LAPORAN KASUS
LAPORAN KASUS
INFEKSI SALURAN KEMIH
INFEKSI SALURAN KEMIH
DISUSUN OLEH :
DISUSUN OLEH :
Shofa Muminah
Shofa Muminah
PEMBIMBING :
PEMBIMBING :
dr. Herjati Rahajeng, Sp. PD
dr. Herjati Rahajeng, Sp. PD
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD DR DRADJAT PRAWIRANEGARA RSUD DR DRADJAT PRAWIRANEGARA
JANUARI 2017 JANUARI 2017
BAB I BAB I STATUS PASIEN STATUS PASIEN 1.1 Identitas pasien 1.1 Identitas pasien Nama
Nama : Nn. Anisa: Nn. Anisa Umur
Umur : : 21 21 tahuntahun Alamat
Alamat : : SerangSerang Agama
Agama : : IslamIslam
Ruang
Ruang rawat rawat : : CempakaCempaka 1.2 Anamnesis
1.2 Anamnesis Keluhan
Keluhan utama utama : : DemamDemam Keluhan
Keluhan tambahan tambahan : : Mual, Mual, nyeri nyeri pada pada perut, perut, sakit sakit saat saat BAKBAK Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit sekarang
Seorang pasien perempuan datang dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum masuk Seorang pasien perempuan datang dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan tinggi mendadak. Demam disertai menggigil. Selain demam rumah sakit. Demam dirasakan tinggi mendadak. Demam disertai menggigil. Selain demam pasien
pasien juga juga merasa merasa mual mual tanpa tanpa disertai disertai muntah. muntah. Pasien Pasien juga juga mengeluh mengeluh nyeri nyeri pada pada perut perut bagianbagian tengah dan sampai kepinggang kanan. Nyeri perut terasa seperti diremas-remas. Pada saat 3 hari tengah dan sampai kepinggang kanan. Nyeri perut terasa seperti diremas-remas. Pada saat 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh sakit saat buang air kecil. Pasien mengaku warna sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh sakit saat buang air kecil. Pasien mengaku warna kuning kecoklatan. Pasien mengatakan kadang-kadang sering BAK dimalam hari belakangan ini. kuning kecoklatan. Pasien mengatakan kadang-kadang sering BAK dimalam hari belakangan ini. Riwayat BAK berwarna merah disangkal.
Riwayat BAK berwarna merah disangkal.
Keluhan seperti batuk, pilek, mimisan, BAB hitam, gusi berdarah disangkal oleh pasien. Keluhan seperti batuk, pilek, mimisan, BAB hitam, gusi berdarah disangkal oleh pasien. Pasien sempat di bawa untuk berobat ke klinik namun tidak ada perubahan. Pasien belum pernah Pasien sempat di bawa untuk berobat ke klinik namun tidak ada perubahan. Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Pasien belum menikah.
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit yang serupa : Disangkal
Riwayat penyakit hipertensi : Disangkal
Riwayat penyakit DM : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat penggunaan obat-obatan : Disangkal Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit yang serupa : Disangkal
Riwayat penyakit hipertensi : Disangkal
Riwayat penyakit DM : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal 1.3 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Composmentis
Tanda-tanda vital : Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Respirasi : 23 x/menit
Suhu : 36,5
Status generalis
Kepala Normocephal
Mata Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor (+/+), RCL dan RCTL (+/+), edema periorbital (-/-)
Mulut Bibir kering (+), pucat (-), sianosis (-), mukosa mulut berwarna merah (+), sariawan (-), gusi bengkak (-), lidah kotor (-), faring hiperemis (-),
tonsil T1/T1, arkus faring simetris.
Leher JVP tidak meningkat, tidak teraba pembesaran kelenjar thyroid pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thorax Inspeksi: Pada keadaan statis dan dinamis dada terlihat simetris kanan dan kiri, tidak ada yang tertinggal, pulsasi ictus kordis tidak terlihat. Palpasi: Fremitus taktil dan vocal sama kuat kanan dan kiri.
Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru.
Auskultasi: Bunyi paru vesikuler +/+, ronki , wheezing -/-Bunyi jantung S1, S2 reguler. Murmur (-). Gallop (-).
Abdomen Inspeksi: abdomen tampak datar, turgor baik
Palpasi: Nyeri tekan di seluruh lapang abdomen (-), hepatomegali (-), defense muscular (-), ballottement (-)
Perkusi : Bunyi Timpani diseluruh quadran abdomen, Pembesaran Hepar (-) dan lien (-),nyeri ketok costovetebra angle (+)
Auskultasi : Bising Usus (+)
Ekstremitas Atas: Akral hangat, Sianosis (-). Edema Bawah: Akral hangat, Sianosis (-). Edema
-/-1.4 Pemeriksaan Penunjang Hemoglobin : 12,8 g/dl Hematokrit : 33,7 %
Trombosit : 146.000/mikroL Pemeriksaan urin
Makroskopis Sedimen
Warna : kuning tua Kekeruhan : keruh Berat jeis : 1025 PH : 6 Albumin : pos (++) Glukosa : negative (-) Keton : pos (++) Bilirubin : negative Darah samar : pos (+++) Nitrit : negative Urobilinogen : normal Leukosit : 10-15 Eritrosit : negative Epitel : (+) Silinder : 2-4/LPK Jenis : granula Kristal : negative Bakteri : pos (++) Jamur : negative
Tes kehamilan : negatif
1.5 Diagnosis Kerja
Infeksi saluran kemih et causa suspect Pielonefritis Akut 1.6 Penatalaksanaan Ceftriaxone 1x2 gr IV Ondansentron 2x4 mg IV Ranitidine 2x1 Amp Urotracin 2x1 tab Sanmol 3x1 tab
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi
Infeksi saluran kemih adalah keadaan adanya infeksi (ada pertumbuhan dan perkembangbiakan bakteri) dalam saluran kemih mulai dari uretra, buli-buli, ureter, sampai jaringan ginjal dengan jumlah bakteriuria yang bermakna. Kuman penyebab infeksi saluran kemih umumnya gram negatif seperti Escherichia coli, Klebsiela sp, Enterobacter sp, Proteus sp dan Pseudomonas sp. Infeksi saluran kemih merupakan infeksi bakteri yang sering dijumpai pada bayi dan anak dengan gejala demam.
Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang terjadi disepanjang saluran kemih, termasuk ginjal itu sendiri, akibat proliferasi suatu mikroorganisme. Sebagaian besar infeksi saluran kemih disebabkan oleh bakteri, tetapi jamur dan virus juga dapat menjadi penyebab. Infeksi bakteri tersering adalah yanng disebabkan oleh E.coli, suatu organisme yang sering ditemukan di daerah anus.
Beberapa istilah yang perlu dipahami:
Bakteriuria bermakna ( significant backteriuri) adalah keberadaan mikroorganisme
murni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra) lebih dari 105 colony forming units per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria.
Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik
Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpa
manifestasi klinik 2,3.
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan bakteriuria patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin > 101, dan lekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik 3. ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh terhadap invasi mikroorganisme pada urothelium.
2.2 Epidemiologi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai factor predisposisi.
Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat menjadi 5 % selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% pada laki-laki dan perempuan jika disertai faktor predisposisi.
Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang masih aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun. Insiden ISK pada laki-laki yang belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah disirkumsisi (0,11%).
Tabel 1. Epidemiologi ISK berdasarkan Umur & Jenis Kelamin
2.2 Etiologi
Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:2
Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan ISK
simtomatik maupun asimtomatik
Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK anak
laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan koagulase negatif
Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai, kecuali
pasca kateterisasi
Tabel 2. Bakteri Penyebab ISK
Sumber: Nefrologi Klinik, edisi III. 2006, hal.33
2.3 Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung dari patogenitas bakteri sebagai agent , status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk ke saluran
kemih (bacterial entry).
Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih. Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat uropathogen.
Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia. Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke vesika urinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan gejala klinis memiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada usus ( fecal E.coli), sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di usus manusia ( fecal E.coli). Strain bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor virulensi7. Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai virulence determinalis2.
Tabel 3. Faktor virulensiE . coli
Penentu virulensi Alur
Fimbriae
Kapsul antigen K
Lipopolysaccharide side chains ( O antigen)
Lipid A (endotoksin)
Membran protein lainnya
Adhesi
Pembentuk jaringan ikat ( scarring)
Resistensi terhadap pertahanan tubuh Perlengketan (attachment)
Resistensi terhadap fagositosis
Inhibisi peristalsis ureter Proinflamatori
Hemolysin
Kelasi besi
Antibiotika resisten
Kemungkinan perlengketan
Inhibisi fungsi fagosit Sekuestrasi besi
Sumber: Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, hal.1010
Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi.
Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri ( Bacterial attachment of mucosa)
Menurut penelitian, fimbriae ( proteinaceous hair-like projection from bacterial surface) merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih.
Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran sel uroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan tipe sugar yang berada pada permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat menaglutinasi darah , berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel uroepithelial, eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan sel-sel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial.
Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan ISK bawah. Sedangkan fimbriae
tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk melekat pada mukosa vesika urinaria.
Peranan Faktor Virulensi
Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel saluran kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian besar uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk menginisiasi invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri yang menginvasi jaringan saluran
kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai mekanisme pertahanan tubuh host . Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa banyak bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi
sel host sebagai patogen oportunistik intraseluler.
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin seperti α-haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake system (aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat α-haemolysin ini terikat pada kromosom dan berhubungan dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen plasmid.
Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu ketahanan hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal.
Peranan Faktor Tuan Rumah (host) Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK. faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin, konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan kolonisasi bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga mengandung faktor penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan bahwa bakteriuria dan tingkat
inflamasi di saluran kemih meningkat pada defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran kemih dan berperan sebagai salah satu mekanisme pertahanan tubuh4.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan fungsional saluran kemih
Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter, stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host.
Tabel 4. Faktor Predisposisi (pencetus) ISK
Faktor predisposisi (pencetus) ISK
Litiasis
Obstruksi saluran kemih Penyakit ginjal polikistik Nekrosis papilar
DM pasca transplantasi ginjal Nefropati analgesik
Penyakit Sickle-cell Senggama
Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron Kateterisasi
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, halaman 1009
Status Imunologi Pasien
Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang melindungi jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan mengaktivasi mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like receptors (TLRs) yang dapat
mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan seperti interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu, ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan
fagositosis bakteri serta untuk mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini berperan dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam kejadian ISK.
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis.
Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)
Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya, bakteri di area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan menyebabkan ISK. Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri dari kandung kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh karena invasi mikroorganisme secara ascending juga dipermudah oleh refluks vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan ruang depan vagina dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih sering terkena ISK dibandingkan laki-laki.
Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada pasien dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies Candida, dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan perjalanan melalui darah
untuk menginfeksi saluran kemih.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga dapat menyebabkan invasi mikroorganisme ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu, invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti pada abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat menyebabkan ISK.
2.4 Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:
Infeksi Saluran Kemih Atas
Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis terbagi menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK). Istilah pielonefritis lebih sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis)
yang berdiri sendiri tidak pernah ditemukan di klinik.
Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh radang jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat mengenai kapiler glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa ditemukan kelainan radiologik. PNA ditemukan pada semua umur dan jenis kelamin walaupun lebih sering ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada laki-laki usia lanjut, PNA biasanya disertai hipertrofi prostat.
Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan sekunder mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri (immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu disertai kelainan-kelainan radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase inaktif. Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin berasal dari pielonefritis kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan penyebab dari pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih bagian bawah yang sebenarnya tidak memberikan keluhan atau bakteriuria asimtomatik. Jadi diagnosis PNK harus mempunyai dua kriteria yakni telah terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan anatomi serta kelainan-kelainan tersebut mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK, nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang peranan penting dalam patogenesis PNK 4. Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Pada PNK juga sering ditemukan pembentukan jaringan ikat parenkim.
Infeksi Saluran Kemih Bawah
Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis, uretritis, serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada perempuan biasanya berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki berupa sistitis, prostatitis, epidimitis, dan uretritis.
Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah radang selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak, biasanya ringan dan sembuh spontan ( self-limited disease) atau berat disertai penyulit ISKA (pielonefritis akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated type). Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection) termasuk ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian khusus dalam pengelolaannya.
Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang (recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau penyulit dari saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe berkomplikas, dan memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor predisposisi.
Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak dapat diisolasi mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA disebabkan oleh MO anaerobik.
Berdasarkan Klinis
ISK Sederhana/ tak berkomplikasi, yaitu ISK yang terjadi pada perempuan yang tidak
hamil dan tidak terdapat disfungsi truktural ataupun ginjal.
ISK berkomplikasi, yaitu ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria, ISK pada
anak-anak, laki-laki, atau ibu hamil
2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjadi gejala-gejala lokal, sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal seperti disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampir 90% pasien rawat jalan dengan ISK akut.
Tabel 5. Simtomatologi ISK
Lokal Disuria Polakisuria Stranguria Tenesmus Nokturia Enuresis nocturnal Prostatismus Inkontinesia Nyeri uretra
Nyeri kandung kemih Nyeri kolik
Nyeri ginjal
Sistemik
Panas badan sampai
menggigil
Septicemia dan syok
Perubahan urinalisis
Hematuria Piuria Chylusuria Pneumaturia
Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5°C-40,5°C), disertai menggigil dan sakit pinggang. Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang ( flank pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe complicated seperti obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai komplikasi bakteriemia dan syok, kesadaran menurun, gelisah, hipotensi hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis metabolik.
Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK).
Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang dengan hematuria.
Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan, kecuali bila disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam setelah melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan sistitis sekunder.
Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari hidronefrosis dan distensi vesika urinaria. Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis. Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering BAK.
2.6 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis a. Analisis urin rutin
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria), dan pemeriksaan mikroskopik urin. Urin normal mempunyai pH b ervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan
urin masih segar dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting organism). Albuminuria
hanya ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram per 24 jam.
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x) dan sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan mikroskopik dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >105 CFU per ml. Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna (CFU per ml >105). Kadang-kadang masih ditemukan 25% pasien tanpa bakteriuria. Hanya 40% pasien-pasien dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml >101. Analisa ini menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk prediksi ISK.
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100% untuk >50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-20 leukosit, 44 % untuk 6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram negatif dan gram positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN atau mikroorganisme per HPF. Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif palsu sebesar 10%.
b. Uji Biokimia
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya sebagai uji saring
( skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe bakteriuria. c. Mikrobiologi
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin. Indikasi CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut selama pemberian antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria asimtomatik selama kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan lurang dari 2 jam pada suhu kamar atau disimpan pada lemari pendingin. Bahan contoh urin dapat berupa urin tengah kencing (UTK), aspirasi suprapubik selektif.
Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per ml >105 (2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105(1x) dari UTK disertai lekositouria > 10 per ml tanpa
putar, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai gejala klinis ISK, atau CFU per ml >105 dari aspirasi supra pubik. Menurut kriteria Kunin yakni CFU per ml >105 (3x) berturut-turut dari UTK.
d. Renal Imaging Procedures
Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor predisposisi ISK, yang biasa digunakan adalah USG, foto polos abdomen, pielografi intravena, micturating cystogram dan isotop scanning . Investigasi lanjutan tidak boleh rutin tetapi harus sesuai indikasi antara lain ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik (kolik ginjal, piuria, hematuria), hematuria persisten, mikroorganisme jarang ( Pseudomonas spp dan Proteus spp), serta ISK berulang dengan interval ≤6 minggu.
2.7 Terapi
Prinsip umum penatalaksanaan ISK adalah :
- Eradikasi bakteri penyebab dengan menggunakan antibiotik yang sesuai - Mengkoreksi kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi
Tujuan penatalaksanaan ISK adalah mencegah dan menghilangkan gejala, mencegah dan mengobati bakteriemia dan bakteriuria, mencegah dan mengurangi risiko kerusakan ginjal yang mungkin timbul dengan pemberian obat-obatan yang sensitif, murah, aman dengan efek samping yang minimal. Oleh karenan itu pola pengobatan ISK harus sesuai dengan bentuk ISK, keadaan anatomi saluran kemih, serta faktor-faktor penyerta lainnya. Bermacam cara pengobatan yang dilakukan untuk berbagai bentuk yang berbeda dari ISK, antara lain :
- Pengobatan dosis tunggal
- Pengobatan jangka pendek (10-14 hari) - Pengobatan jangka panjang (4-6 minggu) - Pengobatan profilaksis dosis rendah - Pengobatan supresif.
a. Infeksi saluran kemih (ISK) bawah
Prinsip penatalaksanaan ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotik yang adekuat, dan bila perlu terapi simtomatik untuk alkalinisasi urin :
- Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotika tunggal, seperti ampisilin 3 gram, trimetroprim 200 mg.
- Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (leukosuria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari.
- Pemeriksaan mikroskopis urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa leukosuria. Bila pada pasien reinfeksi berulang ( frequent re-infection)
- Disertai faktor predisposisi, terapi antimikroba yang intensif diikuti denga koreksi faktor resiko. - Tanpa faktor predisposisi, terapi yang dapat dilakukan adalah asupan cairan yang banyak, cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba dosis tunggal (misal trimentoprim 200 mg)
- Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan
Pasien sindroma uretra akut (SUA) dengan hitung kuman 103-105 memerlukan antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi yang disebabkan mikroorganisme anaerobik diperlukan antimikroba yang serasi (misal golongan kuinolon)
b. Infeksi saluran kemih (ISK) atas
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam
The Infection Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi antibiotika intravena sebagai terapi awal selama 48 -72 jam sebelum diketahui mikroorganisme penyebabnya :
- Flurokuinolon
- Aminoglikosida dengan atau tanpa ampisilin
- Sefalosporin berspektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida
2.8 Komplikasi
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated ) dan ISK tipe berkomplikasi (complicated ).
a) ISK sederhana (uncomplicated)
ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan hamil pada umumnya merupakan penyakit ringan ( self limited disease) dan tidak menyebablan akibat lanjut jangka lama.
b) ISK tipe berkomplikasi (complicated )
ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan pasien dengan diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS) merupakan risiko untuk pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus (LFG).
Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida dan infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM. Pielonefritis emfisematosa disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan klostridium tidak jarang dijumpai pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis
disertai hematom yang luas. Pielonefritis emfisematosa sering disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor. Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%), nefrolitiasis (41%), dan obstruksi ureter (20%).
Tabel 6. Morbiditas ISK selama kehamilan
Kondisi Risiko Potensial BAS tidak diobati
ISK trimester III
Pielonefritis Bayi prematur Anemia
Pregnancy-induced hypertension
Bayi mengalami retardasi mental Pertumbuhan bayi lambat
Cerebral palsy Fetal death
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, 2009, hal. 1012
2.9 Prognosis
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika yang diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Pada pasien Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis terlambat dan kedua ginjal telah mengisut, pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk mempertahankan faal jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisis dan transplantasi dapat merupakan pilihan utama.
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna, kecuali bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila terdapat infeksi yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi. Prognosis sistitis kronik baik bila diberikan antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi mudah diken al dan diberantas.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V . Jakarta: Internal Publishing. 2009:1008-1014.
2. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal . In Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72
3. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract . In Tanagho E. & McAninch J.W. ed. Smith’s General urology 17th edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2008: 193-195
4. Ronald A.R & Nicollé L.E. Infections of the Upper Urinary Tract . In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 7th edition Vol.1. Newyork: Lippincott
Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687
5. Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense Mechanisms. In In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 8th edition Vol.1. Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2007: 817-826
6. Abdelmalak, J.B, et all. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M, ed. Essential Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey: Humana Press. 2004:183-189
7. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection: Urethritis, Cystitis, and Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrison’s Manual of Medicine16th Edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2005:724
8. Anonim. Pyelonephritis Acute. In Williamson, M.A & Snyder L.M. Wallach’s Interpretation of Diagnostic Test 9th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins a
