SISTEM ENDOKRIN I HIPERTIROID
diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin I oleh:
Nanda Andriana 220110090014
Anisa Nevia Apriyani 220110090023
Sinta Wijayanti 220110090024
Erita Yunistisia 220110090039
Vinda Dwi Oktoviyanda 220110090064
Gina Mandasari 220110090071 Khoirunnisa Ahmad 220110090075 Elly R K 220110090078 Hinin Wasilah 220110090081 Sandra Putri 220110090090 Tiktik Tasyrikah 220110090097 Yolanda Viora S 220110090109
FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
JATINANGOR 2011 A. KASUS 2
Ny. UJ umur 33 tahun dating ke Poli Endokrin tanggal 15 Nov 2009. Pasien kontrol rutin Poli Endokrin sejak satu tahun yang lalu (dirujuk dari Poli Penyakit Dalam). Keluhan saat awal terdapat pembesaran leher sejak 2 bulan terakhir, keluhan lain: keringat banyak (+), gemetar (+), berdebar-debar (+). Selama kontrol di poli endokrin mendapat terapi PTU 3x200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2x50 mg, saat ini kadang masih ada gemetar/keringat banyak (+).
TB: 161 cm, BB:60 kg, Kes CM, TD: 110/80 mmHg, N: 100 x/mnt, RR: 20 x/mnt, suhu afebris
Kepala dan leher:
Normocephal, mata: eksoftalmus +/+ Konj. Pucat (-), sklera ikterik (-)
Kulit dbn, kelenjar tiroid: teraba diffuse, lingkar leher: 33,5 cm USG Tiroid
• Tiroid kiri: membesar dengan ukuran 3.33x2.82x6.56 cm. Echoparenkim homogeny normal. Tak tampak nodul/kalsifikasi. Pada Doppler tampak vaskuler meningkat intratiroid.
• Tiroid kanan: membesar dengan ukuran 3.43x2.55x4.31 cm. Tampak nodul hipoechoik dengan batas tegas (halo) dengan ukuran 0.96x0.85x1.11 cm dan lesi heterogen hipo dan hiperechoik dengan ukuran 1.06x1.01x1.08 cm. pada Doppler tampak vaskuler pada tepi lesi.
Kesan: Struma difusa bilateral dengan nodul multiple di lobus kanan sugestif lesi benigna.
Saran: Skintigrafi tiroid Scanning Tiroid
Kesan:
1. Bilateral diffusa struma
2. Fungsi uptake: tinggi, aspect hyperthyroidea dengan exopthalmic goiter sesuai Grave’s Disease.
STEP I
1. Echoparenkim homogen normal 2. Suhu afebris
3. Normocephal
4. Struma difusa bilateral 5. Terapi PTU 3x200 6. Exopthalmic goiter 7. Eksoftalmus 8. Grave’s disease 9. Hiperechoik 10. Skintigrafi tiroid 11. Doppler 12. Aspect hyperthyroidea 13. Lesi heterogen hipo 14. Teraba diffuse
15. Sugestif lesi benigna 16. Kulit dbn 17. Nodul multiple 18. USG tiroid 19. Nodul hipoechoik 20. Intratiroid 21. Fungsi uptake Jawaban: 1. Suatu gambaran.
2. Penurunan suhu tubuh, merupakan fase kritis seperti pada DBD, dari suhu tinggi menjadi suhu normal, suhu afebris = suhu normal.
3. Lingkar kepala, normal: 33,3 cm.
4. Struma atau nodul yang bercabang dua.
5. PTU: Propiltiourasil, obat antitiroid, fungsi menghambat hormon tiroid.
6. Pembesaran kelenjar tiroid.
7. Mata menonjol ke depan, tanda-tanda penyakit hipertiroid, adanya jaringan ikat di daerah orbital.
8. Penyakit autoimun yang berikatan dengan TSH, proses autoantibodi, yang seharusnya TSH menjadi TSH imunoglobin G yang menghambat kerja TSH, paling sering
menyebabkan hipertiroid, grave’s disease = penyakit gondok. 9. Suatu gambaran pada USG yang berwarna putih.
10.Pemeriksaan seperti kultur di kelenjar tiroid untuk melihat kelainan pertumbuhan jaringan.
12.Diduga ada pembesaran tiroid.
13.Lesi banyak dan beragam, lesinya kecil.
14.Menyebar, melebar.
15.Kesan jinak dengan lesi terkesan seperti tumor jinak . 16. Dbn singkatan dari dalam batas normal.
17.Nodul yang banyak, beranekaragam.
18.Ultra sonografi tiroid untuk melihat pembesaran tiroid. 19. Suatu gambaran pada USG yang berwarna abu-abu. 20.Vaskuler yang di dalam tiroid.
21. Pengeluaran hormone tiroid.
STEP II
1. Penyebab gemetar, berkeringat banyak?
2. Ukuran lingkar lehernya normal atau tidak, normalnya berapa? 3. Mengapa suhu afebris tetapi masih gemetar?
4. Ukuran normal tiroid berapa? 5. Maksud dari ukurannya?
6. Kenapa tampak nodul hipoechoik berbatas tegas? 7. Apa penyebab fungsi uptake tinggi?
8. Pada Doppler terdapat vaskuler pada tepi lesi, maksudnya? 9. Adakah terapi lain selain PTU dan kebutuhan nutrisi? 10. Penyebab lesi heterogen baik hipo maupun hiperechoik? 11. Mengapa aliran vaskuler intratiroid meningkat?
12. Kebiasaan sehari-hari berhubungan atau tidak, pencegahannya? 13. Gejala apa yang ditimbulkan sehingga terapinya diturunkan? 14. Penyebab nodul hipoechoik?
15. Bagaimana proses aktivasi hormone tiroid sebelum penyakit? 16. Hubungan hipertiroid dengan eksoftalmus?
17. Efek hipertiroid ke system lain?
18. Efek ke pencernaan? Adakah gangguan menelan? 19. Haruskah dirawat di RS, pendidikan kesehatan? 20. Beda nodul dengan lesi apa?
21. Mengapa bisa terkesan lesi benigna?
22. Mengapa masih ada gemetar dan keringat banyak padahal sudah diberi terapi? 23. Kenapa aspect hipertiroidnya berdasarkan grave’s disease?
24. Kenapa tekanan darah normal tetapi berdebar-debar?
25. Mitos blao (pembiru untuk mencuci)? Apa kandungannya? Dan benar atau tidak mitos tersebut?
26. Pada klien ini ada gangguan nyeri atau tidak?
27. Kenapa di USG sebelah kiri tidak bernodul, dan yang kanan bernodul, apa beda kelainannya?
28. Genetik? Prognosis?
29. Epidemiologi? Anak/dewasa? 30. Perjalanan penyakit?
STEP III
2. Tidak, karena pada kasus ini ukuran kepalanya normocephal 33,3 cm sedangkan ukurannya leher klien 33,5 cm. Ukuran normal lingkar leher < 43 cm.
3. Kompensasi dari tubuh yang gemetar menyebabkan H2O juga meningkat.
4. Sebesar biji kacang merah pada dewasa. 5. Panjang x lebar x tinggi, diukur dengan USG.
6. Penyakit berhubungan dengan imunoglobin, gagal membuka reseptor, menumpuk sehingga terbentuk nodul.
7. Karena ada kelainan tiroid yang menyebabkan hormon tiroid meningkat. 8. Aliran darahnya cepat ke lesi karena respon dari adanya luka/lesi. 9. Nutrisi : peningkatan asupan yodium.
10. Karena ada kelainan hormon tiroid.
11. Karena adanya pembesaran pembuluh darah pada kelenjar tiroid. 12.Hubungan sehari-hari hormon tiroid meningkat dengan pola makan. 13. Gejala TTV sudah normal, sehingga obat diberikan bertahap. 14. Karena ada kelainan hormone tiroid.
15. Hipofisis anterior menstimulasi TRH, TSH merangsang hormone tiroid.
16. Kelenjar menekan orbital dan bola mata menjadi menonjol sehingga sukar menutup. 17. Efeknya pada system pencernaan, kardiovaskuler, penginderaan, dan vaskuler
meningkat.
18. Ada gangguan menalan karena esophagus menyempit yang disebabkan oleh pembesaran.
19. Tidak. Pendidikan kesehatan: menjaga pola makan dan pola aktivitas. 20. Nodul: lebih besar, berbatas tegas, berisi dan padat sedangkan lesi tidak.
22. Karena hormon tiroid masih disekresi dalam jumlah yang belum normal. 23. Pada penyakit grave manifestasinya ada aspect hipertiroid sehingga nodulnya
menyebar.
24. Tekanan darah tidak sama dengan nadi. Berdebar diakibatkan oleh meningkatnya metaolisme dalam tubuh, jantung berkontraksi lebih cepat menyebabkan frekuensi jantung meningkat.
25. Hal tersebut hanya mitos. Biasanya digunakan untuk penyakit gondongan (mumps, parotitis).
26. Saat menelan, menekan esophagus menyebabkan nyeri saat menelan.
27. Karena vaskularisasi lobus sebelah kanan lebih tinggi daripada disebelah kiri. 28.Tidak. Prognosis baik bila belum terjadi komplikasi, penyakit ini masih bisa
disembuhkan. Namun, bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut prognosisnya buruk. 29. Biasanya menyerang dewasa, usia 20-40 tahun dan banyak terjadi pada wanita. 30. Penyakit ini dimulai dari penyakit graves yang menyebabkan autoantibodi, kemudian
menyerang sel folikel tiroid dan mata menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan eksoftalmus. STEP IV Autoantibod i TSH menurun TSI terangsang Penumpuka n TH dikelenjar tiroid Nodul dan lesi
Hipertiroid Menekan orbital Eksofltalmus
Metabolism e meningkat Kerja jantung meningkat H2O meningkat HR meningkat Palpitasi Suhu afebris Tremor Diaforesis
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID a. Struktur dari Hormon Tiroid
Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. Struktur dari hormon ini, T4 dan T3, diperlihatkan dalam Gambar 1. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang digabungkan membentuk T3 atau T4.
Metabolisme Iodin
Iodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat, dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida. Dalam perjalanan 100 tahun, iodin telah larut dari tanah dan terkuras ke dalam lautan, sehingga di daerah pegunungan dan pedalaman pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas, sementara unsur ini melimpah di daerah-daerah pantai. Kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin, yang mengkompensasi kelangkaan dari iodin. Anjuran asupan iodin adalah 150 g/hari; jika asupan di bawah 50 g/hari, maka kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang adekuat, dan
akibatnya timbul hipertrofi
Gambar 1. Struktur kimia tiroksin (T4) dan senyawa-senyawa yang berhubungan. (Murray RK: Harper's Biochemistry, 22nd ed, Appleton & Lange, 1990.)
Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin, preparat vitamin, obat yang mengandung iodin, dan media kontras beriodin. Iodin, seperti klorida, diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur, lambung dan ASI. Walaupun konsentrasi iodida organik dalam pool cairan ekstraselular bervariasi langsung dengan asupan iodida, I cairan ekstraslular biasanya rendah sekali karena bersihan iodida yang cepat dari cairan ekstraselular melalui ambilan tiroidal dan bersihan ginjal. Konsentrasi I dalam cairan ekstraselular adalah 0,6 g/dL, atau sejumlah 150 µg I dalam pool ekstraselular 25 L.
Dalam kelenjar tiroid, terdapat transpor aktif dari I serum melintasi membrana basalis sel tiroid . Tiroid mengambil sekitar 115 µg I per 24 jam; sekitar 75 µg I digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dalam tiroglobulin; sisanya kembali ke dalam pool cairan ekstraselular. Pool tiroid dari iodin organik sangat besar, mencapai rata-rata 8-10 mg; dan merupakan suatu cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi organisme terhadap periode kekurangan iodin. Dari pool cadangan ini, sekitar 75 µg iodida hormonal dilepaskan ke dalam sirkulasi setiap harinya. Iodida hormonal ini sebagian besar berikatan dengan protein pengikat-tiroksin serum, membentuk suatu pool sirkulasi dari sekitar 600 µg I hormonal (sebagai T3 dan T4). Dari pool ini, sekitar 75 µg I sebagai T3 dan T4 diambil dan dimetabolisir oleh jaringan. Sekitar 60 µg I dikembalikan ke pool iodida dan sekitar 15 µg I hormonal dikonjugasi dengan gulkoronida atau sulfat dalam hait dan diekskresikan ke dalam feses. Karena sebagian besar dari iodida makanan diekskresikan ke dalam urin, iodide urin 24 jam merupakan indeks yang baik sekali dari asupan melalui makanan. Ambilan iodin radioakif 24 jam (RAIU) oleh kelenjar tiroid
berbanding terbalik dengan ukuran dari pool iodida anorganik dan berbanding langsung dengan aktivitas tiroid.
b. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid
Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide); (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin; (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4; (4) proteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas; (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan, dan (6) di bawah lingkungan tertentu, deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal.
Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik, tiroglobulin, dan suatu enzim esensial, peroksidase tiroid (TPO).
1. Tiroglobulin
Tiroglobulin merupakan suatu molekul glikoprotein besar yang mengandung 5496 asam amino; dengan suatu berat molekul sekitar 660.000 dan koefisien endapan sebesar 19S. Mengandung sekitar 140 residu tirosil dan sekitar 10% karbohidrat dalam bentuk manosa, N-asetilglukosamin, galaktosa, fukosa, asam sialat, dan sulfat kondroitin. Gen tiroglobulin manusia (hTg) terletak pada lengan panjang dari kromosom 8 distal dari onkogen c-myc. TSH merangsang transkripsi dari gen tiroglobulin, dan hipofisektomi atau terapi T3 menurunkan transkripsinya.
Gen tiroglobulin mengandung sekitar 8500 nukleotida, yang menyandi monomer pretiroglobulin (pre-Tg). Monomer pretiroglobulin mengandung suatu peptida sinyal 19-asamamino, diikuti oleh suatu rantai 2750-asam-amino yang membentuk monomer 5 tiroglobulin. mRNA diterjemahkan dalam retikulum endoplasmik kasar, dan rantai tiroglobulin diglikosilasi selama tranpor ke aparatus Golgi . Dalam aparatus Golgi, dimer tiroglobulin dimasukkan ke dalam vesikel eksositotik yang berfusi dengan membrana basalis dan melepaskan tiroglobulin ke dalam lumen folikular. Di sini, pada batas koloidapikal, tiroglobulin diiodinisasi dan disimpan dalam koloid (2).
2. Transpor lodida (The Iodide Trap)
I ditranspor melintasi membrana basalis dari sel tiroid oleh suatu proses yang memerlukan energi aktif yang tergantung pada ATPase Na+-K+ . Sistem transpor aktif ini memungkinkan kelenjar tiroid manusia untuk mempertahankan suatu konsentrasi iodida bebas 30-40 kali dibandingkan plasma. Jebakan tiroiodida dirangsang jelas oleh TSH dan oleh antibod I perangsang reseptor TSH (TSH-R ab [stim]) ditemukan pada penyakit Graves. Jebakan ini dapat dijenuhkan dengan sejumlah besar I dan diinhibisi oleh ionion seperti CIO4-, SCN , N03-, dan TcO4-. Beberapa dari ion ini mempunyai manfaat klinik. Kalium perklorat secara klinik telah digunakan dengan 123I untuk memperlihatkan cacat organifikasi dalam kelenjar tiroid; zat ini akan menggeser dan memungkinkan perabasan (discharge) dari I nonorganifikasi dari jebakan iodida .
Kalium perklorat dan kalium tiosianat telah digunakan untuk mengobati hipertiroidisme yang diimt bulkan-iodida; keduanya melepaskan I dari jebakan dan mencegah ambilan I lebih lanjut. Natrium pertehnetat Tc 99m, yang mempunyai suatu paruh hidup 6 jam dan suatu emisi 140-keV gamma, digunakan untuk visualisasi cepat dari tiroid untuk melihat ukuran dan fungsi dari nodul.
Walaupun I terkonsentrasi pada jaringan kelenjar liur, lambung, dan jaringan payudara, jaringan ini tidak mengorganifikasi atau menyimpan I dan tidak distimulasi oleh TSH. Untuk terjadinya proses ini, struktur dimerik dari tiroglobulin penting. Di dalam molekul tiroglobulin, dua molekul DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T4, dan suatu molekul MIT dan DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T3. Obat-obatan tiokarbamid-terutama propiltio-urasil, metimazol, dan karbimazol-merupakan inhibitor poten dari peroksidase tiroidal dan akan menghambat sintesis hormon tiroid. Obat-obatan ini secara klinik berguna dalam penatalaksanaan hipertiroidisme.
3. Proteolisis Tiroglobulin & Sekresi Hormon Tiroid
Enzim lisosomal disintesis oleh retikulum endoplasmik kasar dan dikemas oleh aparatus Golgi ke dalam lisosom. Struktur-struktur ini, dikelilingi oleh membran, mempunyai suatu interior yang bersifat asam dan diisi dengan enzim proteolitik, termasuk protease, endopeptidase, hidrolisa glikosida, fosfatase, dan enzim-enzim lain. Pada interaksi sel koloid, koloid ditelan ke dalam suatu vesikel koloid oleh suatu proses makropinositosis atau mikropinositosis dan diabsorbsi ke dalam sel tiroid. Kemudian
lisosoma berfusi dengan vesikel koloid; dan terjadi hidrolisis dari tiroglobulin, melepaskan T4, T3, DIT, MIT, fragmen peptida, dan asam amino.
T3 dan T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi, semenfara DIT dan MIT dideiodinisasi dan I dilestarikan. Tiroglobulin dengan kandungan iodin yang rendah dihidrolisa dengan lebih cepat ketimbang tiroglobulin dengan kandungan iodin yang tinggi, yang kemungkinan bermanfaat dalam daerah geografik di mana asupan iodin natural rendah. Mekanisme transpor T3 dan T4 melalui sel tiroid tidak diketahui, tetapi dapat melibatkan suatu karier hormon spesifik. Sekresi hormon tiroid distimulasi oleh TSH, yang mengaktivasi adenilil siklase, dan oleh analog cAMP (Bu)2cAMP, menunjukkan zat ini dependen-cAMP.
Proteolisis tiroglobulin diinhibisi oleh kelebihan iodida dan oleh litium, yang, seperti litium karbonat, digunakan untuk terapi keadaan manik-depresif. Sejumlah kecil tiroglobulin yang tak terhidrolisa juga dilepaskan dari sel tiroid; hal ini meningkat dengan nyata pada situasi tertentu seperti tiroiditis subakut, hipertiroidisme, atau goiter akibat-TSH . Tiroglobulin dapat juga disintesis dan dilepaskan oleh keganasan tiroid tertentu seperti kanker tiroid papilaris atau folikular dan dapat bermanfaat sebagai suatu marker untuk penyakit metastatik.
c. Kontrol Fungsi Tiroid
Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme :
(1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH), yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid
(2) deiodininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan T3
(3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya
Thyrotropin-Releasing Hormone
Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan sua tu tripeptida, piroglutamil-histidil-prolineamida, disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari hipotalamus . Hormon ini disimpan eminensia mediana dari hipotalamus dan kemudian diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke kelenjar hipofisis anterior, di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH.
TRH juga ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus, otak, dan medula spinalis, di mana ia berfungsi sebagai suatu neurotransmiter. Gen untuk preproTRH mengandung suatu unit transkripsi 3.3-kb yang menyandi enam molekul TRH. Gen ini juga menyandi neuropeptida lain yang secara biologik kemungkinan bermakna.
Pada kelenjar hipofisis anterior, TRH berikatan dengan reseptor membran spesifik pada tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin, merangsang sintesis dan pelepasan TSH maupun prolaktin. Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH hipofisis, mengurangi respons TRH; estrogen meningkatkan reseptor TRH, meningkatkan kepekaan hipofisis terhadap TRH.
Gambar 3 . Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid.
TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. Baik
hipotalamus dan hipofisis, T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. T4 mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer.
Respons dari tirotrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal : Pertama, merangsang pelepasan dari hormon yang disimpan; kedua, merangsang aktivitas gen, yang meningkatkan sintesis hormon. TRH berikatan dengan reseptornya pada tirotrop dan mengaktivasi suatu protein G, yang pada gilirannya mengaktivasi fosfolipase c untuk menghidrolisa fosfatidilinositol-4,5-bisfosfat (PIP2) menjadi inositol-1,4,5-trifosfat (IP3). IP3 merangsang pelepasan dari Ca2+ intraselular, yang menyebabkan respons letupan pertama dari pelepasan hormon.
Secara serentak, terdapat pembangkitan dari 1,2-diasilgliserol (1,2-DG), yang mengaktivasi protein kinase C, walaupun bertanggung jawab untuk fase kedua dan bertahan dari sekresi hormon. Peningkatan dalam Ca2+ intraselular dan kinase protein C dapat melibatkan suatu peningkatan transkripsi. TRH juga merangsang glikosilasi TSH, yang diperlukan untuk aktivitas biologik penuh dari hormon ini. Dengan demikian pasien dengan tumor hipotalamus dan hipotiroidisme kemungkinan mempunyai TSH yang terukur, yang tidak aktif secara biologik.
Penelitian in vitro dan in vivo memperlihatkan bahwa T3 secara langsung menginhibisi transkripsi dari gen preproTRH dan dengan demikian pula sintesis TRH dalam hipotalamus. Karena T4 diubah menjadi T3 di dalam neuron peptidergik, maka hal ini juga merupakan inhibitor yang efektif dari sintesis dan sekresi TRH . TRH dimetabolisir dengan cepat, dengan suatu waktu paruh hormon yang diberikan secara intravena sekitar 5 menit. Kadar TRH plasma pada orang normal sangat rendah, berentang dari 25 hingga 100 Pg/mL. Sekresi TSH yang dirangsang-TRH terjadi dalam suatu cara pulsasi sepanjang 24 jam . Subjek normal mempunyai suatu amplitudo pulsa TSH ratarata sekitar 0,6 µU/mL dan suatu frekuensi rerata satu pulsa setiap 1,8 jam. Di samping itu, orang normal memperlihatkan irama sirkadian, dengan suatu TSH serum puncak pada malam hari, biasanya antara tengah malam dan jam 4 pagi. Puncak ini tidak berhubungan dengan tidur, makan, atau sekresi hormon hipofisis lain. Irama ini kemungkinan dikontrol oleh suatu "generator pulsa" neuronal.
Hipotalamik yang mendorong sintesis TRH dalam nuklei supraoptik dan supraventrikular. Pada pasien hipotiroid, amplitudo dari pulsa dan peningkatan nokturnal lebih besar dibandingkan normal, dan pada pasien dengan hipertiroidisme kedua pulsa dan
peningkatan nokturnal mengalami supresi yang nyata. Pada hewan eksperimental dan pada neonatus, paparan dengan dingin meningkatkan sekresi TRH dan TSH, tetapi hal ini tidak dijumpai pada manusia dewasa.
d. Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid 1. HIPOTALAMUS (Sintesis dan pelepasan TRH)
Perangsangan : - Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal Neurogenik : - Sekresi bergelombang dan irama sirkadian
- Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir) - Katekolamin adrenergik-alfa
- Vasopresin arginin
Penghambatan: - Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal - Penghambat adrenergik alfa
- Tumor hipotalamus
2. HIPOFISIS ANTERIOR (Sintesis dan pelepasan TSH) Perangsangan : - TRH
- Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop - Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 Estrogen : - Meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan: - Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop - Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
- Somatostatin
- Glukokortikoid
- Penyakit-penyakit kronis - Tumor hipofisis
3. TIROID (Sintesis dan pelepasan hormon tiroid) Perangsangan : - TSH
- Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan : - Antibodi penghambat TSH-R
- Kelebihan iodida - Terapi litium
Hormon dan obat-obatan tertentu dapat mengubah sintesis dan pelepasan TRH. Sekresi TRH distimulasi oleh penurunan T4 atau T3 serum (dengan penurunan T3 intraneuronal), oleh agonis adrenergik-alfa, dan oleh arginin vasopresin. Sebaliknya, sekresi TRH diinhibisi oleh peningkatan T4 dan T3 serum (dengan T3 intraneuronal yang meningkat) dan blokade alfa-adrenergik .
TRH yang diberikan secara intravena pada manusia dengan dosis bolus 200-500 µg menimbulkan suatu peningkatan yang cepat dari TSH serum, mencapai puncak pada sekitar 30 menit dan bertahan selama 2-3 jam. Respons yang khas terhadap TRH dalam berbagai keadaan klinik diberikan dalam Gambar 4-24 dan 4-25. Perhatikan respons yang diperbesar dari TSH hipofisis menjadi TRH pada pasien dengan hipotiroidisme primer dan respons yang tersupresi pada pasien dengan hipertiroidisme, goiter noduler dengan nodul yang berfungsi secara otonom, TRH dan metabolit dipeptida siklo (His Pro) juga ditemukan dalam sel pulau Langerhans pankreas, tetapi fungsinya di sini belum diketahui. Tirotropin
Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid), atau tirotropin (TSH), merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior. Mempunyai berat molekul sekitar 28.000 dan terdiri dari dua subunit
yang dihubungan secara kovalen, alfa dan beta. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain, FSH dan LH, dan juga untuk hormon plasenta hCG; subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida.
Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop, di mana residu glukosa, manosa, dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas, tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. Contohnya, TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya, tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata.
e. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid
TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP, tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol (PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat). Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini :
1. Perubahan Morfologi Sel Tiroid :
TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid, mempercepat resorpsi tiroglobulin.Kandungan koloid berkurang. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang, meningkatkan hidrolisis tiroglobulin .
2. Pertumbuhan Sel :
Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya;vaskularisasi meningkat; dan setelah beberapa waktu, timbul pembesarantiroid, atau goiter.
3. Metabolisme Iodin :
TSH merangsang semua fase metabolismeiodida, dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi
hormon tiroid. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida, sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari
tiroglobulin. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida); dan kemudian, setelah suatu kelambatan beberapa jam, ambilan iodida meningkat. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar.
4. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal, dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT, DIT, T3 dan T4.
5. Peningkatan aktivitas lisosomal, dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1, memelihara iodin intratiroid. 6. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid, termasuk stimulasi dari
ambilan glukosa, konsumsi oksigen, produksi CO2, dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin, dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA.
TSH Serum
Secara normal, hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0,5-2,0 µg/L; terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0,5-5 mU/L; meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme, baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit, dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari.
Kontrol Sekresi TSH Hipofisis
Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop, yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS, dan TRH, yang
mengendalikan glikosilasi, aktivasi, dan pelepasan TSH . Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Di samping itu, hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. Dalam hal ini termasuk somatostatin, dopamin, agonis dopamin seperti bromokriptin, dan glukokortikoid. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif, dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. Besarnya efek ini bervariasi; dengan demikian, obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum, tetapi biasanya akan dapat dideteksi. Sebaliknya, hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRH-secreting neuron. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah .
f. Kerja Hormon Tiroid 1. Reseptor Hormon Tiroid
Hormon tiroid, T3 dan T4, beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel, melalui sitoplasma sel, untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. Di dalam sel, T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5', menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor, kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam, v-erb A, dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid, mineralokortikoid, estrogen, progestin, vitamin D3, dan asam retinoat.
Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTR-α 1 dan 2 dan hTR-β1. hTR-hTR-α mengandung 410 asam amino, mempunyai berat molekul sekitar 47.000, dan gennya terletak pada kromosom 17. hTR-β mengandung 456 asam
amino, dengan berat molekul sekitar 52.000, dan gennya terdapat pada kromosom 3. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor; suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng; dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik; hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon, tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 .
Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. Mutasi titik pada gen hTR-β, yang menimbulkan reseptor T3 abnormal, merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid.
Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. TRE terletak dekat, dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi, atau pada beberapa kasus inhibisi, dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat.
2. Efek Fisiologik Hormon Tiroid
Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang
meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.
Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).
4. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+
ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat)
dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik.
5. Efek Kardiovaskular
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung;
mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor
adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.
6. Efek Simpatik
Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi
katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.
7. Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan.
8. Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan
peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.
Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. 9. Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme.
10. Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. 12. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat
Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.
13. Efek Endokrin
Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal.
Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.
C. KONSEP PENYAKIT 1. DEFINISI
Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. (Sylvia A. Price, 2006).
Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. (Brunner dan Suddarth, 2002).
2. ETIOLOGI
1. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh.
2. Herediter
3. Stress atau infeksi 4. Tiroiditis
5. Syok emosional
6. Asupan tiroid yang belebihan
7. Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid, misalnya adenokarsinoma hipofisis
Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita, Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat.(Schimke, 1992).
4. KLASIFIKASI
a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
b. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.
c. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.
5. MANIFESTASI KLINIS
•Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam
•Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit, tekanan darah sistolik akan meningkat.
•Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan akan panas.
•Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat, lunak dan basah.
•Adanya Tremor
•Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut.
•Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah.
• Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK T4 Serum
Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik
radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. Kisaran T4 dalam serum yang
normal berada diantara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L). T4 terikat
terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya terikat
dengan protein. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4
T3 Serum
T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau total T3 total, dalam
serum. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. Meskipun
kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama,
namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya
hipertiroidisme, yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3.
Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10
nmol/L)
Tes T3 Ambilan Resin
Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak
langsung kaar TBG tidak-jenuh. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Pemeriksaan ini, menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien. Normalnya, TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3
berlabel-radioiodium, yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Nilai ambilan T3
yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Jika jumlah tempat kosong rendah, seperti pada hipertiroidisme, maka ambilan T3 lebih
besar dari 35%
Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid
(TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik, nilai normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 μU/ml.
Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves, hiperfungsi nodul tiroid).
Tes Thyrotropin Releasing Hormone
Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.
Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena, sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Sebelum tes dilakukan, kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer, mual, atau keinginan untuk buang air kecil.
Tiroglobulin
Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya
dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis
dan sekresi tiroglobulin. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid, hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan.
Ambilan Iodium Radioaktif
Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer, dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat
pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid.
Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. Tes ambilan iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien).
Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid
Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Pada saat yang bersamaan, alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya.
Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling
sering digunakan, beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium
pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah.
Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi, ukuran, bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak menunjukkan kelainan malignitas, defisiensi fungsi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya keganasan terutama jika hanya terdapat satu daerah yang tidak berfungsi.
Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi.
▪ Bentuk cold area
Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. - Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.
Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik, terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. - Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin
Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.
Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : - Kista. - Hematom. - Struma adenomatosa. - Perdarahan. - Radang. - Keganasan. - Defek kongenital.
Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : - Struma adenomatosa.
- Adenoma toksik. - Radang.
Ultrasonografi
Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil.
Pemeriksaan radiologik di daerah leher
Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan kecurigaan karsinoma medulle.
2. Biopsi jarum halus
3. Pemeriksaan sidik tiroid.
Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin
4. Radiologis untuk mencari metastasis
Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.
7. KOMPLIKASI
Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba.
Badai tiroid bisa menyebakan: 1. Ulkus Kornea
Ulkus kornea terjadi oleh karena pembengkakan kelenjar retroorbita dan perubahan degenaratif otot occuler menyebabkan mata sulit di tutup sehingga terjadi iritasi mata, lalu infeksi yang menyebabkan ulkus kornea.
2. Gagal Jantung
Gagal jantung bisa terjadi karena disritmia yang disebabkan hipertiroid. 3. Krisis Tiroid
4. Osteoporosis premature pada wanita 5. Demam
6. Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa
7. Kegelisahan
8. Perubahan suasana hati
10.Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
11.Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.
Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok.
Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh:
•infeksi •trauma •pembedahan
•diabetes yang kurang terkendali •ketakutan
•kehamilan atau persalinan
•tidak melanjutkan pengobatan tiroid •stres lainnya.
Badai tiroid jarang terjadi pada anak-anak.
8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan
menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid.
A.
Obat-obatan anti tiroid (OAT)
Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :
• Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis
• Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
• Sebagai persiapan untuk tiroidektomi • Untuk pengobatan pada pasien hamil • Pasien dengan krisis tiroid
Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat
perubahan T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam
3-4 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan.
Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol.
a. Propiltiourasil (PTU) Nama generik : Propiltiourasil
Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik) Indikasi : hipertiroidisme
Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.
Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari,
dosis terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)
Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.
Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006) Resiko khusus : .
Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati (Lee, 2006).
b. Methimazole
Nama generik : methimazole Nama dagang : Tapazole Indikasi : agent antitiroid
Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil. Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari (3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari.
Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.
Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression, kehamilan (Lacy, et al, 2006)
c. Karbimazole
Nama generik : Karbimazole
Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). Indikasi : hipertiroidisme
Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.
Bentuk sediaan : tablet 5 mg
Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan.
Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg.
Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon. Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia.
Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui (Lacy, et al, 2006).
d. Tiamazole
Nama generik : Tiamazole
Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck).
Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi. Kontraindikasi : hipersensitivitas
Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 – 10 mg/hari.
Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar ludah.
Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis.
B.
Pengobatan dengan Yodium Radioaktif
Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi : • Pasien umur 35 tahun atau lebih
• Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi • Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid • Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin.
Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan.
Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada dosis. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahun berikutnya.
C.
Pembedahan Tiroidektomi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu.
Pengangkatan sekitar 5/
6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam
waktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Sebelum pembedahan, preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang.
Indikasi :
• Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
• Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
• Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif • Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
• Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
D.
Obat-obatan lain
Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.
• Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik)
3 tetes secara oral 3 kali sehari, sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin.
Nonfarmakologi
• Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari
• Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telur
• Olahraga secara teratur
• Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme
9. PENDIDIKAN KESEHATAN
- Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu Hipertiroid dan bagaimana penatalaksanaannya.
- Informasikan kepada keluarga klien tentang emosi klien dan anjurkan kepada keluarga untuk menjaga emosi klien.
- Pemberian pengetahuan kepada klien dan keluarga tentang dosi-dosis obat yang diberikan.
- Informasikan kepada klien dan keluarga untuk melakukan aktivitas yang ringan dan tidak melakukan aktivitas yang berat-berat.
- Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.
- Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan ) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.
- Olah raga secara teratur.
- Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. - Gunakan obat tetes mata untuk mengurangi terjadinya iritai pada mata
1O. PATOFISIOLOGI
Predisposisi Genetik Autoimun Penyakit Grave
Prod.autoimun yg mirip kerja TSH Tidak dihambat oleh TH yg
TRH&TSH , TH
Hipertiroid (pembesaran kelenjar tiroid)
Hipermetabolisme kebutuhan O2 Hipersekresi T3, T4, TSH-R (yg
terdapat di
dan TSI; TSH fibroblast mata&sel folikel mata)
Prod.kalor hipoksia RR Stimulasi terhadap Merangsang limfosit
medula adrenal
Suhu tubuh metabolisme anaerob Jumlah reseptor adrenergik
Jar.orbital&otot mata membesar
Merangsang pusat penghilang ATP Respon terhadap adrenergik
Eksoftalmus
rasa panas di hipotalamus berlebih
Penguapan Resti intoleran aktivitas Reseptor α1, β1 Resti gangguan nutrisi < kebutuhan
Pengeluaran keringat Tangan berkeringat Glukoneogenesis, lipolisis,
glikogenolisis Suplai nutrisi tidak adekuat
Suhu afebris Pembakaran lemak Cadangan lemak
TSH oleh hipotalamus
Permeabilitas membran folikel Reseptor β1 Kelopak mata tidak mampu
untuk sintesis iodiom menutup sempurna
Bahan sintesa T3&T4 Kerja otot jantung Perlindungan mata berubah
dalam darah
Pompa iodida CO Iritasi
Hiperplasia Takikardia Resti gangguan integritas jaringan
mata
Leher membengkak Palpitasi Metabolisme basal
Gangguan body image Stimulasi SSP Panas tubuh tertimbun
Anxietas Tubuh intoleran terhadap panas lingkungan Sistem saraf peka
Rangsang potensial aksi Ekstremitas
11. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN
A. Identitas Klien
Usia : 33 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Pekerjaan :
-TB : 161 cm
BB : 60 kg
Diagnosa Medis : Hipertiroid B.Keluhan Utama :
-• Provoking Incident ( P )
apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi pembesaran leher, seperti kemungkinan adanya gangguan hormon kelenjar tiroid, gangguan autoimun(teori)
• Quality ( Q )
Menanyakan kepada klien seperti apa pembesaran leher yang dirasakan atau digambarkan klien. Apakah ada keluhan nyeri tekan atau nyeri saat menelan (teori) • Region : radiation ( R )
Pada kasus, klien merasakan pembesaran pada lehernya • Severity (Scale) ( S )
Kaji seberapa jauh pembesaran yang dirasakan atau menerangkan seberapa jauh pembesaran leher ini mempengaruhi kemampuan fungsinya, pada kasus lingkar leher klien 33,5cm
Kaji sejak kapan pembesaran leher pada klien berlangsung, dan apakah pembesarannya bertambah buruk (semakin besar) dari waktu ke waktu.(teori)
Pembesaran leher sudah terjadi sejak 2 bulan terakhir(kasus) C. Riwayat Keperawatan Saat ini
Keluhan saat ini tidak ada ( gemetar atau keringat banyak (-) setelah minum obat ) D. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Dalam kasus tidak disebutkan, tetapi bila ada biasanya adanya riwayat adenoma tiroid atau grave’s disease
E. Riwayat Penyakit Keluarga
• Menanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama, • Kaji pada klien atau keluarga, apakah ada riwayat penyakit grave, gondok
multinoduler toksik, dan adenoma toksik. F. Riwayat Penggunaan obat
• Pengobatan atau tindakan apa sajakah yang klien lakukan selama proses penyembuhan dan obat-obatan apa saja yang di konsumsi klien.
G. Selama kontrol di Poli Endokrin mendapat terapi PTU (obat antitiroid ; propiltiourasil) 3 x 200 kemudian diturunkan sampai terakhir 2 x 50 mg
H. Pola-pola Fungsi Kesehatan a. Pola Gaya Hidup
•Menanyakan bagaimana kebiasaan klien dalam mengonsumsi makanan (frekuensi makanan, jenis makanan, porsi makan, jenis dan kuantitas minum). •Menanyakan bagaimana asupan iodium pada klien
•Bagaimana pengetahuan klien tentang makanan tinggi kalori, tinggi protein dan makanan atau minuman yang harus dihindari (alkohol dan minuman stimulant lain)(teori)
b. Kebutuhan nutrisi
•Penderita hipertiroidisme biasanya mengeluh nafsu makan meningkat dan sering merasa lapar tetapi terjadi penurunan berat badan akibat metabolisme tubuh yang meningkat.(teori)
•Hipertiroidisme juga mempengaruhi pola eliminasi klien. Biasanya klien sering mengalami diare, karena gerakan makanan yang cepat melalui gastrointestinal (peningkatan peristaltis).(teori)
d. Kebutuhan istirahat dan tidur
•Klien mungkin akan mengalami gangguan tidur karena merasa tidak nyaman seperti berkeringat, ansietas, berdebar-debar, dan mengeluhkan suhu ruangan (intoleran terhadap panas). Oleh karena itu, kamar klien harus dijaga agar suhunya selalu sejuk serta nyaman.(teori)
e. Mempertahankan suhu tubuh
•Klien dengan hipertiroidisme intoleran terhadap panas. Hal ini akibat laju metabolic dan produksi panas yang berlebihan.(teori)
H. Pengkajian psikososial • Stress emosional.
Pada pengkajian ini, mencakup laporan pasien atau keluarga mengenai keadaan pasien yang mudah tersinggung (iritabel), serta peningkatan reaksi emosionalnya. Status mental, emosional dan perubahan penampilan
• Kekhawatiran penderita hipertiroidisme harus diredakan dengan penjelasan bahwa reaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan dengan bantuan terapi akan mengendalikan gejala tersebut.
• Karena efek negative (reaksi emosional) yang ditimbulkan oleh gejala ini akan berpengaruh terhadap keluarga dan sahabatnya maka mereka perlu diberikan penjelasan tentang gejala penyakit ini.
I. Pengkajian spiritual
• Apakah klien secara teratur melakukan ibadah sesuai keyakinannnya.
• Apakah klien secara teratur mengikuti atau terlibat aktif dalam kegiatan keagamaan J. Pemeriksaan Fisik a. Antropometri TB : 161 cm BB : 60 kg b. TTV TD : 110/80 mmHg (N=90-130/70-90 mmHg)
RR : 20 x/menit (N=12-20 x/menit) T : afebris (N=36,5-37,50 C)
HR : 100 x/menit (N=60-100 x/menit) c. Pemeriksaan Head to toe
1. Kulit dan rambut Rambut
- Inspeksi : warna rambut, jumlah rambut (biasanya menipis)
- Palpasi : konsentrasi dan tekstur rambut
Kulit : DBN (dalam kasus)
- Inspeksi : warna, adanya miksedema pratibial / dermofati (penebalan dan hiperfigmentasi kulit lokal di aspek anterior kaki dan tungkai bawah)
- Palpasi kulit : biasanya diaporesis, hangat, dan lembab, serta intoleran terhadap panas
2. Kepala
- Inspeksi bentuk simetris antara kanan dan kiri, bentuk lonjong, tidak ada lesi
- Palpasi ada / tidaknya nyeri tekan.
3. Mata
- Inspeksi : eksoftalmus +/+ (bola mata terdorong ke depan dan mata menonjol dari tulang orbita), mata berair, dan tidak dapat menutup dengan sempurna, konjungtiva pucat (-), ikterik (-), penglihatan kabur, adanya globe lag, ulkus pada kornea, dan sensitive cahaya - Palpasi : kelopak mata ( ada bagian yang menonjol)
