289335419 Referat Dislipidemia Isi

(1)

REFERAT ILMU PENYAKIT DALAM

DISLIPIDEMIA

Pembimbing :

dr. Dasril Nizam, Sp. PD,KGEH

Disusun oleh :

Zulfa Vinanta- 1102011302

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran YARSI

Rumah Sakit Bhayangkara tk.I R.S. Sukanto – Jakarta

Periode 21 Desember 2015 – 28 Februari 2016

(2)

BAB I PENDAHULUAN

Dislipidemia disebabkan oleh terganggunya metabolisme lipid akibat interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan. Walau terdapat bukti hubungan antara kolesterol total dengan kejadian kardiovaskular, hubungan ini dapat menyebabkan kesalahan interpretasi di tingkat individu seperti pada wanita yang sering mempunyai konsentrasi kolesterol HDL yang tinggi. Kejadian serupa juga dapat ditemukan pada subjek dengan DM atau sindrom metabolik di mana konsentrasi kolesterol HDL sering ditemukan rendah. Pada keadaan ini, penilaian risiko hendaknya mengikutsertakan analisis berdasarkan konsentrasi kolesterol HDL dan LDL.

Terdapat bukti kuat hubungan antara kolesterol LDL dengan kejadian kardiovaskular berdasarkan studi luaran klinis sehingga kolesterol LDL merupakan target utama dalam tatalaksana dislipidemia. Kolesterol HDL dapat memprediksi kejadian kardiovaskular bahkan pada pasien yang telah diterapi dengan statin tetapi studi klinis tentang hubungan peningkatan konsentrasi kolesterol HDL dengan proteksi kardiovaskular tidak meyakinkan. Bila target kolesterol LDL sudah tercapai, peningkatan kolesterol HDL tidak menurunkan risiko kardiovaskular berdasarkan studi klinis yang ada. Peran peningkatan konsentrasi TG sebagai prediktor terhadap penyakit kardiovaskular masih menjadi perdebatan. Hubungan antara TG puasa dengan risiko kardiovaskular yang didapat berdasarkan analisis univariat melemah setelah dilakukan penyesuaian terhadap faktor lain terutama kolesterol HDL. Konsentrasi TG yang tinggi

(3)

BAB II

LIPID DAN LIPOPROTEIN

Lipid dalam tubuh kita ada tiga jenis yaitu kolestrol, trigliserid dan fosfolipid. Lipid sulit larut dalam lemak oleh karenanya perlu dibuat bentuk yang terlarut, terdapat suatu zat pelarut dalam bentuk protein yang dikenal dengan apolipoprotein atau apoprotein. Dikenal 9 jenis apoprotein yang diberi nama secara alfabetis, contoh Apo A, Apo B, Apo C, Apo D, Apo E dan seterusnya. Ikatan senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan lipoprotein. Tiap jenis lipoprotein memiliki Apo sendiri, misal VLDL, IDL dan LDL mangandung Apo 100 sedangkan kilomikron mengandung Apo B48. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein.

Gambar 1 Lipoprotein

Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004

Pada manusia dapat dibedakan 6 jenis lipoprotein, yaitu HDL ( high density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein), IDL (intermediate density lipoprotein), VLDL (very low density lipoprotein), kilomikron dan lipoprotein a kecil (Lp(a)).

(4)

Tabel 1 Karakteristik Apolipoprotein

Jenis lipoprotein

1. Kilomikron

Lipoprotein dengan komponen 80% trigliserida dan 5% kolesterol ester. Kilomikron membawa makanan ke jaringan lemak dan otot rangka serta membawa kolesterol kembali ke hepar. Kilomikron yang dihidrolisis akan mengecil membentuk kilomikron remnan yang kemudian masuk ke hepatosit. Kilomikronemia post pandrial mereda setelah 8 – 10 jam.

2. VLDL

Lipoprotein terdiri dari 60% trigliserida dan 10 – 15 % kolesterol. VLDL digunakan untuk mengangkut trigliserida ke jaringan. VLDL reman sebagian akan diubah menjadi LDLyang mengikuti penurunan hipertrigliserida sedangkan sintesis karbohidrat yang berasal dari asam lemak bebas dan gliserol akan meningkatkan VLDL.

(5)

3. IDL

Lipoprotein yang mengandung 30% trigliserida, dan 20% kolesterol. IDL merupakan zat perantara sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi IDL.

4. LDL

Lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (70%). Katabolisme LDL melalui receptor-mediated endocytosis di hepar. Hidrolisis LDL menghasilkan kolesterol bebas yang berfungsi untuk sintesis sel membran dan hormone steroid. Kolesterol juga dapat disintesis dari enzim HMG-CoA reduktase berdasarkan tinggi rendahnya kolesterol di dalam sel.

5. HDL

HDL diklasifikasikan lagi berdasarkan Apoprotein yang dikandungnya. Apo A-I merupakan apoprotein utama HDL yang merupakan inverse predictor untuk resiko penyakit jantung koroner. Kadar HDL menurun pada kegemukan, perokok, pasien diabetes yang tidak terkontrol dan pemakai kombinasi estrogen-progestin. HDL memiliki efek protektif yaitu mengangkut kolesterol dari perifer untuk di metabolisme di hepar dan menghambat modifikasi oksidatif LDL melalui paraoksonase (protein antioksidan yang bersosiasi dengan HDL).

6. Lipoprotein (a)

Terdiri atas partikel LDL dan apoprotein sekunder selain apoB-100. Lipoprotein jenis ini menghambat fibrinolisis atau bersifat aterogenik.

 Metabolisme Lipoprotein 1. Jalur eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolestrol. Selain dari makanan di dalam usus terdapat pula kolestrol dari hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. Kedua lemak tersebut, yang berasal dari makanan dan dari hati disebut lemak eksogen. Dalam usus trigilserid dan kolestrol akan diserap oleh enterosit mukosa usus halus, trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas dan kolestrol sebagai kolestrol.

(6)

Kemudian masih di usus halus, asam lemak bebas diubah lagi menjadi trigliserid sedangkan kolestrol akan mengalami esterifikasi menjadi kolestrol ester dan keduanya bersama fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang disebut kilomikron. Lalu kilomikron akan masuk ke saluran limfe dan melalui duktus torasikus akan masuk aliran darah.

Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis karna enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas. Asam lemak bebas tersebut akan disimpan dalam adipose (jaringan lemak) namun bila terdapat dalam jumlah yang banyak maka sebagian akan diambil oleh hati untuk bahan pembentukan trigilserid, kilomikron tanpa kandungan trigliserid disebut kilomikron remnant dan akan dibawa di hati.

Gambar 2 Jalur Metabolism Eksogen

2. Jalur endogen

Trigliserid dan kolestrol yang disintesis di hati akan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai VLDL, selanjutnya oleh enzim lipoprotein lipase VLDL akan dihidrolisis menjadi IDL dan akhirnya akan dihidrolisis menjadi LDL. Ketiga lipoprotein ini akan mengangkut kolestrol dari sirkulasi kembali ke hati, yang paling banyak mengandung kolestrol adalah LDL. Selain hati, ada beberapa lokasi yang memiliki reseptor LDL contohnya kelenjar adrenal, testis dan ovarium. Sebagian LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar LDL dalam plasma maka makin banyak jumlah sel busa. Beberapa kondisi yang mmpengaruhi

(7)

tingkat oksidasi adalah, bertambahnya jumlah LDL kecil padat dan menurunnya kadar HDL yang mana HDL itu memiliki sifat protektif terhadap oksdasi LDL.

Gambar 3 Jalur Metabolisme Endogen

3. Jalur reverse cholesterol transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskon kolestrol yang mengandung apolipoprotein A, C dan E dan disebut HDL nascent. HDL nascent akan mendekati makrofag dan mengambil kolestrol nantinya akan berubah menjadi HDL dewasa. Kolestrol bebas akan mengalami esterifikasi menjadi kolestrol ester oleh enzim lecithin cholesterol aciltransferase (LCAT). Selanjutnya HDL yang membawa kolestrol akan melalui 2 jalur untuk kembali ke hati, jalur pertama jalur langsung ke hati dan jalur kedua yaitu jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolestrol ke hati.

(8)

Gambar berikut menjelaskan keseluruhan jalur metabolism lipoprotein baik eksogen, endogen dan reverse cholesterol transport.

Gambar 5 Jalur Metabolisme Lipoprotein

Sumber Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E. Harrisons Principle of Internal Medicine, 17th_Edition

DISLIPIDEMIA 2.1 Pengertian

Dislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, serta penurunan kolesterol HDL.

(9)

Kadar lipoprotein, terutama LDL meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Pada keadaan normal pria memiliki kadar LDL yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita lebih banyak. Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (VLDL dan LDL) adalah:

1. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia 2. Obesitas

3. Diet kaya lemak

4. Kurang melakukan olah raga 5. Penyalahgunaan alkohol 6. Merokok sigaret

7. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik 8. Hipotiroidisme

9. Sirosis

2.3 Patofisiologi

Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Normalnya lemak ditranspor dalam darah berikatan dengan lipid yang berbentuk globuler. Ikatan protein dan lipid tersebut menghasilkan 4 kelas utama lipoprotein : kilomikron, VLDL, LDL, dan HDL. Peningkatan lipid dalam darah akan mempengaruhi kolesterol, trigliserida dan keduanya (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu hiperlipidemia). Hiperlipoproteinemia biasanya juga terganggu.

Pasien dengan hiperkolesterolemia (> 200 – 220 mg/dl serum) merupakan gangguan yang bersifat familial, berhubungan dengan kelebihan berat badan dan diet. Makanan berlemak meningkatkan sintesis kolesterol di hepar yang menyebabkan penurunan densitas reseptor LDL di serum (> 135 mg/dl). Ikatan LDL mudah melepaskan lemak dan kemudian membentuk plak pada dinding pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan terjadinya arterosklerosis dan penyakit jantung koroner.

(10)

(11)

Gambar 2. Metabolisme Lipoprotein Lanjutan (Silbernagl, 2000) 2.4 Klasifikasi

1. Klasifikasi Fenotipik

a. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society).

(12)

b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program).

Tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan NECP (National Cholesterol Education Program).

c. Klasifikasi WHO (World Health Organization).

Tabel 3. Klasifikasi Berdasarkan WHO (World Health Organization).

2. Klasifikasi Patogenik

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan atas ada atau tidaknya penyakit dasar yaitu primer dan sekunder. Dislipidmia primer memiliki penyebab yang tidak jelas sedangkan dislipidemia sekunder memiliki penyakit dasar seperti sindroma nefrotik, diabetes melitus, hipotiroidisme. Contoh dari dislipidemia primer adalah hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia kombinasi familial, dan lain-lain.

(13)

2.5 Gejala Klinis

Kebanyakan pasien adalah asimptomatik selama bertahun-tahun sebelum penyakit jelas secara klinis. Gejala-gejala yang bisa tampak diantaranya berkeringat, jantung berdebar, nafas pendek dan cemas.

2.6 Diagnosis

1. Pada anamnesis biasanya didapatkan pasien dengan faktor resiko seperti kegemukan, diabetes mellitus, konsumsi tinggi lemak, merokok dan faktor resiko lainnya.

2. Pada pemeriksaan fisik sukar ditemukan kelainan yang spesifik kecuali jika didaptkan riwayat penyakit yang menjadi faktor resiko dislipidemia. Selain itu, kelainan mungkin didaptkan bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut seperti penyakit jantung koroner.

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid.

a. Persiapan

Pasien sebaiknya berada dalam keadaan metabolik yang stabi tanpa adanya perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, tidak sakit berat ataupun tidak ada operasi dalam 2 bulan terakhir. Selain itu, sebaiknya pasien tidak mendapatkan pengobatan yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Apabila keadaan ini tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan dan disertai dengan catatan. b. Pengambilan Bahan Pemeriksaan

Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin dan bahan yang diambil adalah serum. Pengambilan bahan ini dilakukan setelah pasien puasa selama 12-16 jam.

(14)

Analisis kadar kolesterol dan trigliserid dilakukan dengan metode ensimatik sedangkan analisis kadar kolesterol HDL dan kolesterol LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik. Kadar kolesterol LDL dapat dilakukan secara langsung atau menggunakan rumus Friedewaid jika didapatkan kadar trigliserida < 400mg/d menggunakan rumus sebagai berikut:

2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dalam dislipidemia dimulai dengan melakukan penilaian jumlah faktor resiko koroner pada pasien untuk menentukan kolesterol-LDL yang harus dicapai. Berikut ini adalah tabel faktor resiko (selain kolesterol LDL) yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai berdasarkan NCEP-ATP III :

Tabel Faktor Resiko (Selain Kolesterol LDL) yang Menentukan Sasaran Kolesterol LDL yang Ingin Dicapai

Faktor Resiko (Selain Kolesterol LDL) yang Menentukan Sasaran Kolesterol LDL yang Ingin Dicapai

- Umur pria ≥ 45 tahun dan wanita ≥ 55 tahun.

- Riwayat keluarga PAK (Penyakit Arteri Koroner) dini yaitu ayah usia < 55 tahun dan ibu < 65 tahun.

- Kebiasaan merokok

- Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat obat atihipertensi)

- Kolesterol HDL rendah ( <40 mg/dl). Jika didapatkan kolesterol HDL ≥60mg/dl maka mengurangi satu faktor resiko

Setelah menemukan banyaknya faktor resiko pada seorang pasien, maka pasien dibagi kedalam tiga kelompok resiko penyakit arteri koroner yaitu resiko tinggi, resiko sedang dan resiko tinggi. Hal ini digambarkan pada tabel berikut ini:

(15)

Tabel Tiga Kategori Resiko yang Menentukan Sasaran Kolesterol LDL yang Ingin Dicapai berdasarkan NCEP

Kategori Resiko Sasaran Kolesterol LDL (mg/dl) 1. Resiko Tinggi

a. Mempunyai Riwayat PAK dan

b. Mereka yang disamakan dengan PAK - Diabetes Melitus

- Bentuk lain penyakit arterosklerotik yaitu strok, penyakit arteri perifer, aneurisma aorta abdominalis

- Faktor resiko multipel (> resiko) yang diperkirakan dalam kurun waktu 10 tahun mempunyai resiko PAK > 20 %

2. Resiko Multipel (≥2 faktor resiko) 3. Resiko Rendah (0-1 faktor resiko)

<100

<130 <160

Selanjutnya penatalaksanaan pada pasien ditentukan berdasarkan kategori resiko pada tabel diatas. Berikut ini adalah bagan penatalaksanaan untuk masing-masing katagori resiko :

Gambar Bagan Penatalaksanaan dislipidemia dengan faktor resiko tinggi

(16)

Gambar Bagan Penatalaksanaan Dislipidemia dengan faktor resiko 0-1

Penatalaksanaan Dislipidemia terdiri dari:

Pada kondisi dislipidemia terdapat penatalaksanaan farmakologis dan non farmakologis. Tatalaksana non farmakologis terdiri dari nutrisi medis, aktivitas fisik, menghindari rokok, menurunkan BB dan pembatasan asupan alkohol.

1. Tatalaksana Non Farmakologis

 Nutrisi Medis

Perlu dilakukan anamnesis nutrisi, pengukuran status nutrisi dan diagnosis nutrisi. Pada pasien dengan kadar kolestrol total atau kolestrol LDL tinggi maka perlu dikurangi asupan lemak total dan lemak jenuh serta meningkatan asupan lemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda. Pada pasien dengan kadar trigliserida tinggi maka dikurangi asupan karbohidrat, alcohol dan lemak. Perlu diketahui bahwa tempe adalah sumber protein nabati yang baik dan murah serta dapat menurunkan kadar kolestrol total, trigliserida dan juga meningkatkan kadar kolestrol HDL. Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan. Pada pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total yang tinggi sebaiknya mengurangi asupan lemak jenuh. Namun pada pasien ini sebaiknya banyak mengkonsumsi lemak tak jenuh rantai tunggal dan ganda. Asupan karbohidrat, alkohol dan lemaak perlu dikurangi pada pasien dengan trigliserid yang tinggi.

(17)

Tabel Komposisi Tahap I dan Tahap II

 Aktifitas Fisik

Prinsipnya, pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuan. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat untuk pasien, misal jalan kaki, mengerjakan pekerjaan rumah tangga dsb. Dari beberapa penelitian terbukti bahwa aktifitas fisik yang teratur dapat meningkatkan kadar kolestrol HDL dan apoA1 dan menurunkan kadar kolestrol LDL dan kolestrol trigliderida, meningkatkan sensitivitas insulin, memperbaiki toleransi glukosa, meningkatkan kebugaran serta menurunkan berat badan. Berhenti beraktivitas dapat menurunkan kadar kolestrol HDL dalam beberapa bulan.

Setelah 6 minggu menjalani terapi non farmakologis dilakukan evaluasi ulang, bila belum sesuai dengan target kadar kolestrol LDL maka perlu ditingkatkan kegiatan terapi non farmakologis sembari dievaluasi ada atau tidak penyebab dislipidemia sekunder untuk segera diatasi. Kemudian 6 bulan setelahnya dieveluasi ulang, bila belum tercapai target kolestrol LDL maka ditambahkan terapi farmakologis dengan tetap kegiatan terapi non farmakologis dilanjutkan.

2. Tatalaksana Farmakologis

Saat ini dikenal 6 jenis obat yang dapat memperbaiki profil lipid serum yaitu golongan statin, resin, fibrat, asam nikotinat dan ezetimibe. Selain obat tersebut, saat ini telah ada obat kombinasi obat penurun lipid

(18)

dalam satu tablet seperti Advicor (lofastatin dan niaspan). Vytorin (simvastatin dan ezetimibe).

 Bile acid sequestrans

Terdapat 3 jenis bile acid sequestrans yaitu kolestiramin, kolestipol dan kolesevelam. Golongan ini mengikat asam empedu dalam usus. Hal ini berakibat peningkatan konversi kolestrol menjadi asam empedu di hati sehingga kandungan kolestrol dalam sel hati menurun. Selain itu, akibatnya dapat berupa peningkatan aktifitas resptor LDL dan sintesis kolestrol intrahepatik. Total kolestrol dan kolestrol LDL menurun tapi kolestrol HDL tetap atau meningkat sedikit. Pada pasien hipertrigliseridemia obat ini dapat menurunkan trigliserida dan menurunkan kolestrol HDL. Obat ini tergolong kuat dengan efek samping ringan. Efek samping berupa keluhan gastrointestinal yaitu kembung, konstipasi, sakit perut dan perburukan hemoroid.

 HMG- CoA Reduktase Inhibitor

Saat ini telah terdapat 6 jenis yaitu, lofastatin, simvastatin,pravastatin, fluvastatin, atrovastatin dan rosuvastatin. Golongan ini menghambat kerja enzim HMG CoA reductase yaitu suatu enzim di hati yang berperan pada sintesis kolestrol. Selain itu akan terjadi peningkatan reseptor LDL pada permukaan hati sehingga kolestrol LDL di darah akan ditarik ke hati. Efek samping berupa nyeri musculoskeletal, nausea, vomitus, nyeri abdominal, konstipasi dan flatulen. Makin tinggi dosis statin maka makin besar terjadinya efek samping.

(19)

 Derivat asam fibrat

Terdapat 4 jenis yaitu gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat dan ciprofibrat. Golongan ini mempunyai efek meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase, menghambat produksi VLDL hati dan meningkatkan aktifitas reseptor LDL. Golongan ini mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang memecah trigliserida. Selain itu, dapat meningkatkan kolestrol HDL. Efek samping jarang, yang tersering gangguan gastrointestinal, peningkatan transaminase, reaksi alergi kulit serta miopati. Pada penelitian BECAIT menggunakan bezafibrat dapat dibuktikan adanya regresi pasien aterosklerosis.

 Asam nikotinik

Golongan ini diduga menghambat enzim hormone sensitive lipase di jaringan adipose yang mana dapat mengurangi jumlah asam lemak bebas. Diketahui bahwa sebagian asam lemak bebas dalam darah akan ditangkap oleh hati dan akan menjadi sumber pembentukan VLDL. Bila sintesis VLDL di hati turun maka akan ada penurunan kadar trigliserida dan juga kolestrol LDL di plasma. Selain itu golongan ini dapat meningkatkan kolestrol HDL . oleh karena dapat menurunkan trigliserida dan kolestrol LDL serta meningkatkan kolestrol HDL maka golongan ini disebut pula dengan broad spectrum lipid lowering agent. Efek samping paling sering yaitu flushing, perasaan panas di muka dan badan. Untuk menghindari efek samping tersebut maka dimulai dengan dosis rendah yaitu 375mg/hari kemudian ditingkatkan secara bertahap hingga dosis maksimal 1500-2000 mg/hari. Hasil yang sangat baik bila dikombinasikan dengan golongan statin.

 Ezetimibe

Ezetimibe merupakan obat pertama yang dipasarkan dari golongan obat penghambat absorpsi kolestrol, secara selektif, menghambat absorpsi kolestrol dari lumen usus halus ke enterosit. Golongan ini tidak mempengaruhi absorpsi trigliserida, asam lemak, asam empedu atau vitamin yang larut lemak (A, D, E dan ά dan β karoten). Kombinasi

(20)

dengan golongan statin meningkatkan efek penurunan LDL. Ezetimibe 10 mg dan atorvastatin 10 mg sama efektifnya dengan pemberian atorvastatin 80 mg. Efek samping bila diberi tunggal adalah sakit kepala, sakit perut dan diare.

Berikut tabel ringkasan obat untuk pengelolaan dislipidemia:

Dislipidemia pada keadaan khusus

a. Dislipidemia pada Diabetes Mellitus

Macam dislipidemia yang sering ditemukan pada pasien DM tipe 2 adalah hipertrigliseridemi dan kadar kolestrol HDL rendah, sedangkan kadar kolestrol LDL normal atau sedikit meningkat. Ketiga kondisi tersebut membuat pasien DM tipe 2 sangat berisiko tinggi untuk mengalami penyakit kardiovaskuler. Sasaran kolestrol LDL harus <100 mg/dl. Pilihan obat pertama adalah golongan statin, kecuali bila kadar trigliserid >400mg/dl maka harus dimulai dengan fibrat.

b. Dislipidemia pada Sindroma Metabolik

Macam dislipidemia yang ditemukan pada sindroma metabolic adalah hipertrigliseridemia, kadar kolestrol HDL rendah partikel LDL kecil padat meningkat. Sasaran utama adalah menurunkan kadar kolestrol LDL, dengan obat golongan statin sebagai lini pertama, kecuali dalam kondisi kadar trigliserida ≥ 400 mg/dL obat pilihan adalah golongan fibrat.

Diagnosis sindroma metabolik ditegakkan bila terdapat ≥3 kriteria berikut:

(21)

Lingkar pinggang ≥ 90 cm (pria), ≥ 80 cm (wanita)

Glukosa darah puasa ≥ 110 mg/dL Trigliserida ≥ 150 mg/dL

Kolestrol HDL < 40 mg/dL (pria), < 50 (wanita)

Tekanan darah ≥ 135/85 mmHg Kadar kolestrol LDL sasaran harus disesuaikan dengan risiko PJK yang dimiliki pasien. Pasien sindroma metabolic diklasifikasikan sebagai risiko tinggi PJK. Kadar kolestrol LDL sasaran adalah < 100 mg/dL. Pada pasien dengan kadar LDL normal maka kadar kolestrol non-HDL dapat dihitung dari kolestrol total dikurangi kolestrol HDL, dengan kadar sasaran setara dengan kadar kolestrol LDL ditambah 30 mg/dL. Sebagai contoh bila kadar kolestrol LDL adalah 130 mg/dL maka kadar kolestrol non-HDL adalah 160 mg/dL.

Dislipidemia pada orang lanjut usia

Orang lanjut usia harus diperlakukan sebagai risiko tinggi. Ternyata pada orang lanjut usia penurunan kadar kolestrol LDL dapat mengurangi angka kematian koroner dan infark miokard non-fatal. Oleh karena itu, pada orang lanjut usia tetap perlu dilakukan pencegahan sekunder mengingat orang lanjut usia memiliki risiko tinggi.

c. Dislipidemia pada hipertensi

Beberapa obat anti hipertensi dapat mempengaruhi kadar lipid serum. Obat antihipertensi yang mempunyai efek kuat meningkatkan kadar lipid adalah penyekat beta. Sedangkan obat antihipertensi yang tidak mempengaruhi kadar lipid atau minimal efeknya adalah calcium channel blocker, penghambat ACE, tiazid dosis rendah dan sartan (ARB). Golongan resin dapat mengganggu absorpsi obat-obat lain, oleh karena itu obat antihipertensi diberi 1 jam sebelum atau 4 jam setelah pemberian obat golongan resin pengikat asam empedu. Golongan asam nikotinat dapat memperkuat efek penurunan tekanan darah obat vasodilator.

(22)

d. Dislipidemia pada gagal ginjal

Pemberian statin maupun fibrat harus hati-hati pasien gagal ginjal kronik. Sebaiknya statin dimulai dengan dosis kecil dan selalu pantau fungsi ginjal dan enzim CPK. Pemberian fibrat terbatas pada pasien dengan gangguan ginjal ringan, kontraindikasi bila bersihan kreatinin (CCT) < 10 ml/menit. Tidak dianjurkan kombinasi antara golongan statin dan fibrat.

2.8 Komplikasi

Apabila dislipidemia tidak segera diatasi maka dapat terjadi berbagai macam komplikasi, antara lain atherosklerosis, penyakit jantung kororner, penyakit serebrovaskular seperti stroke, kelainan pembuluh darah tubuh lainnya, dan paankreatitis akut.

(23)

BAB III KESIMPULAN

Dislipidemia adalah keadaan dimana terjadi gangguan dalam metabolisme lipid bisa disebabkan karena gaya hidup yang salah ataupun karena pengaruh lain sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL kolesterol (Andry Hartono, 2000).

Dislipidemia diklasifikasikan menjadi 2, yaitu Dislipidemia primer dan Dislipidemia sekunder. Dislipidemia primer yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah, dan Dispilidemia sekunder disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati obstruktif. . Faktor yang mempengaruhi tingginya kadar lipid adalah faktor genetik, pola makan, obesitas, kebiasaan merokok, kurang berolahraga dan merokok.

Penyakit Akibat Dislipidemia antara lain aterosklerosis, hipertensi, Klaudikasio intermitten, Penyakit jantung koroner (PJK) dan stroke.

(24)

(25)

DAFTAR PUSTAKA

Azwar, Bahri. 2004. Dislipidemia sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. Medan : FK USU.

Darey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.

Ganiswarna, Sulistia. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Gaya Baru. PDT. 2008. Standar Pelayanan Medis RSUD dokter Soetomo, Surabaya

Silbernagl, Stefan, Florian, Lang. 2000. Color Atlas of Patophysiology. New York : Thieme.

Sudoyo, Ary, Setyohadi, Bambang, Alwi, Idrus. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI.