1992;61:189:96.
Table 2.3 An Acceptable Regimen For Anticoagulant Therapy In Obstetric Patients
Varicosities -Superficial thrombophlebitis
-Hypercoagulable states Therapeutic
Previous deep vein
thrombosis/pulmonary embolism Post trauma
-Oral contraceptives Prophylactic
Antiphospholipid antibody syndrome
Prophylactic or Therapeutic
Unexplained Prophylactic
Recurrent Prophylactic or Therapeutic
Deep vein thrombosis/pulmonary
embolism (current pregnancy) Therapeutic until 6 to 12 weekspostpartum or therapeutic for 4 to 6 months and then prophylactic until 6 to 12 weeks postpartum
Deep vein thrombosis (prior pregnancy)
Prophylactic beginning in early pregnancy
Pulmonary embolism (prior pregnancy)
Prophylactic or Therapeutic
Prophylactic, subcutaneous administration 0f 5000 U heparin bid without prolongation of aPTT. Therapeutic, parenteral administration of heparin to archieve a prolongation of aPTT to 1.5 to 2.5 times control or a circulating blood heparin level of 0.3 U/mL or LMWH (to archieve a trough antifactor Xa level of approximately 0.4 to 0.7 U/mL). Modified from American College of Obstetricians and Gynecologist. Thromboembolism in Pregnancy. ACOG Practice Bulletin no. 19 Washington, D.C. August 2000. Terapi heparin harus dimulai segera setelah diagnosis Deep vein thrombosis. Selama kehamilan, kebutuhan dosis dapat ditingkatkan karena peningkatan kadar faktor pembekuan. Kecukupan terapi heparin harus dipantau dengan melakukan pengukuran seri activated partial thromboplastin time (aPTT). Dosis heparin adalah 5000 U (yaitu: 80 U / Kg) intravena, diikuti dengan infus intravena awal 15 sampai 20 U / Kg /
jam (yaitu, kurang 30.000 U / hari). 18,45 aPTT harus 1,5 sampai 2,5 kali normal (yang berikatan dengan sirkulasi heparin dalam darah sekitar 0,7 U / mL) selama 7 sampai 10 hari.18,45 Antikoagulasi intravena bagian dalam biasanya dipertahankan selama setidaknya 5 sampai 7 hari. Selanjutnya, subscutaneous dapat digantikan untuk pemberian intravena. Secara khusus, dosis heparin harian diberikan subkutan dengan dosis setiap 8 jam untuk memperpanjang aPTT setidaknya 1,5 sampai 2,5 kali kontrol. Rute subkutan dapat menurunkan komplikasi perdarahan.9 aPTT dievaluasi 6 jam setelah dosis subkutan. Dosis heparin mungkin perlu ditingkatkan, bahkan sebanyak 50%, pada trimester kedua dan ketiga kehamilan. 45
Sebuah pompa infus lanjut/continuous telah digunakan dalam upaya untuk meningkatkan kepatuhan pasien terhadap terapi heparin subkutan. Meskipun bertentangan, terlihat bahwa pengiriman pompa infus heparin subkutan (dengan cara kateter lunak) membantu menjaga kadar terapeutik antikoagulasi di ambulatory (dan mungkin pasien patuh).46
Terapi Heparin dilanjutkan sampai persalinan dimulai, heparin dihentikan pada saat pasien mulai produktif bekerja.18 Kontraksi rahim merupakan mekanisme utama untuk mengendalikan kehilangan darah saat partus. Namun partus pervaginam atau seksio memiliki risiko perdarahan traumatis. Waktu paruh heparin penting, untuk menilai aktivitas antikoagulan dengan menentukan aPTT atau untuk mengukur
konsentrasi heparin dalam darah. Penggunaan rutin protamine tidak disarankan. Namun, apabila perlu, dosis protamine dapat diberikan sampai dengan dosis 1 mg protamine/100 U heparin. Dosis harus dititrasi untuk hemostasis bedah.9
Setelah postpartum hemostasis dipastikan stabil, terapi heparin dapat dimulai kembali. Warfarin dapat diberikan secara bersamaan. Setelah warfarin diinduksi (seperti dipantau oleh rasio normalisasi internasional [INR] dari 2,0-3,0), heparin dapat dihentikan.45 Antikoagulasi dilanjutkan selama 3 bulan setelah melahirkan.9 Kebanyakan bukti menunjukkan bahwa pemberian warfarin sesuai pada ibu menyusui47.
Selama beberapa decade, setidaknya penggunaan low molecul weight heparin (LMWH), baik untuk profilaksis dan terapi, telah menjadi biasa selama kehamilan. 45 Karena LMWH memiliki aktivitas antitrombotik lebih besar (antifaktor Xa) dibanding aktivitas antikoagulasi (antifaktor IIa), tidak mempengaruhi aPTT. Namun, tidak jelas bahwa antifaktor tingkat Xa memprediksi risiko perdarahan, dan pemantauan aktivitas Xa antifaktor tidak tersedia secara rutin di banyak rumah sakit.
Di Amerika Serikat, enoxapazin (Lovenox, RhonePoulenc Rohrer) disuntikkan sekali atau dua kali sehari dengan dosis 40 mg (1 mg = 100 U), digunakan untuk thromboprophylaxis selama kehamilan.45 (dosis ini terbesar yang biasanya diberikan kepada pasien hamil yang telah
menjalani operasi ortopedi.48 Puncak antifaktor Xa aktivitas terjadi dalam 3 sampai 5 jam, dan 50% dari total antifaktor aktivitas Xa menghilang dalam waktu 6 jam.48 Enoxaparin juga digunakan untuk antikoagulasi terapeutik pada dosis 30-80 mg dua kali sehari.45 Dalteparin (Fragmin, Pharmacia dan Upjohn) adalah LMWH lain juga digunakan dalam kehamilan. Dalam dosis yang lebih besar daripada yang diberikan kepada pasien hamil, dalteparin di disuntikkan dua kali sehari (yaitu: 2500-5000 U sekali atau dua kali sehari selama thromboprophylaxis dan 100 U / kg dua kali sehari selama antikoagulasi terapeutik).45
Keuntungan yang diklaim sebagai terapi LMWH termasuk risiko kejadian trombositopenia akibat penggunaan heparin, osteoporosis, dan perdarahan. Namun, keunggulan ini belum ditetapkan dengan jelas adalah pasien hamil. Seperti heparin tak terpecah, farmakokinetik LMWH yang diubah selama kehamilan.49 Oleh karena itu, jika obat digunakan untuk antikoagulan terapi, antifaktor Xa tingkat aktivitas harus dipantau, dengan tingkat palung yang diinginkan dari 0,4 U / mL menjadi 0,7 U / mL .50 Kelemahan utama lainnya adalah bahwa biaya LMWH setinggi sepuluh kali biaya standar heparin tak terpecah.
1) Emboli paru
Sekitar 10% dari semua pasien, meninggal dalam satu jam pertama setelah emboli paru.51 Mereka yang bertahan hidup pada fase akut ini, tergantung pada diagnosis yang cepat dan terapi. Terapi berfokus pada resusitasi ibu dan oksigenasi janin, sirkulasi maternal, termasuk perfusi
uteroplasenta dan antikoagulasi langsung atau gangguan vena untuk mencegah terulangnya (mungkin mematikan) emboli paru.37 Dekompensasi akut dari terapi embolus warfarin fibrinolitik paru atau, pada kasus yang berat, dapat dilakukan bedah embolectomy .9,32,33
Heparin adalah antikoagulan pilihan. Terapi heparin harus dimulai segera. Dosis intravena bolus dari 150 U / kg diikuti dengan infus kontinu dari 15 sampai 25 U / kg / jam untuk mempertahankan aPTT pada nilai dua kali normal.9,32,33,45
Gangguan vena cava inferior harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang tidak dapat antikoagulan atau yang menderita emboli berulang saat terapi antikoagulan.52,53 Cavalligation memiliki mortalitas operatif dari 10% sampai 15%. Namun, pada pasien hamil, penyisipan sebuah vena kava penyaring rendah memiliki tingkat kematian kurang dari 1%. Penempatan transvena dari filter Greenfield memiliki tingkat patensi jangka panjang 97%. 52
Terapi trombolitik harus dipertimbangkan pada pasien dengan emboli paru masif. 32,33,54-57 Kedua urokinase dan streptokinase telah digunakan selama kehamilan.24,33,54-57 Urokinase kurang antigenik dan, dalam teori, harus memilih efek yang minimal.54,57 A menyarankan program terapi urokinase adalah dosis awal 4400 IU / kg diikuti oleh 4400 IU / kg / jam / Meskipun peningkatan produk aPTT dan degradasi fibrin dapat digunakan untuk mengikuti terapi trombolitik, yang paling sensitif ukuran adalah waktu trombin.57 Waktu trombin harus tidak lebih
besar dari lima kali normal. Nonetheles, risiko perdarahan selalu hadir.37 antepartum dan intrapartum komplikasi termasuk perdarahan ibu dan plasenta abruption.18,54,55
Rekombinan plasminogen aktivator jaringan (rt-PA) memiliki keunggulan teoritis lebih dari streptokinase dan urokinase dalam hal itu tidak menyebabkan fibrinolisis sistemik. Sebaliknya, rt-PA aktif ketika terikat trombin dan karena itu membeku spesifik.56 rekombinan faktor plasminogen jaringan telah berhasil digunakan pada wanita hamil yang mengalami emboli paru masif.59-62 Perdarahan adalah risiko terapi rt-PA.63 Embolektomi bedah adalah tindakan ekstrim yang dicadangkan untuk pasien memburuk dengan cepat.16,61,62 Hal ini terkait dengan tingkat kematian yang tinggi.16
f. Manajemen Anestesi
Sequelae cardiopulmonary dari tromboemboli paru sering memerlukan manajemen anestesi untuk persalinan vaginal atau sesar. Lebih sering, wanita tanpa gejala dengan riwayat trombosis vena dalam hadir untuk persalinan vaginal atau sesar. Dalam kasus seperti ahli anestesi harus mempertimbangkan risiko versus manfaat anestesi regional.
Literatur dengan laporan dari pasien yang menderita hematoma epidural setelah anestesi epidural.64 setelah anestesi epidural dan antikoagulasi,65,66 dan setelah antikoagulan saja.57,67 Vandermeulen et.al63 Ulasan 61 kasus dari spinal atau epidural dan / atau hematoma subdural berikut anestesi spinal atau epidural, yang diterbitkan antara 1906 dan
1994. (Sekitar 53 kasus ini diterbitkan selama 30 tahun terakhir) Demikian juga Wulf66 melalui ulasannya, 51 kasus hematoma tulang belakang yang berhubungan dengan anestesi epidural, yang diterbitkan antara 1966 dan 1995. Sebaliknya, ada setidaknya 326 kasus yang diterbitkan dari epidural hematoma subdural spontan -tidak berhubungan dengan anestesi epidural atau spinal, selama 30 tahun terakhir.65
Penyisipan jarum epidural menyebabkan beberapa jumlah perdarahan ke dalam ruang epidural di 5% sampai 40% dari pasien yang sehat.68,69 Namun, penelitian telah melaporkan penggunaan yang aman dari anestesi epidural atau spinal pada lebih dari 30.000 pasien yang menerima thromboprophylaxis dengan heparin standar selama 15 tahun terakhir.
Pada bulan Desember 1997, Administrasi AS, Food and Drug (FDA) mengeluarkan peringatan meminta perhatian terhadap risiko penggunaan LMWH saat anastesi epidural atau spinal dapat menyebabkan hematoma70 Setidaknya ada 30 laporan keselamatan spontan pasien di Amerika Serikat yang menderita epidural atau subdural hematoma setelah anestesi regional atau tusukan tulang belakang saat menerima thromboprophylaxis enoxaparin. Sebagian besar pasien adalah pasien wanita tua yang menjalani operasi ortopedi.70,71 Risiko hematoma tampaknya meningkat "traumatik atau berulang spinal atau epidural tusukan"70 Peningkatan jelas dalam risiko hematoma epidural setelah pemberian bersamaan jika anestesi regional dan LMWH profilaksis mungkin berhubungan dengan
relatif lebih besar bioavailabilitas dan lebih lama biologis paruh LMWH setelah injeksi subkutan bila dibandingkan dengan heparin standar.65
Risiko hematoma epidural yang terkait dengan setiap terapi spesifik tidak diketahui. Jelas, kedua ahli anestesi dan pasien ingin jaminan bahwa ada sedikit atau tidak ada peningkatan risiko bila dibandingkan dengan bahwa untuk pasien yang tidak menerima terapi antikoagulan. Panduan berikut merupakan penggunaan tersebut dengan anestesi di University of Maryland:
Pasien yang membutuhkan antikoagulasi penuh menerima dosis antikoagulan heparin subkutan (sekitar 8000 sampai 10.000 U setiap 8 sampai 12 jam) dalam upaya untuk menjaga aPTT pada nilai dua kali normal).
Heparin dihentikan dengan timbulnya tenaga kerja aktif. Dalam pasien ini, kita menahan anestesi regional sampai aPTT normal atau konsentrasi heparin darah mendekati nol. Jika kondisi ini tidak terpenuhi, pasien ditawarkan intravena analgesia opioid untuk tenaga kerja sampai aPTT adalah mendekati normal atau konsentrasi heparin darah mendekati nol. Banyak pasien hamil saat ini menerima thromboprophylaxis dengan LMWH, tetapi tidak banyak pasien yang terapi antikoagulan dengan LMWH, karena biaya dan kebutuhan untuk pemantauan antifactor terapeutik tingkat aktivitas Xa. Pasien dan dokter kandungan mereka menasihati selama kehamilan awal bahwa penggunaan LMWH thromboprophylaxis menghalangi penggunaan anestesi regional sampai
setidaknya 12 jam telah berlalu sejak saat dosc terakhir. Antikoagulasi terapi dengan dosis tinggi LMWH menghalangi penggunaan anestesi regional selama 24 jam dari waktu dosis terakhir. Dokter kandungan kami biasanya menggantikan standar heparin tak terpecah untuk LMWH waktu dekat sehingga mereka dapat menggunakan aPTT untuk memonitor aktivitas antikoagulasi. Protamine dapat diberikan pada pasien tertentu yang memerlukan operasi caesar darurat. Anestesi regional di diberikan hanya jika profil koagulasi adalah normal. Kami tidak secara rutin membalikkan terapi heparin dengan protamine untuk memungkinkan pemberian anestesi regional. Selanjutnya, protamine tidak dapat diprediksi dalam membalikkan kegiatan Xa antifactor disebabkan oleh LMWH71 sehingga kita tidak memberikan protamine untuk pasien yang telah menerima LMWH.72
Jika operasi caesar diperlukan pada pasien dengan anestesi umum koagulasi abnormal diberikan. Kami mendiskusikan dengan dokter kandungan reinstitution terapi antikoagulasi setelah melahirkan (Ada beberapa sentimen diterbitkan untuk thromboprophylaxis rutin setelah kelahiran sesar pilihan dan / atau rumit pada pasien yang sehat.73) Untuk pasien dijadwalkan untuk menerima postpartum thromboprophylaxis dengan dosis harian tunggal LMWH, setidaknya 6 sampai 8 jam harus berlalu setelah penempatan jarum spinal atau epidural sebelum dosis pertama LMWH diberikan; dosis pasca operasi kedua harus diberikan tidak lebih cepat dari 24 jam setelah dosis pertama74 Untuk pasien yang
menerima lebih tinggi (yaitu, dua kali sehari) dosis LMWH, setidaknya 24 jam harus berlalu setelah penempatan jarum spinal atau epidural sebelum dosis postpartum pertama LMWH diberikan. Demikian juga, dalam penderita di antaranya darah terdeteksi selama jarum dan / atau pemasangan kateter, inisiasi terapi LMWH harus ditunda setidaknya selama 24 jam.
Penghapusan kateter epidural dapat menyebabkan gangguan vena dan perdarahan ke dalam ruang epidural. Oleh karena itu kami lebih memilih untuk menghapus kateter epidural sebelum reinstitution terapi heparin. 2002 Konsensus Pernyataan American Society of Anestesi Regional dan Pain Medicine74 menyatakan bahwa kateter neuroaksial mungkin "dijaga secara aman" pada pasien yang menerima dosis tunggal harian dari LMWH pasca operasi. Konsensus juga menyatakan bahwa cathteter harus dihentikan setidaknya 10 sampai 12 jam setelah dosis terakhir LMWH, dan dosis berikutnya LMWH, harus terjadi minimal 2 jam setelah pengangkatan kateter.74 Untuk pasien yang menerima dosis dua kali sehari dari LMWH, Pernyataan Konsensus merekomendasikan bahwa kateter harus dihilangkan sebelum initation dari LMWH thromboprophylaxis.74 Pada pasien ini, dosis pertama LMWH tidak boleh diberikan sampai setidaknya 2 jam setelah pengangkatan kateter.74
Terapi fibrinolitik bersamaan menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk perdarahan dan kontraindikasi pemberian anestesi epidural jika pengiriman belum terjadi. Ada satu kasus yang diterbitkan dari seorang
pasien hamil yang mengembangkan hematoma epidural setelah pemberian anestesi epidural untuk prosedur bedah vaskular yang termasuk administrasi urokinase.75 agen fibrinolitik yang dikaitkan dengan risiko signifikan terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan perdarahan ibu. Oleh karena itu persalinan merupakan kontraindikasi relatif terhadap terapi penggunaan fibrinolitik, dan pertanyaan mengenai anestesi epidural diperdebatkan.
Peripartum antikoagulan atau terapi fibrinolitik (diberikan sebelum selama atau setelah pemberian anestesi regional) mensyaratkan bahwa anestesi, dokter kandungan, dan staf keperawatan tetap waspada untuk setiap tanda-tanda dan gejala yang hematoma. Komplikasi epidural meliputi: sakit punggung yang parah tak henti-hentinya; defisit neurologis, termasuk usus atau disfungsi kandung kemih atau radiculopathy; nyeri tekan di atas area yang keras atau paraspinous; dan demam yang tidak jelas.71,75 Dugaan hematoma epidural harus mengarah pada pencitraan diagnostik langsung dari sumsum tulang belakang dan konsultasi bedah saraf untuk kemungkinan dekompresi saraf tulang belakang.75
Risiko anestesi umum pada pasien antikoagulan termasuk risiko perdarahan saluran napas. Laringoskopi dan intubasi trakea harus menyadari bahwa penempatan nasofaring dan oropaharyngeal saluran udara, tabung lambung, dan perangkat lain (misalnya: pemeriksaan suhu menggunakan stetoskop) membawa risiko nyata dari perdarahan traumatis. Operasi darurat mungkin memerlukan administrasi protamine untuk
membalikkan antikoagulan dan mengurangi risiko perdarahan selama dan setelah operasi.
2. Emboli Cairan Amnion
Emboli cairan ketuban kondisi yang menghancurkan yang unik untuk kehamilan. Pertama kali dilaporkan pada tahun 1926,76 hal itu tidak sampai 1941 bahwa Steiner dan Lushbaugh77 Ulasan serangkaian otopsi dan menggambarkan sindrom peripartum syok tiba-tiba ditandai dengan edema paru.
a. Insiden
Laporan insiden sangat bervariasi, sebagian karena emboli cairan ketuban adalah diagnosis eksklusi yang sering benar ditugaskan hanya setelah otopsi. Di Amerika Serikat, kejadian emboli cairan ketuban adalah sekitar 4 sampai 5 per 100.000 kelahiran hidup.78 Namun, ketuban rekening Embolism Fluid untuk sebanyak 12% dari kematian ibu.8 Angka kematian keseluruhan untuk parturients menderita dilaporkan antara 25% dan 80%.78-80 Dua pertiga dari kematian tersebut terjadi dalam 5 jam pertama.79,80 Di antara yang selamat, kejadian disfungsi neurologis berat dan permanen mengecewakan tinggi untuk sekelompok muda, pasien yang sebelumnya sehat. Dalam review 46 kasus emboli cairan amnion dilaporkan ke registri nasional, hanya 3 (25%) dari 12 pasien yang selamat dari serangan jantung dihakimi neurologis utuh. 80
Etiologi sindrom emboli cairan ketuban tidak jelas. Dalam model primata, injeksi cairan ketuban analog tidak menghasilkan embolic cairan ketuban.79 Jumlah partikel yang ditemukan di paru-paru tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan dari presentasi klinis.79 injeksi Eksperimental cairan amnion disaring telah menghasilkan gambar emboli cairan amnion pada beberapa hewan. Beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa metabolit asam arakidonat, terutama leukotrien, bertanggung jawab untuk fitur klinis dan patofisiologis emboli cairan ketuban.81,82 Satu studi menunjukkan adanya zat penekan panas-stabil dalam mekonium, yang meningkatkan respon cardiopulmonary ke infus cairan ketuban autologus pada kambing.83 Di tinjau dari kasus yang dilaporkan ke register nasional untuk emboli cairan ketuban, kehadiran mekonium dalam cairan ketuban dikaitkan dengan prognosis seragam suram, tanpa korban neurologis utuh.80
Pemantauan hemodinamik selama partus dengan emboli air ketuban telah menantang kepercayaan tradisional mengumpulkan dari pekerjaan sebelumnya dalam nonprimate (dan dalam beberapa kasus tidak hamil) model. Clark79 telah dijelaskan respon biphasic emboli cairan ketuban. Tahap awal terdiri dari transien (tapi mungkin intens) vasospasme pulmonary, yang kemungkinan besar hasil dari pelepasan zat vasoaktif. Hal ini dapat menjelaskan disfungsi jantung kanan yang sering fatal. Curah jantung yang rendah menyebabkan peningkatan ventilasi-perfusi, hipoksemia, dan hipotensi. Fase ini kemungkinan besar memiliki durasi
kurang dari 30 menit.79 fungsi jantung kanan dan tekanan arteri pulmonalis biasanya dilaporkan dekat dengan "normal" pada saat hemodinamik invasif monitoring dimulai pada manusia diresusitasi akibat emboli cairan ketuban.79,84 Namun, laporan terbaru dari transesophageal echocardiography dimulai dalam waktu 15 menit dari timbulnya gejala emboli cairan ketuban yang fatal dikonfirmasi terjadinya besar gagal jantung kanan akut dan hipertensi arteri paru parah.85 Fase kedua kegagalan ventrikel kiri dan edema paru terjadi pada mereka wanita yang bertahan Secara dini penghinaan79,84,86 Kasus laporan yang mencakup pemantauan hemodinamik invasif telah secara konsisten mencatat terjadinya disfungsi ventrikel kiri pada wanita yang menderita emboli cairan amnion. Etiologi disfungsi ventrikel kiri belum jelas.79
Gangguan dari kaskade pembekuan yang normal terjadi pada sebanyak 66% dari wanita dengan emboli cairan amnion.78,79 Etiologi koagulopati tidak jelas. Meskipun cairan ketuban mengandung prokoagulan, diragukan bahwa jumlah ini faktor-X aktivator cukup untuk menyebabkan kelainan pembekuan dilihat dengan emboli cairan amnion. Ia telah mengemukakan bahwa sirkulasi trofoblas mungkin bertanggung jawab atas gangguan kaskade pembekuan normal.79 Selain itu, atonia uteri (mungkin akibat dari faktor depresan miometrium79 atau hipoperfusi uterus beredar) terjadi pada beberapa wanita. Pendarahan besar juga dapat menyebabkan koagulopati konsumtif.
Emboli cairan ketuban terjadi pada aborsi selama trimester pertama,87 pada trimester kedua,88,89 setelah trauma perut,90 dan bahkan pada waktu postpartum.78,91,92 Hasil analisa dari 46 kasus yang dilaporkan ke registri nasional, Clark et al,80 menemukan ada tiga kasus terjadi selama trimester kedua terminasi kehamilan. Dari 43 kasus yang tersisa, 30 (70%) terjadi selama persalinan, dan 13 (30%) terjadi setelah cesar (n=8) atau persalinan pervaginam (n=5). Dari 13, artinya presentasi klinis + SD dari waktu persalinan sampai inisial adalah 8 + 8 menit. Sembilan dari 13 pasien yang didemonstrasikan mengalami emboli cairan amnion setelah melahirkan terjadi dalam waktu 5 menit.
Secara keseluruhan, tenaga kerja tidak heran, dan analisis data yang disarankan "ada hubungan sebab akibat antara kontraksi hipertonik dan terjadinya emboli cairan amnion."80 Di antara 30 pasien yang mengalami emboli cairan amnion selama persalinan hanya 15 (50%) telah menerima oksitosin, dan hiperstimulasi uterus didemonstrasikan hanya satu pada saat akut. Para penulis menyimpulkan bahwa hiperstimulasi uterus adalah penyebab emboli cairan amnion.
Tiga puluh delapan (88%) dari 43 pasien yang pernah mengalami emboli cairan amnion pada beberapa waktu secara spontan (n=12) atau buatan (n=26) mengalami pecahnya membran. Dan enam dari pasien, menunjukkan tanda dan gejala emboli cairan amnion dalam 3 menit setelah ruptur membran buatan dan/ atau tekanan intrauterine pada kateter.
Mekonium yang bercampur dengan cairan amnion tercatat pada sebagian kecil kasus.80
Diagnosis emboli cairan amnion adalah salah satu eksklusi. Presentasi sering kompatibel dengan peristiwa ganas lainnya (Tabel 2.4). Yang jelas, diagnosis banding harus mencakup (1) komplikasi obstetrik lainnya (misalnya abruption plasenta, eklampsia), (2) komplikasi nonobstetric (misalnya PTE, emboli udara vena, syok septik, infark miokard, anafilaksis), dan (3) komplikasi anestesi (misalnya. Total anestesi spinal, toksisitas sistemik anestesi lokal).42
Dahulu dokter berpikir bahwa deteksi sel skuamosa janin dalam sirkulasi paru adalah pathognomonic emboli cairan amnion.93, 94 Namun, dalam kasus yang dilaporkan ke registri nasional, sel asal janin yang ditemukan dalam sirkulasi paru hanya 73% dari pasien yang meninggal dan menjalani otopsi. Selanjutnya, sel-sel asal janin yang ditemukan hanya 50% dari pasien yang didiagnosis dengan emboli cairan amnion yang mengalami aspirasi darah arteri pulmonari.80 Sebaliknya, dokter kandungan telah mendeteksi sel skuamosa janin dalam sirkulasi pulmonary dari kedua pasien antepartum dan postpartum tanpa kasus klinis emboli cairan amnion.98
Kobayashi dkk.97 Mendeskripsikan penggunaan badan anti monoclonal untuk mendeteksi cairan antigen spesifik cairan amnion (fetal-mucin) dalam sirkulasi ibu dari pasien dengan tanda dan gejala emboli cairan amnion. Pengukuran konsentrasi plasma Zink coproporphyrin, satu
komponen mekonium, juga telah diusulkan sebagai tes yang peka untuk diagnosis emboli cairan amnion.98
Singkatnya, Clark dkk.80 menyimpulkan bahwa sindroma emboli cairan amnion tidak konsisten dengan kasus emboli, seperti yang umum dipahami. Jadi mereka mengusulkan bahwa istilah emboli cairan ketuban keliru dan harus dihilangkan. Mereka mengakui bahwa sindroma ini tampaknya terjadi setelah paparan intravascular ibu ke jaringan janin selama persalinan normal, persalinan pervaginam, atau operasi caesar. Mereka menyarankan bahwa "sindrom hipoksia akut peripartum, kolaps hemodinamik, dan koagulopati yang dipilih untuk dideskripsikan sebagai syndrom anaphylactoid pregnancy".80 Selanjutnya, mereka meminta perhatian pada "kesamaan mencolok antara temuan klinis dan hemodinamik dalam emboli cairan amnion dan kedua anafilaksis dan syok septik. (yang menunjukkan mekanisme patofisiologis secara umum untuk semua kondisi ini). 80
b. Manajemen Anastesi
Tindakan resusitasi mungkin mempengaruhi kondisi ibu dan janin. Banyak pasien memerlukan intubasi endotrakeal, ventilasi mekanik dan tambahan oksigen. Pemberian cepat oksigen dan sirkulasi dapat menurunkan tingkat keparahan gejala sisa neurologis. Kesimpulan awal dan komunikasi dengan bank darah sering diperlukan untuk memfasilitasi penyediaan jumlah besar darah dan produk darah yang diperlukan selama resusitasi.
Pasien-pasien ini masih muda dan biasanya sehat sebelum timbulnya emboli cairan amnion. Tindakan resusitasi harus cepat dilakukan. Esposito dkk melaporkan keberhasilan penggunaan cardiopulmonary bypass dan tromboembolectomy arteri pulmonalis untuk pengobatan syok postpartum yang disebabkan oleh emboli cairan amnion. Dengan volume besar, infus intravena yang cepat dapat sangat membantu selama resusitasi. Dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi beberapa kasus yang diterbitkan dari pasien yang selamat dari emboli cairan amnion.100-105
Selama resusitasi, dokter kandungan harus membuat keputusan mengenai kelahiran janin. Dari semua kasus yang dilaporkan ke register nasional, setidaknya 28 pasien yang mengalami emboli cairan amnion saat janin masih hidup di uterus.80 Dua puluh dua (79%) bayi selamat, tapi hanya 11 perkembangan neurologisnya utuh. Di antara pasien yang pernah mengalami serangan jantung sementara janin dalam Rahim, satu serangan jantung sampai ke persalinan yang lebih dari 15 menit berhubungan dengan kemungkinan penurunan kemampuan bertahan hidup. Para penulis mencatat beberapa kasus cedera neurologis janin bahkan saat kelahiran terjadi dalam waktu 5 menit dari serangan jantung ibu. Para penulis menyimpulkan:
Berdasarkan teori, keberhasilan persalinan pada ibu dengan serangan jantung akibat emboli cairan amnion tergantung pada resusitasi jantung paru yang dilakukan kurang baik. Sehingga kami merekomendasikan operasi sesar perimortem tetap dilakukan untuk menyelamatkan janin yang ada.80
Jika pasien mendapat anestesi regional sebelum timbulnya emboli cairan amnion, koagulopati harus diwaspadai dokter dan perawat karena berpotensi perdarahan dalam ruang epidural. Fungsi neurologis harus dinilai secara teratur, untuk menilai kondisi fisik pasien. Telah dikemukakan bahwa kateter epidural tetap harus dicabut sesegera mungkin. Sebaiknya setelah transfusi darah dan penggantian faktor koagulopati telah menciptakan kondisi normal.
Akhirnya, Clark105 melaporkan dua kasus wanita yang selamat dari emboli cairan amnion selama kehamilan sebelumnya. Dia menyimpulkan bahwa105:
Berdasarkan laporan yang ada, peran cairan amnion yang abnormal berada pada tiap kehamilan tergantung pada sensitifitas ibu terhadap cairan ini. Meskipun demikian, emboli cairan amnion jarang terjadi berulang.
3. Emboli Udara Vena
Emboli udara vena merupakan komplikasi yang diakui dari banyak prosedur bedah. Sejumlah laporan kasus emboli udara vena pada pasien obstetri telah muncul dalam literatur medis sejak awal abad kesembilan belas.109 Bahkan laporan terbaru yang diterbitkan, telah mendokumentasikan terjadinya morbiditas maternal sebagai akibat dari emboli udara vena selama operasi caesar.110-112 Pada tahun 1987, diterbitkan studi pertama kami tentang emboli udara vena selama operasi caesar.1 Selanjutnya orang lain telah mengkonfirmasi pengamatan kami bahwa emboli udara vena adalah sering terjadi selama operasi caesar2-5 dan persalinan pervaginam.113Emboli udara
vena mungkin dapat berhubungan dengan gejala (misalnya, dyspnea, nyeri dada) dan tanda-tanda (misalnya, penurunan mendadak saturasi O2, hipotensi, aritmia) biasa ditemui saat melahirkan sesar.1-4
a. Insiden
Satu studi ditentukan bahwa subklinis emboli udara vena (sebagaimana ditentukan oleh analisis end-tidal nitrogen) terjadi pada 97% pasien yang mendapat anestesi umum pada operasi Caesar.6 Penelitian lain telah mencatat bahwa emboli udara vena terjadi pada sebanyak 67% dari pasien yang mendapat anastesi regional pada operasi caesar.1-5 Pemantauan menggunakan Prekordial Doppler dapat mendeteksi volume udara intracardiac sekecil 0,1 mL. Dalam sebuah penelitian, menggunakan echocardiography transthoracic mengkonfirmasi semua episode Doppler-mendeteksi emboli udara vena selama operasi caesar.2 Pada penelitian yang sama, menunjukkan bahwa sepertiga dari episode emboli udara vena selama operasi caesar tidak terdeteksi dengan mendengarkan sinyal Doppler, atau anestesi umum dikaitkan dengan peningkatan risiko emboli udara vena selama operasi Caesar.2,6 Pada kasus lain, emboli udara vena adalah sering terjadi dan bias terjadi kapan saja selama persalinan.1-6,114 b. Patofisiologi
Sebuah gradien sekecil -5 cmH2O antara operasi besar dan jantung memungkinkan sejumlah besar udara yang akan masuk ke dalam sirkulasi vena. Biasa uterus yang posisi kirinya salah dan pada posisi Trendelenburg (biasanya diminta dilakukan selama persalinan sesar) meningkatkan
gradient ini. Secara teori, setiap penyebab penurunan CVP (misalnya perdarahan) juga dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya emboli udara vena.
Tiga studi telah memberikan data yang bertentangan mengenai pengaruh posisi ibu pada terjadinya emboli udara vena selama operasi caesar.3,6,115 Posisi trendelenburg mungkin sebaiknya dihindari. Penempatan pasien dalam posisi trendelenburg terbalik kemungkinan besar tidak secara signifikan mengurangi kejadian emboli udara vena. Namun, setidaknya dua studi telah mengamati bahwa posisi rahim keluar berhubungan dengan peningkatan insiden Doppler emboli udara vena selama operasi caesar.5,116
Morbiditas dan mortalitas dari emboli udara vena terkait dengan volume dan laju infus udara ke dalam sirkulasi central maupun pada bagian yang terjadi emboli. Volume yang besar (lebih dari 3 mL/kg) udara yang berakibat fatal, kemungkinan besar karena obstruksi saluran keluar pada ventrikel kanan (disebut air lock). Udara dalam jumlah yang lebih kecil dapat menyebabkan kedap udara ventilasi, perfusi mismatch, hipoksemia, gagal jantung kanan, aritmia, dan hipotensi. Sebuah embolus udara masuk ke dalam sirkulasi arteri (melalui foramen ovale) menyebabkan sekuele kardiovaskular dan neurologis dan morbiditas.
Emboli udara vena yang banyak bisa ada secara tiba-tiba, dramatis, dan menyebabkan hipotensi, hipoksemia dan bahkan serangan jantung.110.111.112 Namun, emboli udara vena menyebabkan respon hemodinamik yang signifikan (yaitu penurunan lebih dari 20% tekanan darah) hanya 0,7% sampai 2% dari kelahiran.2,4 Biasanya, gambaran klinis jauh lebih dramatis. Emboli udara vena telah dihubungkan dengan nyeri dada (kurang dari 50% kasus),1,3-5,114 penurunan SaO
2 (25% kasus,4,5 dan dyspnea (20% sampai 50% dari kasus).1,4
Perubahan gambaran EKG, termasuk depresi segmen ST, terlihat pada 25% sampai 50% dari semua pasien yang telah menjalani persalinan sesar.114,118-119 Tidak jelas apakah emboli udara vena bertanggung jawab untuk perubahan EKG tersebut. Perubahan EKG ini juga secara klinis tidak jelas. Satu studi yang digunakan prekordial Doppler, echocardiography transthoracic, dan analisis segmen ST untuk melengkapi pemantauan EKG selama operasi sesar elektif. Meskipun penurunan fraksi ejeksi yang diukur dengan ekokardiografi kadang-kadang dikaitkan dengan episode depresi segmen ST, dinding daerah kelainan gerak tidak terdeteksi.114 Doppler membuktikan emboli udara vena tidak dikaitkan dengan depresi segmen ST di studi ini, tetapi kedua modalitas yang digunakan secara bersamaan dalam satu per empat dari subyek.114
Kaunitz dkk.8 melaporkan bahwa emboli udara vena bertanggungjawab untuk 1% dari kematian ibu di Amerika Serikat. Namun, ada kemungkinan bahwa beberapa kematian ini dihasilkan dari episode emboli udara vena saat berhubungan seks orogenital.120,121 Ada bukti bahwa emboli udara vena biasa terjadi selama operasi caesar, morbiditas dan mortalitas ibu jarang terjadi. Saya tidak merekomendasikan penggunaan rutin Doppler prekordial selama operasi caesar. Namun, pasien dengan resiko tinggi (mereka yang hipovolemik atau mereka dengan shunts intrakardiak) dapat mengambil manfaat dari penggunaan Doppler prekordial. Sebuah indeks kecurigaan yang tinggi terhadap keluhan nyeri dada atau dyspnea, penurunan SaO2, hipotensi, atau aritmia. Pengenalan dini tanda-tanda dan gejala emboli udara vena harus direspon dengan tepat.
Table 2.4 Resuscitation of the patient with massive venous air embolism
Prevent further eir entrainment (e.g., flood surgical field, change position).
Discontinue nitrous oxide and give 100% oxygen. Support ventilation as needed.
Support circulation.
If hemodynamic instability persists, consider placement of a multi-orifice central venous catheter to attempt aspiration of air.
Expedite delivery.
If there is delaved emergence from general anesthesia, consider neurodiagnostic imaging to rule out intracerebral air. Patients with evidence of paradoxical cerebral arterial gas embolism may benefit from hyperbaric oxygen therapy.
BAB III PENUTUP
Kesimpulan
Masalah emboli merupakan penyebab utama pada mortalitas maternal.
Pendekatan awal, diagnosis dini dan terapi dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan masalah emboli.
Terapi untuk trombosis vena dalam berfokus pada pencegahan emboli pulmonal. Terapi untuk emboli pulmonal berfokus pada pencegahan tromboemboli paru berulang.
Emboli cairan amnion dapat terjadi kapan saja selama antenatal, partum dan postpartum.
Sindrom emboli cairan amnion dapat terjadi dyspnea, sianosis bahkan kolaps sistem kardiovaskular. Tanda dan gejala ini sama dengan fenomena pada emboli yang lain. Pada sebagian kasus, onset emboli cairan amnion lebih berbahaya dan menyerupai komplikasi obstetri lain (seperti eklampsia dan perdarahan)
Emboli udara vena biasa terjadi selama operasi sesar. Sebagian besar emboli ini ringan. Emboli udara vena yang besar jarang terjadi pada persalinan pervaginam dan operasi sesar, tetapi dapat berakibat fatal.
DAFTAR PUSTAKA
Malinow AM, Naulty JS, Hunt CO, et al. precordial ultrasonic Doppler monitoring during cesarean delivery. Anesthesiology 1987; 66-816-9.
Fong J, Gadalla F, Piorrl MK, Druzin M. Are Doppler detected venous emboli during cesarean section air emboli? Anesth Analg 1990; 71:254-7.
Karapurthy VK, Downing JW, Husain FJ, et al. Incidence of venous air embolism during cesarean section is unchanged by 5 to 10 degree head up tilt. Anesth Analg 1989; 69:620-3.
Vartikar JV, Johnson MD, Datta S. Precordial Doppler monitoring and pulse oximetry during cesarean delivery and detection of venous air embolism. Reg Anesth 1989; 14:145-8.
Handier JS, Bromage PR. Venous air embolism during cesarean delivery. Reg Anesth 1990; 15:170-3.
Lew TWK, Tay DHB, Tomas E. Venous air embolism during cesarean section: More common than previously thought. Anesth Analg 1993; 77:448-52.
Resnik R, Swartz WH, Plumer MH, et al. Amniotic fluid embolism and survival. Obstet Gynecol 1976; 47:295-8.
Kaunitz AM, Hughes JW, Grimes DA, et al. Cause of maternal death in the United States. Obstet Gynecol 1985; 65:605-12.
Weiner CP. Diagnosis and management of thromboembolic disease during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1985; 28:107-18.
Polak JF, Wilkinson DL. Ultrasonographic diagnosis of symptomatic deep venous thrombosis in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1991; 165:625-9. Rothbard MJ, Gluck D, Stone ML. Anticoagulation therapy in antepartum pulmonary embolism. N Y State J Med 1976; 76:582-4.
Friend JR, Kakkar VV. The diagnosis of deep vein thrombosis in the puerperium. J Obstet Gynecol BR Commonw 1970; 77:820-33.
Barbour LA, Pickard J. Controversies in thromboembolic disease during pregnancy: A critical review. Obstet Gynecol 1995; 86:621-33.
Gherman RB, Goodwin TM, Leung B, et al. Incidence, clinical characteristics and timing of objectively diagnosed venous thromboembolism during pregnancy (abstract). Pri Care Update Obstet Gynecol 19; 5:155-6.
Brown CEL, Lowe TW, Cunningham FG, Weinreb JC. Puerperal pel thrombophlebitis: Impact on diagnosis and treatment using x-ray co puted tomography and magnetic resonance imaging. Obstet Gynecol 1986; 68:789-94.
Villasanta U. Thromboembolic disease is pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1965; 93:142-60.
Sipes SL, Weiner CP. Venous thromboembolic disease is pregnancy. Semin Perinatol 1990; 14:103-18.
Rochat RW, Koonin LM, Atrash HK, Jewitt JE. Maternal Mortality Collaborative. Maternal mortality in the United States: 1980-1998. Obstet Gynecol 1988; 72:91-7.
Lewis G, Drife J, Botting B, et al., editors. Why Mothers Die 1997-1999. The Confidential Enquiries into Maternal Death in the United Kingdom, London. RCOG Press, 2001.
Högberg U, Innala E, Sandstrom A.Maternal mortality in Swede 1980-1988. Obstet Gynecol 1984; 84:240-4.
Jacob S, Bloebaum L, Shah G, Varner MW. Maternal mortality in Uta. Obstet Gynecol 1998; 91:187-91.
Franks AL, Atrash AK, Lawson HW, Colberg KS. Obstetrical pulmonary embolism mortality: United States 1970-1985. Am J Pub Health 1990; 80:720-1.
Bonnar J. Venous thromboembolism and pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1981; 8:455-73.
Palmer SK, Zamudio S, Coffin C, et al. Quantitative estimation of human uterine artery blood flow and pelvic blood flow redistribution in pregnancy. Obstet Gynecol 1992; 80:1000-6.
Gerbasi FR, Bottoms S, Farag A, Mammen EF. Increased intravascular coagulation associated with pregnancy. Obstet Gynecol 1990; 75:385-9. Gerbasi FR, Bottoms S, Farag A, Mammen EF. Changes in hemostatic activity during delivery and the immediate postpartum period. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:1158-63.
Ros HR, Lichtenstein P, Beliocco R, et al. Pulmonary embolism and stroke in relation to pregnancy: How can high-risk women be identified? Am J Obstet Gynecol 2001; 186:198-203.
Bremme K, Lind H, Blomback M. The effect of prophylactic heparin treatment in enhanced thrombin generation in pregnancy. Obstet Gynecol 1993; 78:78-83.
Gerhardt A, Scharf RE, Beckman MW, et al. Prothrombin and factor V Leden mutation in women with a history of thrombosis during pregnancy and the puerperium. N Engl J Med 2000; 342:374-80.
Danilenko-Dixon DR, Heit JA, Silverstein MD, et al. Risk factors for deep venous thrombosis and pulmonary embolism during pregnancy or post partum: A population based, case control study. Am J Obstet Gynecol 2001; 184:104-10.
Spence TH. Pulmonary embolization syndrome. In Civetta JM, Taylor RM, Kirby RR, editors. Critical care. ; Philadelphia, JB Lippincott, 1988:1091-102.
Hollingsworth HM, Pratter MR, Irwin RS. Acute respiratory failure in pregnancy. J Intensive Care Med1989; 4:11-34.
Gal TJ. Causes and consequences of impaired gas exchange. In Benumof J, Saidman L, editors. Anesthesia and Perioperative Complications. St Louis, Mosby, 1992:203-27.
Powrie RD, Larson L, Rosene-Montella K, et el. Alveolar-arterial oxygen gradient in acute pulmonary embolism in pregnancy.Am J Obstet Gynecol 1998; 178:394-6.
Kearon C. Diagnosis of pulmonary embolism. CMAJ 2003; 168:183-94. Ginsberg JS, Hirsh J, Rainbow AJ, Coates G. Risks to the fetus of radiologic procedures used in the diagnosis of maternal venous thromboembolic diseases. Thromb Haemost 1992; 61:189-96.
Barron WM. The pregnant surgical patient: Medical evaluation and management. Ant Int Med 1984; 101:683-91.
Mossman KL, Hill LT. Radiation in pregnancy. Obstet Gynecol 1982; 60:237-42.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Guidelines for Diagnostic Imaging During Pregnancy. ACOG Committee Opinion No. 158, Washington, D.C, September 1995.
Rosenberg JM, Lefor AT, Kenien G, et al. Echocardiographic diagnosis and surgical treatment of postpartum pulmonary ambolism. Ann Thoracic Surg 1990; 49:667-9.
Bergqvist A, Bergqvist D, Lindhagen A, Matzsch T. Late symptoms after pulmonary-related deep vein thrombosis. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97:338-41.
Greer IA, Barry J, Mackon N, Allan PW. Diagnosis of deep venous thrombosis in pregnancy: A new role diagnostic ultrasound. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97:53-7.
Mints MC, Levy DW, Axel L, et al. Puerperal ovarian vein thrombosis: MR diagnosis. Am J Radiol 1987; 149:1273-4.
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice Bulletin. Thromboembolism in Pregnancy. ACOG Practice Bulletin No. 19, Washington, D.C., August 2000.
Floyd RC, Gookin KS, Hess LW, et al. Administrations of heparin by subcutaneous infusion with a programmable pump. Am J Obstet Gynecol 1991; 165:931-3.
American Academy of Pediatrics, Committee on Drugs. The transfer of drugs and other chemicals into human milk. Pediatrics 1994;93:137-50.
Eisenach JC. Safety issues concerning the use of spinal/epidural anesthesia in patients receiving low molecular weight heparin prophylaxis. ASRA News. American Society of Regional Anesthesia Nov 1995:5-6.
Sephton V, Farquharson RG, Topping J, et al. A longitudinal study of maternal dose response to low molecular weight heparin in pregnancy. Obstet Gynecol 2003; 101:1307-11.
Katz V. Thrombophilias in Ob/Gyn, part II: Treatment strategis. Contemp Ob/Gyn 2002; 11:59-70.
Dalen JE, Alpert JS. Natural history of pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis 1975; 17:259-70.
Jones TK, Barnes RW, Greenfield J. Greenfield vena caval filte: Rationale and current indications. Ann Thorac Surg 1986; 42:S48-55.
Arbogast JD, Blessed WB, Lacoste H, et al. Use of two Greenfield caval filters to prevent recurrent pulmonary embolism in a heparin allergic gravida. Obstet Gynecol 1994; 84:652-4.
Declos DL, Davies F. Thrombolytic therapy for pulmonary embolism in pregnancy: A case report. Am J Obstet Gynecol 1986; 155:375-6.
Fagher B, Ahlgren M, Astedt B. Acute massive pulmonary embolism treated with streptokinase during labor and the early puerperium. Acta Obstet Gynecol Scand 1990; 69:659-62.
Hall RJC, Young C, Sutton GC, Cambell S. Treatment of acute massive pulmonary embolism by streptokinase during labor and delivery. Br Med J 1972; 4:647-9.
Kramer WB, Belfort M, Saade GR, et al. Successful urokinase therapy of massive pulmonary embolism in pregnancy. Obstet Gynecol 1995; 86:660-2. Skerman JH, Huckaby T, Otterson WN. Emboli in pregnancy. In Datta S, editor. Anesthetic and Obstetric Management of High-Risk Pregnancy. St Louis, Mosby, 1991:495-521.
Baudo F, Caimi TM, Redailli R, et al. Emergency treatment with recombinant tissue plasminogen activator of pulmonary embolism in a pregnant women with antithrombin III deficiency. Am J Obstet Gynecol 1990; 163:1274-5. Blegvad S, Lund O, Nielsen TT, Guldholt I. Emergency embolectomy in a patient with massive pulmonary embolism during second trimester pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 1989; 68:267-70.
Ilsaas C, Husby P, Koller ME, et al. Cardiac arrest due to massive pulmonary embolism following caesarean section. Successful resuscitatioan and pulmonary embolectomy. Acta Anesth Scand 1998; 42:264-6.
Splinter WM, Dwane PD, Wigle RD, McGrath MJ. Anaesthetic management of emergency cesarean section followed by pulmonary embolectomy. Can J Anaesth 1989; 36:689-92.
Nishimura K, Kawaguchi M, Shimokawa M, et al. Treatment of pulmonary embolism during cesarean section with recombinant tissue plasminogen activator. Anesthesiology 1998; 89:1027-8.
Stephanov S, dePreux J. Lumbar epidural hematoma following epidural anesthesia. Surg Neurol 1982; 18:351-3.
Vandermeulen EP, Van Aken H, Vermylen J. Anticoagulants and spinal-epidural anesthesia. Anesth Analg 1994; 79:1165-77.
Wulf H. Epidural anesthesia and spinal haematoma. Can J Anaesth 1996; 43:1260-71.
Harik J, Raichle ME, Reis DJ. Spontaneously remitting spinal epidural hematoma in a patient on anticoagulants. New Engl J Med 1971; 284:1355-7. Crawford JS. Principles and Practice of Obstetric Anaesthesia, 5th ed. Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1984:181-283.
Naulty JS, Ostheimer GW, Datta S, et al. Incidence of venous air embolism during epidural catheter insertion. Anesthesiology 1982; 57:410-2.
Lumpkin M. FDA Public Health Advisory: Reports of epidural or spinal hematomas with the concurrent use of low-molecular weight heparin and spinal/epidural anesthesia or spinal puncture. U. S. Department of Health and Huaman Service, Public Health Service, Food and Drugs Administration, Rockville, MD, December 15, 1997.
Horlocker TT, Wedel DJ. Spinal and epidural blockade and perioperative low molecular weight heparin: Smooth sailing on the Titanic (editorial). Anesth Analg 1998; 86:1153-6.
Wakefield TW, Andrews PC, Wrobleski SK, et al. A [+ RGD] protamine variant for non-toxic and effective reversal of conventional heparin and low molecular weight heparin anticoagulantion. J Surg Research 1996; 63:280-6. Black WA. Thromboembolism prophylaxis and cesarean section (editorial). S Med J 2003; 96:121.
Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H, et al. Regional anesthesia in the anticoagulated patient: Defining the risks. (the second ASRA Consesus Conference on Neuraxial Anesthesia and Anticoagulation.) Reg Anesth Pain Med 2003; 28:172-97.
Dikman CA, Shedd SA, Spetzler RF, et al. Spinal epidural hematoma associated with epidural anesthesia: Complication of systemic heparinization in patients receiving peripheral vascular thrombolytic therapy. Anesthesiology 1990; 72:947-50.
Steiner PE, Lushbaugh CC. Maternal pulmonary embolism by amniotic fluid. JAMA 1941; 117:1245-54.
Gilbert WM, Danielson B. Amniotic fluid embolism: decreased mortality in a population-based study. Obstet Gynecol 1999; 93:973-7.
Clark SL. New concepts of amniotic fluid embolism: A review. Obstet Gynecol Surv 1990; 45:360-8.
Clark SL, Hankins GDV, Dudley DA, et al. amniotic fluid embolism: Analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol 1995; 172:1158-69. Clark SL. Arachidonic acid metabolites and the pathophysiology of amniotic fluid embolism. Semin Reprod Endocrinol 1985; 3:253-7.
Azegami M, Mori N. Amniotic fluid embolism and leukotrienes. Am J Obstet Gynecol 1986; 155:1119-24.
Hankins GDV, Snyder RR, Clark SL, et al. acute hemodynamic and respiratory affects of amniotic fluid embolism in the pregnant goat model. Am J Obstet Gynecol 1993; 168:1113-30.
Clark SC, Cotton DB, Gonik B, et al. Central hemodynamic alterations in amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol 1988; 158:1124-6.
Schectman M, Ziser A, Markovits R, Rosenberg B. Amniotic fluid ambolism: Early findings of tranesophageal achocardiography. Anesth Analg 1999; 89:1456-8.
Clark SL, Montz FJ, Phelan JP. Hemodynamic alterations associated with amniotic fluid ambolism: a reappraisal. Am J Obstet Gynecol 1985; 151:617-21.
Cromley MG, Tasloy PI, Cummings DC. Probable amniotic fluid embolism after first trimester abortion. J Reprod Med 1983; 18:209-11.
Kelly MC, Bailie K, McCourt KC. A case of amniotic fluid embolism in a twin pregnancy in the second trimester. Internat J Obstet Anesth 1995; 4:175-7.
Weksler N, Ovadia L, Stav A, et al. Continuous arteriovenous hemofiltration in the treatment of amniotic fluid embolism. Internat J Obstet Anesth 1994; 3:92-6.
Olcott CO, Robinson AJ, Maxwell TM, et al. Amniotic fluid embolism and disseminated intravascular coagulation after maternal trauma. J Trauma 1973; 13:737-40.
Quinn A, Barrett T. Delayed onset of coagulopathy following amniotic fluid embolism: Two case reports. Internat J Obstet Anesth 1993; 2:177-80
Margarson MP. Delayed amniotic fluid embolism following cesarean section under spinal anaesthesia. Anaesthesia 1995; 50:804-6.
