MODUL PEMBELAJARAN
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERKEMIHAN
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERKEMIHAN
BATASAN
Sistem urinaria adalah suatu sistem tempat terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang dipergunakan oleh tubuh larutan dalam air dan dikeluarkan berupa urine (air kemih).
TUJUAN
1. Tujuan Umum
Setelah perkuliahan ini, mahasiswa diharapkan mampu memahami anatomi dan fisiologi system perkemihan.
2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan anatomi dari organ perkemihan. b. Menjelaskan refleks miksi.
c. Menjelaskan proses homeostasis pada ginjal.
d. Menjelaskan peranan system Renin-Angiotensin-Aldosteron dalam pengaturan tekanan darah.
PRINSIP DASAR
Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan
Ginjal melakukan dua fungsi utama dalam tubuh, yaitu mengekskresi sebagian terbesar produk akhir metabolisme tubuh dan mengatur konsentrasi kebanyakkan unsur cairan tubuh. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron dan tiap nefron dapat membentuk urinnya sendiri.
Pada dasarnya, nefron terdiri dari:
1. Suatu glomerulus dari mana cairan difiltrasikan, dan
Gambar 1. bagian-bagian ginjal
Gambar 2. Proses pembentukan urin di ginjal
Cairan yang difiltrasikan melalui glomerulus ke dalam kapsula Bowman disebut filtrasi glomerulus, dan membran kapiler glomerulus disebut membran glomerulus. Meskipun pada umumnya membran ini serupa dengan membran kapiler lain di seluruh tubuh, membran ini mempunyai beberapa perbedaan. Membran ini mempunyai tiga lapisan utama, yaitu lapisan endotel kapiler, membran basalis, lapisan sel epitel.
Sel-sel endotel kapiler yang melapisi glomerulus benar-benar dilubangi oleh ribuan lubang-lubang kecil yang disebut fenestra. Kemudian di luar sel endotel tersebut ada suatu membran basalis yang terutama terdiri dari jala-jala fibril proteoglikan. Satu lapisan akhir dari membran glomerulus adalah suatu lapisan sel-sel epital yang melapisi bagian luar glomerulus. Namun, sel-sel tersebut tidak membentuk satu lapisan yang kontinu tetapi membentuk juluran serupa jari yang menutupi permukaan luar membran basalis tersebut. Jari-jari ini membentuk celah yang disebut celah pori-pori melalui mana filtrasi filtrat glomerulus tersebut. Jadi, filtrat glomerulus harus melewati tiga macam lapisan sebelum memasuki kapsula Bowman.
Reflex Miksi
pada uretra posterior ketika mulai terisi urin pada tekanan kandung kemih yang lebih tinggi. Sinyal sensorik dari reseptor kandung kemih ke segmen sakral medula spinalis melalui nervus pelvikus kemudian secara reflek kembali lagi ke kandung kemih melalui syaraf parasimpatis.
Berkemih pada dasarnya merupakan reflek spinal yang akan difasilitasi dan dihambat oleh pusat-pusat susunan syaraf yang lebih tinggi. Urin yang memasuki kandung kemih tidak begitu meningkatkan tekanan intravesika sampai terisi penuh. Pada kandung kemih ketegangan akan meningkat dengan meningkatnya isi organ tersebut, tetapi jari-jaripun bertambah, oleh karena itu peningkatan tekanan hanya akan sedikit saja, sampai organ tersebut relative penuh. Selama proses berkemih otot-otot perinium dan sfingter uretra eksterna relaksasi, otot detrusor berkontraksi dan urin akan mengalir melalui uretra. Kontraksi otot-otot perinium dan sfingter eksterna dapat dilakukan secara volunter, sehingga mencegah urin mengalir melewati uretra atau menghentikan aliran urin saat sedang berkemih.
Proses pengosongan kandung kemih terjadi bila kandung kemih terisi penuh. Proses miksi terdiri dari dua langkah utama:
1. Kandung kemih secara progresif terisi sampai tegangan di dindingnya meningkat diatas nilai ambang, yang kemudian mencetuskan langkah kedua. Terjadinya distensi atau peningkatan tegangan pada kandung kemih mencetuskan refleks I yang menghasilkan kontraksi kandung kemih dan refleks V yang menyebabkan relaksasi uretra.
2. Timbul refleks saraf yang disebut reflek miksi (refleks berkemih) yang berusaha mengosongkan kandung kemih atau jika ini gagal setidaknya menimbulkan kesadaran dan keinginan untuk berkemih. Ketika proximal uretra mengalirkan urin maka akan mengaktifkan refleks II yang akan menghasilkan kontraksi kandung kemih dan IV sehingga stingfer eksternal dan uretra akan berelaksasi, sehingga urin dapat keluar. Jika tejadi distensi pada uretra yang bisa disebabkan karena sumbatan, atau kelemahan sfingter uretra maka akan mengaktifkan refleks III, sehingga kontraksi kandung kemih melemah.
kontraksi tonik terus menerus pada sfingter eksternus kandung kemih sampai mendapat waktu yang baik untuk berkemih. Jika sudah tiba saat berkemih, pusat cortical dapat merangsang pusat berkemih sacral untuk membantu mencetuskan refleks berkemih dan dalam waktu yang bersamaan menghambat sfingter eksternus kandung kemih sehingga peristiwa berkemih dapat terjadi.
Pada kondisi tertentu, proses berkemih tidak dapat terjadi secara normal, oleh karenanya diperlukan tindakan khusus untuk tetap dapat mengeluarkan urin dari kandung kemih, yaitu dengan pemasangan kateter. Pola eliminasi urin sangat tergantung pada individu, biasanya berkemih setelah bekerja, makan atau bangun tidur. Normalnya dalam sehari sekitar lima kali. Jumlah urin yang dikeluarkan tergantung pada usia, intake cairan, dan status kesehatan. Pada orang dewasa sekitar 1200 sampai 1500 ml per hari atau 150-600 ml per sekali berkemih.
System Renin-Angiotensin-Aldosteron
Gambar 3. Proses pengeluaran renin dari ginjal, pembentukan dan fungsi angiotensin II
Berdasarkan gambar di atas dapat dijelaskan pada uraian berikut. Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang disebut bahan renin (atau angiotensinogen), untuk melepaskan peptida asam amino-10, yaitu angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan tetapi tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna dalam fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama sepanjang waktu tersebut.
secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama disebut angiotensinase.
Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh yang pertama, yaitu vasokontriksi, timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan.
Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air. Ketika tekanan darah atau volume darah dalam arteriola eferen turun (kadang-kadang) sebagai akibat dari penurunan asupan garam), enzim renin mengawali reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi peptida yang disebut angiotensin II. Angiotensin II berfungsi sebagai hormone yang meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam beberapa cara. Sebagai contoh, angiotensin II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan arteriola, menurunkan aliran darah ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan air. Hal tersebut akan jumlah mengurangi garam dan air yang diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan tekanan darah.
Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang terletak diatas ginjal, yang membebaskan hormon aldosteron. Hormon aldosteron bekerja pada tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut menyerap kembali lebih banyak ion natrium (Na+) dan air, serta meningkatkan volume dan tekanan darah. Hal tersebut akan memperlambat kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari. Efek jangka panjang ini bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai normal.
1. Guyton. 1995. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta: EGC.
2. Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Volume 2. Jakarta: EGC.
3. Nursalam, Fransisca B. Batticaca. 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.
4. Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan (Konsep, Proses, dan Praktik) Edisi 4 Volume 2. Jakarta: EGC.
5. NANDA International. Nanda International: Nursing Diagnoses 2009-2011. USA: Willey Blackwell Publication, 2009.
6. Moorhead, Sue, Meridean Maas, Marion Johnson. Nursing Outcomes Classification
(NOC) Fourth Edition. USA: Mosby Elsevier, 2008.
7. Bulechek, Gloria M, Joanne C. McCloskey. Nursing Intervention Classification (NIC)
