REFERAT GAGAL NAFAS
Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Stase Ilmu Penyakit Anak
Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Galuh Ramaningrum, SpA
Disusun Oleh :
Nuzulia Ni’matina H2A010037
Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Anak
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG RSUD TUGUREJO SEMARANG
1
BAB I
PENDAHULUAN
Gagal nafas (respiratory failure) dan distress nafas (respiratory distress) merupakan diagnosis yang ditegakkan secara klinis dimana sistem pernafasan tidak mampu untuk melakukan pertukaran gas secara normal tanpa bantuan. Terminologi respiratory distress digunakan untuk menunjukkan bahwa pasien masih dapat menggunakan mekanisme kompensasi untuk mengembalikan pertukaran gas yang adekuat, sedangkan respiratory failure merupakan keadaan klinis yang lanjut akibat kegagalan mekanisme kompensasi dalam mempertahankan pertukaran gas normal atau tercukupinya aliran oksigen.1-5
Gagal nafas dapat disebabkan oleh penyakit paru yang melibatkan jalan nafas, alveolus, sirkulasi paru atau kombinasi ketiganya. Gagal nafas juga dapat disebabkan oleh gangguan fungsi otot pernafasan, gangguan neuromuskular dan gangguan sistem saraf pusat. Terdapat dua tipe gagal nafas, yaitu gagal nafas tipe hiperkapnik dan gagal nafas tipe hipoksemia.1-5
Di Indonesia, sepertiga dari kematian bayi terjadi pada bulan pertama setelah kelahiran, dan 80% diantaranya terjadi pada minggu pertama dengan penyebab utama kematian diantaranya adalah infeksi pernafasan akut dan komplikasi perinatal. Pada suatu studi kematian neonatal di daerah Cirebon tahun 2006 disebutkan pola penyakit kematian neonatal 50% disebabkan oleh gangguan pernapasan meliputi asfiksia bayi baru lahir (38%), respiratory distress 4%, dan aspirasi 8%.6-7
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERNAFASAN
Bagian-bagian sistem pernafasan yaitu Cavum nasi, faring, laring, trakea, karina, bronchus principalis, bronchus lobaris, bronchus segmentalis, bronchiolus terminalis, bronchiolus respiratoryus, saccus alveolus, ductus alveolus dan alveoli. Terdapat Lobus, dextra ada 3 lobus yaitu lobus superior, lobus media dan lobus inferior. Sinistra ada 2 lobus yaitu lobus superior dan lobus inferior. Pulmo dextra terdapat fissura horizontal yang membagi lobus superior dan lobus media, sedangkan fissura oblique membagi lobus media dengan lobus inferior. Pulmo sinistra terdapat fissura oblique yang membagi lobus superior dan lobus inferior. Pembungkus paru (pleura) terbagi menjadi 2 yaitu parietalis (luar) dan Visceralis (dalam), diantara 2 lapisan tersebut terdapat rongga pleura (cavum pleura). Kantong berdinding sangat tipis pada bronkioli terminalis. Tempat terjadinya pertukaran oksigen dan karbondioksida antara darah dan udara yang dihirup. Jumlahnya 200 - 500 juta. Bentuknya bulat poligonal, septa antar alveoli disokong oleh serat kolagen, dan elastis halus.8,9
Sel epitel alveolus terdiri sel alveolar gepeng ( sel alveolar tipe I ), sel alveolar besar ( sel alveolar tipe II). Sel alveolar gepeng ( tipe I) jumlahnya hanya 10% , menempati 95 % alveolar paru. Sel alveolar besar (tipe II) jumlahnya 12 %, menempati 5 % alveolar. Sel alveolar gepeng terletak di dekat septa alveolar, bentuknya lebih tebal, apikal bulat, ditutupi mikrovili pendek, permukaan licin, memilki badan berlamel. Sel alveolar besar menghasilkan surfaktan pulmonar. Surfaktan ini fungsinya untuk mengurangi kolaps alveoli pada akhir ekspirasi. Jaringan diantara 2 lapis epitel disebut interstisial. Mengandung serat, sel septa (fibroblas), sel mast, sedikit limfosit. Septa tipis diantara alveoli disebut pori Kohn. Sel fagosit utama dari alveolar disebut makrofag alveolar.8,9
3
1. Fisiologi ventilasi paru
Masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli paru. Pergerakan udara ke dalam dan keluar paru disebabkan oleh:
a) Tekanan pleura : tekanan cairan dalam ruang sempit antara pleura paru dan pleura dinding dada. Tekanan pleura normal sekitar -5 cm H2O,
yang merupakan nilai isap yang dibutuhkan untuk mempertahankan paru agar tetap terbuka sampai nilai istirahatnya. Kemudian selama inspirasi normal, pengembangan rangka dada akan menarik paru ke arah luar dengan kekuatan yang lebih besar dan menyebabkan tekanan menjadi lebih negatif (sekitar -7,5 cm H2O).
b) Tekanan alveolus : tekanan udara di bagian dalam alveoli paru. Ketika glotis terbuka dan tidak ada udara yang mengalir ke dalam atau keluar paru, maka tekanan pada semua jalan nafas sampai alveoli, semuanya sama dengan tekanan atmosfer (tekanan acuan 0 dalam jalan nafas) yaitu tekanan 0 cm H2O. Agar udara masuk, tekanan alveoli harus
sedikit di bawah tekanan atmosfer. Tekanan sedikit ini (-1 cm H2O)
dapat menarik sekitar 0,5 liter udara ke dalam paru selama 2 detik. Selama ekspirasi, terjadi tekanan yang berlawanan.
c) Tekanan transpulmonal : perbedaan antara tekanan alveoli dan tekanan pada permukaan luar paru, dan ini adalah nilai daya elastis dalam paru yang cenderung mengempiskan paru pada setiap pernafasan, yang disebut tekanan daya lenting paru.10
2. Fisiologi kendali persarafan pada pernafasan
Terdapat dua mekanisme neural terpisah bagi pengaturan pernafasan. a) Mekanisme yang berperan pada kendali pernafasan volunter. Pusat
volunter terletak di cortex cerebri dan impuls dikirimkan ke neuron motorik otot pernafasan melalui jaras kortikospinal.
b) Mekanisme yang mengendalikan pernafasan otomatis. Pusat pernafasan otomatis terletak di pons dan medulla oblongata, dan keluaran eferen dari sistem ini terletak di rami alba medulla spinalis di antara bagian lateral dan ventral jaras kortikospinal.
4
3. Pengaturan aktivitas pernafasan
Baik peningkatan PCO2 atau konsentrasi H+ darah arteri maupun
penurunan PO2 akan memperbesar derajat aktivitas neuron pernafasan di
medulla oblongata, sedangkan perubahan ke arah yang berlawanan mengakibatkan efek inhibisi ringan. Pengaruh perubahan kimia darah terhadap pernafasan berlangsung melalui kemoreseptor pernafasan di glomus karotikum dan aortikum serta sekumpulan sel di medulla oblongata maupun di lokasi lain yang peka terhadap perubahan kimiawi dalam darah. Reseptor tersebut membangkitkan impuls yang merangsang pusat pernafasan. Bersamaan dengan dasar pengendalian pernafasan kimiawi, berbagai aferen lain menimbulkan pengaturan non-kimiawi yang memengaruhi pernafasan pada keadaan tertentu. Untuk berbagai rangsang yang memengaruhi pusat pernafasan dapat dilihat pada tabel dibawah ini:11
4. Pengendalian kimiawi pernafasan
Mekanisme pengaturan kimiawi akan menyesuaikan ventilasi sedemikian rupa sehingga PCO2 alveoli pada keadaan normal
dipertahankan tetap. Dampak kelebihan H+ di dalam darah akan dilawan, Berbagai rangsang yang memengaruhi pusat pernafasan11
Pengendalian kimia
CO2 (melalui konsentrasi H+ di LCS dan cairan interstitiel otak)
O2
H+
Pengendalian non-kimia
Aferen nervus vagus dari reseptor di saluran pernafasan dan paru Aferen dari pons, hipothalamus dan sistem limbik
Aferen dari proprioseptor
Aferen dari baroreseptor: arteri, atrium, ventrikel, pulmonal (melalui glomus karotikum dan aortikum)
5
dan PO2 akan ditingkatkan apabila terjadi penurunan mencapai tingkat
yang membayakan. Volume pernafasan semenit berbanding lurus dengan laju metabolisme, tetapi penghubung antara metabolisme dan ventilasi adalah CO2, bukan O2. Reseptor di glomus karotikum dan aortikum
terangsang oleh peningkatan PCO2 ataupun konsentrasi H+ darah arteri
atau oleh penurunan PO2. Setelah denervasi kemoreseptor karotikum,
respons terhadap penurunan PO2 akan hilang, efek utama hipoksia setelah
denervasi glomus karotikum adalah penekanan langsung pada pusat pernafasan. Respon terhadap perubahan konsentrasi H+ darah arteri pada pH 7,3-7,5 juga dihilangkan, meskipun perubahan yang lebih besar masih dapat menimbulkan efek. Sebaliknya, respons terhadap perubahan PCO2
darah arteri hanya sedikit dipengaruhi,; dengan penurunan tidak lebih dari 30-35%.11
a) Kemoreseptor dalam batang otak
Kemoreseptor yang menjadi perantara terjadinya hiperventilasi pada peningkatan PCO2 darah arteri setelah glomus karotikum dan
aortikum didenervasi terletak di medulla oblongata dan disebut kemoreseptor medulla oblongata. Reseptor ini terpisah dari neuron respirasi baik dorsal maupun ventral, dan terletak pada permukaan ventral medulla oblongata.11
Reseptor kimia tersebut memantau konsentrasi H+ dalam LCS, dan
juga cairan interstisiel otak. CO2 dengan mudah dapat menembus
membran, termasuk sawar darah otak, sedangkan H+ dan HCO
3- lebih
lambat menembusnya. CO2 yang memasuki otak dan LCS segera
dihidrasi. H2CO3 berdisosiasi, sehingga konsentrasi H+ lokal
meningkat. Konsentrasi H+ pada cairan interstitiel otak setara dengan
PCO2 darah arteri.11
b) Respons pernafasan terhadap kekurangan oksigen
Penurunan kandungan O2 udara inspirasi akan meningkatkan
volume pernafasan semenit. Selama PO2 masih diatas 60 mmHg,
6
ventilasi yang kuat hanya terjadi bila PO2 turun lebih rendah. Nsmun
setiap penurunan PO2 arteri dibawah 100 mmHg menghasilkan
peningkatan lepas muatan dari kemoreseptor karotikum dan aortikum. Pada individu normal, peningkatan pelepasan impuls tersebut tidak menimbulkan kenaikan ventilasi sebelum PO2 turun lebih rendah dari
60 mmHg karena Hb adalah asam yang lebih lemah bila dibandingkan dengan HbO2, sehingga PO2 darah arteri berkurang dan hemoglobin
kurang tersaturasi dengan O2, terjadi sedikit penurunan konsentrasi H+
dalam darah arteri. Penurunan konsentrasi H+ cenderung menghambat pernafasan. Di samping itu, setiap peningkatan ventilasi yang terjadi, akan menurunkan PCO2 alveoli, dan hal inipun cenderung
menghambat pernafasan. Dengan demikian, manifestasi efek perangsangan hipoksia pada pernafasan tidaklah nyata sebelum rangsang hipoksia cukup kuat untuk melawan efek inhibisi yang disebabkan penurunan konsentrasi H+ dan PCO2 darah arteri.11
c) Pengaruh H+ pada respons CO2
Pengaruh perangsangan H+ dan CO2 pada pernafasan tampaknya
bersifat aditif dan saling berkaitan dengan kompleks, serta berceda halnya dari CO2 dan O2. Sekitar 40% respons ventilasi terhadap CO2
dihilangkan apabila peningkatan H+ darah arteri yang dihasilkan oleh CO2 dicegah. 60% sisa respons kemungkinan terjadi oleh pengaruh
CO2 pada konsentrasi H+ cairan spinal atau cairan interstitial otak.11 5. Pengangkutan oksigen ke jaringan
Sistem pengangkut oksigen di dalam tubuh terdiri atas paru dan sistem kardiovaskuler. Pengangkutan oksigen menuju jaringan tertentu bergantung pada: jumlah oksigen yang masuk ke dalam paru, adanya pertukaran gas dalam paru yang adekuat, aliran darah menuju jaringan dan kapasitas darah untuk mengangkut oksigen. Aliran darah bergantung pada derajat konstriksi jalinan vaskular di dalam jaringan serta curah jantung. Jumlah oksigen di dalam darah ditentukan oleh jumlah oksigen yang larut,
7
jumlah hemoglobin dalam darah dan afinitas hemoglobin terhadap oksigen.11
Hemoglobin adalah protein yang dibentuk dari empat sub unit, masing-masing mengandung gugus heme yang melekat pada sebuah rantai polipeptida. Heme adalah kompleks yang dibentuk dari suatu porfirin dan satu atom besi fero. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara reversibel. Atom besi tetap berada dalam
bentuk fero, sehingga reaksi pengikatan O2 merupakan suatu reaksi
oksigenasi, bukan reaksi oksidasi. Reaksi ini berlangsung cepat, membutuhkan waktu kurang dari 0,01 detik. Deoksigenasi (reduksi) Hb4O8 juga berlangsung sangat cepat.11
Hb4 + O2 ↔ Hb4O2 Hb4O2 + O2 ↔ Hb4O4 Hb4O4 + O2 ↔ Hb4O6 Hb4O6 + O2 ↔ Hb4O8 B. GAGAL NAFAS 1. Definisi
Gagal nafas merupakan ketidakmampuan sistem respirasi dalam memenuhi kebutuhan pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah, sehingga terjadi gangguan dalam asupan oksigen dan ekskresi karbondioksida, akibat kegagalan paru atau pompa nafas. Keadaan ini ditandai dengan abnormalitas nilai PO2 dan PCO2.
Secara klasik, umumnya seseorang dianggap menderita gagal nafas bila PaCO2 lebih dari 50 mmHg dan PaO2 kurang dari 50 mmHg saat bernafas
dalam udara ruang. Gagal nafas dapat disebabkan oleh penyakit paru yang melibatkan jalan nafas, alveolus, sirkulasi paru atau kombinasi ketiganya. Gagal nafas juga dapat disebabkan oleh gangguan fungsi otot pernafasan, gangguan neuromuskular dan gangguan sistem saraf pusat.1,4,12
8
Gagal nafas tipe hiperkapnik terjadi akibat CO2 tidak dapat
dikeluarkan dengan respirasi spontan sehingga berakibat pada peningkatan PCO2 arterial (PaCO2) dan turunnya pH. Hiperkapnik dapat
terjadi akibat obstruksi saluran napas atas atau bawah, kelemahan otot pernapasan atau biasanya akibat produksi CO2 yang berlebihan. Gagal
nafas tipe hipoksemia terjadi akibat kurangnya oksigenasi, biasanya akibat pirau dari kanan ke kiri atau gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi (ventilation-perfusion mismatch).1,4,12
2. Etiologi
Penyebab gagal nafas antara lain:1
a) Gangguan pada dinding dada, abdomen dan diafragma, contoh: 1) trauma atau pasca bedah, ascites
2) kelainan intra-abdomen - Tumor intra-abdomen - Organomegali
- Nyeri pasca bedah 3) kelainan kongenital
- Gastroschisis - Omphalocele
- Kelainan bentuk thorax
- Hernia diafragmatika (dapat disertai hipoplasia paru) - Skoliosis
b) Gangguan pada pleura, contoh: 1) Pneumothorax
2) Efusi pleura 3) Hemothorax
c) Gangguan neuromuscular, contoh:
1) Obat (overdosis salisilat, aminoglikosida, suksametonium, opiat, obat anestesi, non-depolarizing muscle relaxants)
2) Gangguan endokrin dan metabolik, contoh: diabetik ketoasidosis, hipertiroid, hipokalsemia, hipofosfatemia, hipokalemia
9
3) Infeksi, contoh: ensefalitis, tetanus, guillan barre, sepsis 4) Lesi intrakranial, contoh: tumor, perdarahan
5) Lesi spinal, contoh: tumor, trauma, abses d) Gangguan parenkim paru, contoh:
1) Pneumonia bakterial 2) Pneumonia viral
3) Pneumonia karena Pneumocystis carinii 4) Pneumonia akibat Legionella pneumophila 5) Pneumonia hidrokarbon
6) Atelektasis 7) Edema paru 8) ARDS
9) Smoke inhalation
e) Gangguan pada jalan nafas, contoh: 1) Bacterial tracheitis
2) Epiglotitis
3) Kelainan kongenital pembuluh darah besar (aorta, arteri inominata, carotis communis kiri, arteri pulmonalis kiri atau arteri subklavia kanan yang menekan trakea)
4) Abses retrofaringeal 5) Abses paratonsilar 6) Aspirasi benda asing 7) Asthma bronchial
3. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya gagal nafas berbeda sesuai dengan penyakit dasar sebagai penyebab seperti penyakit paru, penyakit kardiovaskular, penyakit susunan saraf dan penyakit otot.13
a) Kelainan primer paru
Terdapat 2 mekanisme dasar yang mengakibatkan kegagalan pernafasan yaitu obstruksi saluran nafas dan konsolidasi atau kolaps
10
alveolus. Obstruksi jalan nafas yang dapat menimbulkan kegagalan pernafasan akut terutama ialah pneumonia dan status asmatikus. Apabila seorang anak menderita infeksi saluran nafas maka akan terjadi:
1) Sekresi trakeobronkial bertambah
2) Proses peradangan dan sumbatan jalan nafas 3) Aliran darah pulmonal bertambah
4) Metabolic Rate bertambah
Akibat edema mukosa, lendir yang tebal dan spasme otot polos maka lumen saluran nafas berkurang dengan hebat. Hal ini mengakibatkan terperangkapnya udara dibagian distal sumbatan yang akan menyebabkan gangguan oksigenasi dan ventilasi. Gangguan difusi dan retensi CO2 menimbulkan hipoksemia dan hipercapnea,
kedua hal ini disertai kerja pernafasan yang bertambah sehingga menimbulkan kelelahan dan timbulnya asidosis. Hipoksia dan hipercapnea akan menyebabkan ventilasi alveolus terganggu sehingga terjadi depresi pernafasan, bila berlanjut akan menyebabkan kegagalan pernafasan dan akirnya kematian. Hipoksemia akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah pulmonal yang menyebabkan tahanan alveolus bertambah, akibatnya jantung akan bekerja lebih berat, beban jantung bertambah dan akirnya menyebabkan gagal jantung. Akibat bertambahnya aliran darah paru, hipoksemia yang mengakibatkan permiabilitas kapiler bertambah, retensi CO2 yang mengakibatkan
bronkokontriksi dan metabolic rate yang bertambah, terjadinya edema paru. Dengan terjadinya edema paru juga terjadinya gangguan ventilasi dan oksigenisasi yang akhirnya dapat menimbulkan gagal nafas.13
b) Penyakit primer kardiovaskular
Penyakit kardiovaskular memengaruhi pertukaran udara paru terutama melalui efeknya pada aliran darah kapiler paru. Menurunnya aliran darah paru, misalnya pada tetralogy of fallot, stenosis pulmonal dan curah jantung yang rendah dapat menimbulkan hipoksemia dan
11
hiperkapnia. PDA (Patent Ductus Arteriosus) besar dan payah jantung kiri pada bayi dapat menyebabkan edema paru, yang umumnya dapat diatasi dengan oksigen, digitalis dan diuretika; bila disertai infeksi paru maka dapat pula menimbulkan gangguan pertukaran darah paru. 13 c) Penyakit primer sistem saraf
Kelainan sistem saraf yang dapat menyebabkan kegagalan pernafasan akut dapat dibagi dalam 3 kategori:
1) Hilangnya kontrol ventilasi secara sentral 2) Penyakit saraf primer
3) Kejang lama
Edema otak, cerebrovascular accident dan depresi susunan saraf pusat karena keracunan dapat menghilangkan refleks protektif saluran nafas atas, merupakan predisposisi aspirasi cairan lambung dan menimbulkan pneumonia kimiawi. Kelainan pada batang otak, medulla spinalis dan sistem saraf perifer dapat menimbulkan kegagalan pernafasan akut, demikian pula kejang lama dapat menimbulkan kegagalan pernafasan akut karena hipoksemia selama kejang. 13
d) Penyakit primer otot
Kelemahan otot seperti miastenia-gravis dapat menyebabkan penurunan kapasitas vital dan akhirnya gagal nafas. Tetanus dengan kejang otot yang hebat, refleks batuk yang terganggu dan gerakan otot pernafasan yang terbatas dapat menyebabkan aspirasi cairan lambung, pneumonia, atelektasis yang menimbulkan hipoksemia dan akhirnya gagal nafas. 13
4. Gejala dan Tanda
a) Anamnesis
Mengingat penyebab gagal nafas beragam, anamnesis spesifik harus dilakukan sesuai kecurigaan penyebabnya. Secara garis besar
12
beberapa pertanyaan berikut perlu ditanyakan pada setiap keluhan sesak pada anak:1
1) Sesak terjadi secara akut atau sudah lama 2) Apakah pernah mengalami sesak serupa? 3) Apakah anak dalam pengobatan tertentu? 4) Apakah disertai demam?
5) Apakah terdapat riwayat tersedak atau trauma?
Penyebab obstruksi jalan nafas bawah tersering pada balita adalah bronkiolitis, asma bronkial dan obstruksi akibat benda asing. Kemungkinan diagnosis obstruksi jalan nafas atau berdasar angka kejadian, gejala dan usia dapat dilihat pada tabel dibawah ini:1
Tabel 1. penyebab obstruksi jalan nafas atas1
Penyakit Usia Gejala Spesifik
Tonsilitis berat Prasekolah-sekolah Sesak timbul lambat
Abses peritonsilar >8 tahun Sesak akut disertai demam tinggi Abses retrofaring Bayi hingga remaja Sesak pasca ISPA atau trauma Epiglotitis 1-7 tahun Stridor akut, demam tinggi, afonia
Croup <3 tahun Stridor timbul lambat, demam
ringan, suara parau Benda asing 1-4 tahun Sesak setelah tersedak
Trakeitis bakterialis <4 tahun Sesak dan demam timbul lambat Difteri Bayi-6 tahun Stridor akut, demam tidak tinggi
b) Pemeriksaan Fisik
Beberapa tanda spesifik antara lain:1 1) Kelainan nafas dan volume tidal
- Kelainan susunan saraf pusat dan asidosis metabolik sering mengakibatkan hiperventilasi dengan frekuensi nafas yang tinggi dan volume tidal yang besar
- Penurunan compliance (contohnya pada pneumonia dan edema paru) mengakibatkan pernafasan cepat dan dangkal
- Peningkatan resistensi jalan nafas (contohnya pada asma bronchial) mengakibatkan pernafasan yang lambat dan dalam
13 2) Retraksi
Retraksi interkostal, suprasternal dan epigastrik terjadi bila terdapat tekanan negatif intratoraks yang tinggi. Keadaan ini biasanya dijumpai pada obstruksi jalan nafas, terutama di luar rongga thorax, dan penurunan compliance paru.
3) Stridor
- Stridor inspirasi terjadi bila ada tekanan negatif yang tinggi saat inspirasi, udara harus melalui bagian yang sempit di jalan nafas besar yang terletak di luar rongga thorax. Pada saat ekspirasi, tekanan positif akan melebarkan jalan nafas sehingga stridor tidak terdengar lagi.
- Stridor ekspirasi dapat terjadi jika penyebab obstruksi jalan nafas besar terjadi di dalam rongga thorax, misalnya bila terdapat tumor yang menekan trachea bagian distal.
4) Wheezing
Wheezing terjadi bila terdapat obstruksi di saluran nafas yang terdapat dalam rongga thorax.
5) Grunting
Grunting terjadi akibat ekspirasi dengan glottis setengah menutup. Pola nafas ini merupakan upaya untuk mempertahankan functional residual capacity (FRC) dan meningkatkan tekanan positif pada fase ekspirasi, hingga dapat memperbaiki oksigenasi. Biasanya dijumpai pada penyakit di saluran nafas kecil dan alveoli seperti bronkiolitis dan sindroma distress nafas neonatus.
6) Air retry
Penurunan suara nafas dapat terjadi pada berbagai penyebab gagal nafas.
7) Ronchi
Ronchi basah dapat dijjumpai pada lesi di alveoli, misalnya pada pneumonia bakteri.
14 8) Nafas cuping hidung
Nafas cuping hidung adalah upaya untuk menurunkan resistensi jalan nafas atas.
9) Aktivitas otot bantu nafas
Penggunaan otot bantu nafas bertujuan untuk meningkatkan kinerja otot saat terjadi peningkatan work of breathing. Otot yang umumnya menjadi aktif adalah pektoralis minus, scalenus dan seratus anterior.
10) Gejala lain yang menyertai
Gejala lain yang sering dijumpai pada anak dengan gagal nafas adalah:
- Takikardia - Dehidrasi
- Gangguan kesadaran: iritabel, somnolen, dan obtundasi - Sianosis
5. Diagnosis
Diagnosis gagal nafas dapat ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan analisis gas darah. Gambaran klinis yang dapat terjadi pada neonatus yang harus meningkatkan kewaspadaan klinisi akan terjadinya gagal nafas antara lain:14
- Peningkatan respirasi - Peningkatan usaha nafas - Periodic breathing - Apnea
- Sianosis yang tidak berkurang dengan pemberian oksigen
- Turunnya tekanan darah disertai takikardi, pucat, kegagalan sirkulasi yang diikuti bradikardi
- Penggunaan otot-otot pernafasan tambahan.
Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor Silverman-Anderson dan skor Downes. Skor Silverman-Anderson lebih
15
sesuai digunakan untuk bayi prematur yang menderita hyaline membrane disease (HMD), sedangkan skor Downes merupakan sistem skoring yang lebih komprehensif dan dapat digunakan pada semua usia kehamilan. Penilaian dengan sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap setengah jam untuk menilai progresivitasnya.15
Tabel 2. Evaluasi Gawat Napas dengan skor Downes15
Pemeriksaan Skor
0 1 2
Frekuensi napas < 60 /menit 60-80 /menit > 80/menit Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat Sianosis Tidak ada sianosis Sianosis hilang
dengan 02
Sianosis menetap walaupun diberi O2
Air entry Udara masuk Penurunan ringan
udara masuk
Tidak ada udara masuk
Merintih Tidak merintih Dapat didengar dengan stetoskop
Dapat didengar tanpa alat bantu
Skor > 6 : Ancaman gagal nafas
6. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk mencari penyebab gagal nafas sangat tergantung pada kecurigaan diagnosis. Analisis gas darah merupakan pemeriksaan penunjang utama. Untuk pemantauan selanjutnya saat ini telah berkembang alat pantau non-invasif seperti pulse oxymeter dan capnography.1
Analisis gas darah merupakan indikator definitif dari pertukaran gas untuk menilai gagal nafas akut. Meskipun manifestasi klinis yang ada memerlukan tindakan intubasi segera dan penggunaan ventilasi mekanis, pengambilan sampel darah arterial diperlukan untuk menganalisis tekanan gas darah (PaO2, PaCO2, dan pH) sambil melakukan monitoring dengan
pulse oxymetri. Hipoksemia berat ditandai dengan PaO2 < 50-60 mmHg
dengan FiO2 60% atau PaO2 < 60 mmHg dengan FiO2 > 40% pada bayi <
1250 gram, Hiperkapnik berat dengan PaCO2 > 55-60 mmHg dengan pH
16 Tabel 3. Nilai Analisis gas Darah15
Nilai
0 1 2 3
PaO2 (mmHg) > 60 50-60 < 50 < 50
Ph > 7,3 7,2-7,29 7,1-7,19 < 7,1
PaCO2 (mmHg) < 50 50-60 61-70 > 70
Skor > 3: memerlukan ventilator
Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan sebagai pemeriksaan awal pada pasien yang mengalami distress pernafasan antara lain: rontgen toraks (dapat dilakukan setelah pemasangan ETT), pemeriksaan darah untuk skrining sepsis, termasuk pemeriksaan darah rutin, hitung jenis, apus darah tepi, C-reactive protein, kultur darah, glukosa darah, dan elektrolit.15
Tabel 4. Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress Pernafasan17
Pemeriksaan Kegunaan
Kultur darah Menunjukkan keadaan bakteriemia
Analisis gas darah Menilai derajat hipoksemia dan keseimbangan asam basa Glukosa darah Menilai keadaan hipoglikemia, karena hipoglikemia dapat
menyebabkan atau memperberat takipnea Rontgen toraks Mengetahui etiologi distress nafas Darah rutin dan
hitung jenis
Leukositosis menunjukkan adanya infeksi Neutropenia menunjukkan infeksi bakteri Trombositopenia menunjukkan adanya sepsis Pulse oximetry Menilai hipoksia dan kebutuhan tambahan oksigen
Selain menilai beratnya distress nafas yang terjadi, diperlukan juga penilaian untuk memperkirakan penyebab dasar gangguan nafas untuk penatalaksanaan selanjutnya. Pada bayi yang baru lahir dan mengalami distress nafas, penilaian keadaan antepartum dan peripartum penting untuk dilakukan. Beberapa pertanyaan yang dapat membantu memperkirakan penyebab distress nafas antara lain: apakah terdapat faktor resiko antepartum atau tanda-tanda distress pada janin sebelum kelahiran, adanya riwayat ketuban pecah dini, adanya mekoneum dalam cairan ketuban, dan lain-lain.15
17
7. Tata laksana
18
Penatalaksanaan Respiratorik
Tujuan pengobatan adalah untuk mendapatkan konsentrasi oksigen yang memadai serta tekanan karbondioksida arteri normal dengan mempergunakan tekanan sekecil mungkin dan konsentrasi oksigen yang dihirup serendah mungkin (FiO2). Tata laksana penunjang darurat pada
gagal nafas antara lain adalah: 1,16
a) Mempertahankan jalan nafas terbuka, dapat dilakukan dengan alat penyangga oropharyngeal airway (guedel), peyangga nasopharyngeal airway, atau pipa endotrakea.1
b) Terapi oksigen
Berbagai teknik tersedia untuk memberikan oksigen supplemental, tetapi tidak ada satupun yang dapat disebut terbaik karena pemilihannya harus disesuaikan secara individual terhadap terhadap situasi klinis dan kondisi pasien. Ketika memilih peralatan tertentu seorang klinisi harus mempertimbangkan kebutuhan FiO2 (flow inspiration), kenyamanan
pasien (sangat penting untuk compliance), dan humidifikasi. Berbagai teknik/device antara lain adalah: 1
1) Kanul nasal
Dipergunakan untuk memberikan oksigen dengan laju aliran rendah. Konsentrasi oksigen bervariasi perubahan laju aliran inspirasi (inspiration flow rate) pasien. Pada neonatus, aliran oksigen maksimum dianjurkan tidak melebihi 2 L/menit. FiO2 inspirasi yang
dihasilkan amat bergantung pada pola nafas pasien. 2) Oxygen hood/head box
Alat ini dirancang untuk memberikan konsentrasi oksigen yang stabil pada neonatus atau bayi kecil. FiO2 hingga 100% dapat diberikan
dengan laju aliran oksigen yang sesuai. Bukaan pada oxygen hood tidak boleh ditutup dengan plastik atau bahan lain agar tidak terjadi retensi karbondioksida.
19 3) Masker
Beberapa tipe masker dibuat untuk menghasilkan berbagai konsentrasi oksigen. Aliran oksigen minimal harus sekitar 6 L/menit untuk mendapat konsentrasi oksigen yang diinginkan dan mencegah terhisapnya kembali CO2.
- Masker oksigen sederhana (simple mask) dapat memberikan konsentrasi oksigen rendah hingga sedang tergantung kecepatan aliran oksigen. Masker ini bukan pilihan ideal jika kita menginginkan FiO2 yang stabil.
- Non-rebreathing mask didesain memiliki katup satu arah dan sebuah kantong reservoir yang akan kolaps saat inspirasi. Alat ini dapat menghasilkan konsentrasi okssigen tinggi.
- Partial rebreathing mask mirip dengan masker sederhana, tetapi dilengkapi dengan kantong reservoir dan mampu menyalurkan konsentrasi oksigen hingga 100%.
- Venturi mask dapat menghasilkan konsentrasi oksigen yang tepat yaitu antara 24-50%.
Secara spesifik, tatalaksana gagal nafas amat tergantung pada penyebabnya. Pemberian β-agonist melalui nebulizer dapat sangat efektif bila penyebab gagal nafas adalah serangan akut asthma bronchial sementara pungsi pleura efektif bila penyebabnya tension pneumothorax.1
Monitoring saturasi oksigen dapat dilakukan dengan menggunakan pulse oxymetri secara kontinyu untuk memutuskan kapan memulai intubasi dan ventilasi. Semua bayi yang mengalami distress nafas dengan atau tanpa sianosis harus mendapatkan tambahan oksigen. Oksigen yang diberikan sebaiknya oksigen lembab dan telah dihangatkan.15
Tabel 5. Panduan untuk monitoring saturasi oksigen dengan pulse oxymetri15
> 95% Bayi aterm
88-94% Bayi pre term (28-34 minggu)
20
Penatalaksanaan Non Respiratorik
Monitoring temperatur merupakan hal yang penting dalam perawatan neonatus yang mengalami distress pernafasan. Keadaan hipotermi maupun hipertermi harus dihindari. Temperatur bayi harus dijaga dalam rentang 36,5−37,5oC.15-17
Enteral feeding harus dihindari pada neonatus yang mengalami distress nafas yang berat, dan cairan intravena dapat segera diberikan, untuk mencegah keadaan hipoglikemia. Keseimbangan cairan, elektrolit dan glukosa harus diperhatikan. Pemberian cairan biasanya dimulai dengan jumlah yang minimum, mulai dari 60 ml/kgBB/hari dengan Dekstrose 10% atau ¾ dari kebutuhan cairan harian. Kalsium glukonas dengan dosis 6-8 ml/kgBB/hari dapat ditambahkan pada infus cairan yang diberikan. Pemberian nutrisi parenteral dapat dimulai sejak hari pertama. Pemberian protein dapat dimulai dari 3,5 g/kgBB/hari dan lipid mulai dari 3 g/kgBB/hari.5,15,18
Prinsip lain perawatan neonatus yang mengalami distress nafas adalah minimal handling. Hal ini dapat dicapai dengan penggunaan monitor sekaligus untuk menilai keadaan kardiorespiratorik, temperatur, dan saturasi oksigen pada bayi.18
Pemberian antibiotik spektrum luas sedini mungkin harus dimulai sampai hasil kultur terbukti negatif, karena perlu dipertimbangkan kemungkinan sepsis. Pemilihan antibiotik inisial yang dianjurkan adalah ampicillin dan gentamicin.3,17,18
Penatalaksanaan di ruang NICU
Penatalaksanaan gagal nafas pada neonatus di ruang perawatan intensif neonatus (NICU) saat ini telah mengalami perkembangan. Penggunaan surfaktan, high frequency ventilator, inhaled nitric oxide (iNO), telah banyak dilakukan dan berakibat pada berkurangnya penggunaan extracorporeal membrane oxygenation yang memiliki banyak efek samping.19
21
Ventilasi mekanis merupakan prosedur bantuan hidup yang invasif dengan berbagai efek pada sistem kardiopulmonal. Tujuan ventilasi mekanis adalah membaiknya kondisi klinis pasien dan optimalisasi pertukaran gas dan pada FiO2 (fractional concentration of inspired
oxygen) yang minimal, serta tekanan ventilator/volume tidal yang minimal. Derajat distress pernafasan, derajat abnormalitas gas darah, riwayat penyakit paru-paru, dan derajat instabilitas kardiopulmonal serta keadaan fisiologis penderita harus ikut dipertimbangkan dalam memutuskan untuk memulai penggunaan ventilator mekanik. Berbagai mode ventilasi mekanik dapat ditentukan oleh parameter yang diatur oleh klinisi untuk menentukan karakteristik pernafasan mekanis yang diinginkan.20,21
Indikasi absolut penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) prolonged apnea, (2) PaO2 kurang dari 50 mmHg atau FiO2 diatas 0,8
yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung bawaan tipe sianotik, (3) PaCO2 lebih dari 60 mmHg dengan asidemia persisten, dan (4) bayi yang
menggunakan anestesi umum. Sedangkan indikasi relatif untuk penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) frequent intermittent apnea, (2) bayi yang menunjukkan tanda-tanda kesulitan nafas, (3) dan pada pemberian surfaktan.20-22
8. Prognosis
Keselamatan penderita dapat diharapkan pada anak-anak yang sebelumnya normal dan mengalami gagal nafas bersamaan dengan suatu serangan penyakit akut. Jika gagal nafas akut bersamaan dengan suatu penyakit kronis yang mendasari, maka prognosisnya berkaitan dengan sifat penyakit kronis tersebut serta berat dan lamanya proses akut yang terjadi.12
22
BAB III
KESIMPULAN
Gagal nafas merupakan ketidakmampuan sistem respirasi dalam memenuhi kebutuhan pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah secara normal tanpa bantuan. Keadaan ini ditandai dengan abnormalitas nilai PaCO2 lebih dari 50 mmHg dan PaO2 kurang dari 50 mmHg
saat bernafas dalam udara ruang. Gagal nafas dapat disebabkan oleh penyakit paru yang melibatkan jalan nafas, alveolus, sirkulasi paru atau kombinasi ketiganya. Gagal nafas juga dapat disebabkan oleh gangguan fungsi otot pernafasan, gangguan neuromuskular dan gangguan sistem saraf pusat.
Gambaran klinis yang dapat terjadi pada neonatus peningkatan respirasi, peningkatan usaha nafas, periodic breathing, apnea, sianosis yang tidak berkurang dengan pemberian oksigen, turunnya tekanan darah disertai takikardi, pucat, kegagalan sirkulasi yang diikuti bradikardi dan penggunaan otot-otot pernafasan tambahan. Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor Downes. Analisis gas darah merupakan pemeriksaan penunjang utama.
Penatalaksanaan non respiratorik dengan monitoring temperatur, minimal handling dan menghindari enteral feeding. Penatalaksanaan respiratorik awal adalah dengan membersihkan jalan nafas, jalan nafas dibersihkan dari lendir atau sekret yang dapat menghalangi jalan nafas selama diperlukan, serta memastikan pernafasan dan sirkulasi yang adekuat. Tujuan utama dalam penatalaksanaan gagal nafas adalah menjamin kecukupan pertukaran gas dan sirkulasi darah dengan komplikasi yang seminimal mungkin. Hal ini dapat dicapai dengan menangani dan mengatasi etiologi gagal nafas.
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Pudjiadi AH dkk. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Jilid 1. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010.h.84-8.
2. Wratney A, Chifetz I, Fortenberry J, Paden M. Disorders of the lung parenchyma. Dalam: Slonim A, Pollack M, penyunting. Pediatric critical care medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.h.683-93. 3. Jing L, Yun S, Jian-ying D, Tian Z, Jing-ya L, Li-li L, dkk. Clinical
characteristics, diagnosis and management of respiratory distress syndrome in full-term neonates. Chin Med J. 2010;123(19):2640-44.
4. Levy M. Pathophysiology of oxygen delivery in respiratory failure. Chest. 2005;128:547-53.
5. Sweet D, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R, dkk. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants: 2010 Update. Neonatology. 2010;97:402-17.
6. UNDP-Bappenas. Usaha Pencapaian MDGs di Indonesia (Diunduh 23 November 2014); Tersedia dari: http://www.targetmdgs.org.
7. Badan penelitian dan pengembangan kesehatan. Akselerasi pelayanan kesehatan: Peran penelitian kesehatan. 2006; (Diunduh 23 November 2014); Tersedia dari: http://www.depkes.go.id.
8. Snell, RS. Anatomi Klinik untuk mahasiswa kedokteran ed. 6. Jakarta: EGC; 2006.
9. Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. Buku Ajar Histologi Ed. 5. Jakarta : EGC; 1996.
10. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed. 11. Jakarta: EGC; 2007.
11. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed. 20. Jakarta: EGC; 2002. 12. Frankel L. Respiratory distress and failure. Dalam: Kliegman R, Behrman R,
Jenson H, Stanton B, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi 18. Philadelphia: Sunders Elsevier; 2007. h. 421-4.
24
13. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Buku kuliah ilmu kesehatan anak jilid 3 cetakan ke-11. Jakarta: Percetakan Infomedika, 2007.h. 990-8.
14. Carlo W. Assisted ventilation. Dalam: Klaus M, Fanaroff A, penyunting. Care of the high-risk neonate. Edisi 5. Philadelphia: Saunders; 2001. h. 277-300. 15. Mathai S, Raju C, Kanitkar C. Management of respiratory distress in the
newborn. MJAFI. 2007;63(269-72).
16. Frankel L. Respiratory distress and failure. Dalam: Kliegman R, Behrman R, Jenson H, Stanton B, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi 18. Philadelphia: Sunders Elsevier; 2007. h. 421-4.
17. Hermansen C, Lorah K. Respiratory distress in the newborn. Am Fam Physician. 2007;76:987-94.
18. Metropolitan health and aged division victorian government. Neonatal Handbook. (Diunduh 23 November 2014); Tersedia dari: www.neonatalservices.health.vic.gov.au.
19. Allen M. Follow-up of high-risk infants. Dalam: Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Tuttle D, penyunting. Neonatology: Management, procedures, on-call problems, diseases and drugs. Edisi 6. USA; 2009. h. 179.
20. Hamm C. Respiratory management. Dalam: Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Tuttle D, penyunting. Neonatology: Management, procedures, on-call problems, disease, and drugs. Edisi 6. USA: McGraw-Hill; 2009. h. 48-67. 21. Van Kaam A, Rimensberger P, Borensztajn D, De Jaegere A. Ventilation
practices in the neonatal intensive care unit: A cross-sectional study. J Pediatr 2010;157:767-71.
22. Eichenwald E. Mechanical ventilation. Dalam: Cloherty J, Eichenwald E, Stark A, penyunting. Manual of neonatal care. Edisi 6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. h. 331-42.
