1 I. DEFENISI
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek; yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.(1,2,3)
Vertigo – berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar – merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan
seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem
keseimbangan.(1,2)
Vertigo dijumpai pada gangguan vestibular, baik yang perifer maupun yang sentral. Vertigo dapat disebabkan oleh kelainan sentral (batang otak, serebelum atau otak) dan perifer (telinga dalam, saraf vestibular). Vertigo sentral dapat dibedakan dari perifer melalui beberapa gejala, misalnya kualitas gejala dan gejala lain yang menyertainya.
Gejala Vertigo Perifer Vertigo Sentral
Latensi onset
Vertigo
Durasi serangan Nistagmus
Mual dan muntah
1-15 detik
Hebat, seringkali rotatational
5-40 detik
Terutama horizontal, kadang rotatoar; undireksional dan konjugasi; meningkat saat melihat jauh sisi lesi
Hebat
Tidak ada latensi atau onset 1-5 detik
Ringan atau tidak ada
5->60 detik
Sering vertikal
atau rotatoar
dapat berubah
sesuai arah gaze;
meningkat saat
melihat arah lesi Ringan atau tidak
2
Gangguan abatang otak atau nervus kranialis
Tidak ada
ada
Seringkali positif
II. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika serikat sekitar 500.00 orang terkena penyakit stroke dan sekitar 85% merupakan stroke iskemik dan 1,5% dari kasus stroke iskemik tersebut mempengaruhi serebelum. Lebih dari 10% pasien dengan infark sereberal hanya megalami vertigo dan gangguan keseimbangan. Kejadian penyakit cerebrovaskular lebih sering terjadi pada pria daripada perempuan. Khususnya pada kasus infark serebral perbandingan kejadian antara pria dan wanita sekitar 2 : 1.(3)
Insiden kejadian stroke meningkat sesuai dengan peningkatan umur. Umur rata-rata pasien yang menderita infark sereberral adalah 65 tahun dimana setengah dari jumlah kasus tersebut terjadi pada usia 60-80 tahun. Khususnya pada kasus hematom sereberal lebih sering terjadi pada usia 70 tahun.(3)
III. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KESEIMBANGAN TUBUH
Susunan saraf mempunyai bagian-bagian yang mengurus soal keseimbangan (ekuilibrium). Adapun bagian-bagian itu ialah:
1) Susunan vestibular terdiri dari utrikulus, ampula dan kanalis semisirkularis. Perangsangan itu menimbulkan impuls keseimbangan yang diantarkan oleh nervus vestibularis ke inti-inti vestibularis di bagian dorsolateral dari medula oblongata dan sebagian disampaikan secara langsung ke serebelum.
2) Serebelum menerima proprioseptif yang dicetuskan oleh berbagai reseptor di sendi-sendi otot pada waktu suatu gerakan berlangsung
3
melalui nodulus , flokulus, uvula, piramis, dan nukleus fastigii . Impuls proprioseptif itu mempengaruhi inti vestibular.
3) Korteks serebri dan batang otak . Impuls-impuls keseimbangan yang disampaikan kepada serebelum dan inti-inti vestibular merupakan informasi yang akan diteruskan kepada pusat gerakan voluntar dan reflektorik di tingkat korteks serebri. Berdasarkan informasi tersebut, gerakan dan sikap semua bagian dari tubuh yang mendahuluinya. Dengan demikian stabilitas tubuh dengan semua bagian-bagianya terpelihara. Adapun 3 macam gerakan yang dikendalikan dalam pemeliharaan keseimbangan tubuh, ialah:
a) Gerakan voluntar dan reflektorik dari kepala, leher, badan dan ke-empat anggota gerak.
b) Gerakan Voluntar dan reflektorik kedua bola mata c) Gerakan involuntar viseral.(5,6)
4 (Gambar 1. Anatomi sistem keseimbangan tubuh)
Manusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatif kurang stabil dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga lebih memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu diperlukan juga informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya.(2)
Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai pengolah informasinya; selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh.(2)
5
Sistem tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya diolah di susunan saraf pusat.(2)
(Gambar 2. Bagan Sistim Keseimbangan Manusia)
IV. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.(2)
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut : 1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemis kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.(2)
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara
6
mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.(2) Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).(2)
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih
menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai
penyebab.(2)
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.(2)
Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.(2)
7
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi. Gejala klinis timbul jika sistem simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistem parasimpatis mulai berperan.(2)
(Gambar 4. Skema teori Neural Mismatch) Keterangan :
SYM : Sympathic Nervous System, PAR : Parasympathic Nervous System
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.(2)
6. Teori sinaps
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.(2)
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik.(2)
Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat
8
aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.(2)
Beberapa Penyakit yang Menimbulkan Vertigo Sentral 1. VASKULAR
Insufisiensi Vertebrobasiler
Insufisiensi vertebrobasiler sering terjadi karena
arterosklerosis arteri subklavia, vertebralis dan basilaris. Iskemia sistem vertebrobasiler temporer mungkin terjadi pada penyakit migraine, dan Transient Ischemic Attack. TIA pada sistem vertebrobasiler sering menyebabkan vertigo terutama pada orang tua. Vertigo ini muncul secara tiba-tiba, dan berlangsung beberapa menit disertai mual muntah. 48% pasien dengan TIA vertebrobasiler selalu vertigonya disertai symptom iskemik daerah yang didarahi oleh arteri-arteri pada sirkulasi posterior.(1,9)
Infark Medula Lateral
Infark medulla lateral menyebabkan sindrom Walenberg dimana infark tampak pada pinggir dorsolateral medula atau lateral dari ovile.(1)
Biasanya didapatkan obstruksi pada arteri vertebralis ipsi lateral dan jarang yang mengenai arteri posteroinfero serebralis.(1)
Gejalanya berupa vertigo, mual, muntah, kehilangan keseimbangan yang berat, kesemutan muka ipsi lateral, diplopia, disfagia, disfonia.(1)
Infark Serebelum
Infark serebelum yang akut menyebabkan vertigo, muntah, dan ataksia. Harus dibedakan antara gejala utama serebelum dan ataksia trunkus dan nistagmus. Pasien dengan gangguan vestibuler perifer bisa pula menimbulkan ataksia dan nistagmus,
9
tapi ataksianya tidak berat, dan nistagmusnya tidak berubah bila gerakan lirikan mata ditukar.(1)
Perdarahan Pons
Insiden perdarahan pons diperkirakan 5-12%, biasanya berakibat fatal. Bila sembuh banyak menyebebkan kecacatan. Gejala pokok yang tampak pertama kali timbul adalah kesadaran menurun, nyeri kepala dan vertigo. Hal ini berhubungan dengan destruksi jaras keseimbangan dan ARAS.(1)
Migren Basiler
Disfungsi dan kemungkinan iskemia dari struktur neuron yang terlibat (brainstem, serebelum dan inti-inti saraf cranial), yang mendapat aliran darah dari arteri basilaris.(1)
2. TUMOR Tumor Serebri
Disfungsi serebelum oleh karena lesi fokal dan penyakit umum menghasilkan berbagai ragam gangguan vestibuler dan okulomotor. Lebih nyata disfungsi serebelum, lebih jelas kelainannya. Dengan adanya CT-scan/MRI, sebelum tumor serebelum menghasilkan tanda disfungsi neurologi diagnosa sudah bisa dibuat dan tumor dapat dilakukan operasi.(1)
Ada 3 struktur kunci pada gangguan gerakan bola mata serebelum yaitu vestibule-serebelum (flokulus, paraflokulus, nodulus dan uvula), vermis dorsalis dan nucleus dentatus.(1)
Vestibulo-serebelum menerima input dari nuklei
vestibularis, nuklei perihipoglosal dan nuklei olivarius inferior. Sel purkinje flokulus dalam keadaan normal terlibat dalam control gerakan bola mata halus dan refleks okulo-vestibuler.(1)
Vermis dorsalis menerima input dari dan mengirim output melalui nucleus fastigial menuju formasio retikularis paramedian pontine (PPRF). Vermis dorsalis dan nukleus fastigial secara normalterlibat dalam control gerakan bola mata sakadik. Peranan
10
nukleus dentatus pada control okulomotor tidak begitu jelas, namun lesi dentatum atau outputnya melalui pedinkulus serebri superior dapat menyebabkan terjadinya nistagmus penduler.(1)
Tumor Sudut Serebelopontin
Gejala dan tanda klinik yang timbul akibat kompresi atau pergeseran dari saraf cranial, batang otak, serebelum dan obstruksi aliran likuor serebrospinal. Berdasarkan hubungan anatomisnya maka saraf kranial yang sering terlibat adalah nervus akustik, trigeminal, fasial. Sebagaimana halnya saraf kranial IX sampai XII dapat terlibat pada stadium lebih lanjut yang akhirnya terjadi obstruksi akuadatus dan ventrikel IV sehingga timbul hidrosefalus dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan kematian akibat herniasi tonsila serebelum ke dalam foramen magnum.(1)
Tumor Serebelum
Pada tumor serebellum, gangguan keseimbangan relatif lebih banyak dijumpai disbanding tumor otaknya sendiri. Hampir secara keseluruhan, tumor serebellum pada anak-anak bersifat primer sedang pada umur dewasa biasanya karena metastasis.(1)
Jenis hemangioblastoma, tumor metastasis maupun pinealoma yang menimbulkan hidrosefalus berakibat nyeri kepala. Gejala yang muncul pada fase awal lainnya adalah ataksia, muntah serta diplopia. Papil edem bisa terjadi 7-10 hari.(1)
Pada kasus dewasa, gejala awal tumor serebelum biasanya adalah ataksia, gangguan keseimbangan, vertigo posisional serta nyeri kepala. Beberapa minggu kemudian timbul nistagmus posisional, vomitus serta kadang-kadang diikuti papil edema.(1)
Gangguan neurologis lainnya cepat terjadi akibat adanya peningkatan tekanan intrakranial. Hal ini disebabkan oleh hidrosefalus lokal. Diikuti oleh paresis nervi cranialis, disartri
11
dan disfagia. Bila terjadi perluasan ke ventrikel IV maka dapat berakibat vertigo posisional. Timbul vomitus tanpa nausea, khususnya saat bangun tidur.(1)
Meduloblastoma atau astrositoma di daerah vermis berakibat gait ataksia, nyeri kepala, diikuti vertigo. Akhirnya terjadi gangguan gerakan bola mata.(1)
3. INFEKSI Meningitis
Infeksi telinga dan os temporalis dapat menyebabkan vertigo. Infeksi telinga dapat menimbulkan komplikasi intrakranial, misalnya otitis pada anak-anak, serta otomastoiditis
dan kholesteatoma yang tidak diobati. Komplikasi
intrakranialnya dapat berupa meningitis, abses intra dan ekstra dural, abses otak, tromboflebitis sinus lateralis dan hidrosefalus otitik.(1)
Gejala vertigo dapat disebabkan labirinitis. Pada meningitis bakterialis bisa terjadi labirinitis bila bakteri memasuki ruang perilimfatik dari liquor cerebro spinalis melalui akuaduktus kokhlearis atau kanalis audiotorus interna. Labirinitis bakterialis dapat menyebabkan nekrosis membranous labyrinth dan hilangnya fungsi vestibuler dan audiotorik yang permanen.(1)
Pada meningitis malignan, infiltrasi keganasan ke meningen sering menghasilkan serangkaian kejadian klinis yang tak mengenal kasihan. Terjadi kelumpuhan nervus-nervus kranialis yang irreversible termasuk nervus vestibularis dan kokhlearis pada stadium awal maupun lajut. Kemudian terjadi hipertensi intrakranial, demensia sub-akut dan delirium akut.(1)
4. EPILEPSI
Epilepsi Vestibuler
Pada bianatang, area dari korteks lobus parietalis dan temporal yang dikenal sebagai korteks veastibuler adalah area 2 v
12
pada ujung sulkus intra parietalis, area 3 av pada sulkus sentralis pada ujung posterior insula dan area 7 pada lobulus parietalis vestibular.(1)
Penfield dan Jaspers (1954) dapat membangkitkan sensasi vestibuler dengan menanamkan elektroda pada fissura Sylvii.(1)
Aktifitas kejang menyangkut proyeksi sistem vestibuler dalam hemisfer serebri yang dapat menimbulkan gejala ketidakseimbangan atau vertigo rotasional murni. Karena sebagian proyeksi ini menyangkut lobus temporalis, dapat dipahami bahwa vertigo merupakan bagian dari aktiftas kejang pada 20% penderita yang diketahui mengidap epilepsi lobus temporalis.
5. TRAUMA Trauma Kepala
Pusing dan vertigo merupakan bagian integral dari sindrom post trauma, disebabkan perubahan otak mikroskopis yang difus yang menyertai komosio ringan.(1)
Gejala klinis komosio serebri terdiri dari pusing, sakit kepala, emosi labil, insomnia dan hilangnya atensi dan kemampuan memproses informasi, yang dapat menetap beberapa minggu atau bulan tanpa kelainan neurologis yang jelas.(1)
Percobaan pada binatang menunjukkan bahwa trauma kepala ringan saja dapat menyebabkan perdarahan oleh petechie karena kekuatan destrosi, terutama di dalam batang otak dan nukleus vestibuler.(1)
Mekanisme paling sering kerusakan otak akibat trauma kepala tumpul adalah gerakan dan deformasi otak pada waktu gerakan kepala yang cepat tiba-tiba dihentikan. Bagian viskoelastik otak menyebabkan ia tetap bergerak, dengan rotasi di sekitar sumbu batang otak sehingga menyebabkan kerusakan saraf kranial, termasuk N.VII.(1)
13 V. GEJALA KLINIS
Pada vertigo sentral, tidak selalu terjadi nistagmus. Jika nistagmus ada, akan dapat bersifat vertikal, undirectional, atau multidirectional, dan bahkan antara mata kiri dan mata kanan mempunyai sifat nistagmus yang berbeda. Lesi sentral memberikan dapat gangguan berupa gejala batang otak atau serebelar berupa defisit motorik dan sensorik, hyperreflexia,
extensor plantar responses, disartria, atau limb ataxia.(7)
Vertigo sentral yang disebabkan oleh iskemia batang otak atau iskemia serebelar sering dihubungkan dengan gejala gangguan batang otak seperti diplopia, gejala otonomik, nausea, disartri, disfagi, atau focal weakness. Pasien dengan penyakit selebelar tidak dapat berjalan selama periode akut dari vertigo tersebut sedangkan perifer dapat berjalan dan berkonsentrasi terhadap lingkungannya. Disdiadokinesia dan gait ataxia lebih sering disebabkan oleh penyakit selebelar, terutama pada usia lanjut. Tanda dan gejala gangguan motorik dan sensorik lebih sering dihubungkan dengan penyakit sensorik. Lebih sering berhubungan dengan penyakit CNS.(8)
VI. DIAGNOSIS Anamnesis
Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.(2)
Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.(2)
Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik.(2)
14
Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.(2)
Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.(2)
(Gambar 5. Profil waktu serangan Vertigo pada beberapa penyakit) Pemeriksaan Fisik
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.(2)
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat – korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus
15
dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.(2)
Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung.(2)
Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.
Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi vestibuler/serebeler:
1. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.(2)
16 (Gambar 6. Uji Romberg)
2. Tandem Gait
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.(2)
Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.(2)
3. Uji Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.(2)
17 (Gambar 7. Uji Unterberger)
4. Past-pointing test
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.(2)
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.(2)
18 5. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.(2)
(Gambar 9. Uji Babinsky-Weil)
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.(2,9)
1. Fungsi Vestibuler
19 (Gambar 10. Uji Dix Hallpike)
20
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke beladibaring-kang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.(2)
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).(2)
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).(2)
Ciri nistagmus posisional.(4)
Gambaran Lesi Perifer Lesi Sentral
Vertigo Masa Laten Kelelahan Habituasi Berat Ya Ya Ya Ringan Tidak Tidak Tidak b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).(2)
21
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.(2)
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.(2)
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.(2)
2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.(2)
Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.(2)
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.(2)
Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebelar (tremor, gangguan cara berjalan).(2)
22 VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik). 3. Neurofisiologi : Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG),
Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP).
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).(2)
VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya), ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf; umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik.(2)
Insufisiensi Vertebrobasiler
Seringkali pasien dengan serangan TIA vertebrobasiler dengan gejala yang sepintas berkembang menjadi infark yang komplit dengan semua gejalanya, kecuali bila pasien merasakan keluhan hemiparesis, kuadriparesis, tebal perioral, kebutaan atau penurunan kesadaran yang segera memeriksakan diri.(1)
Gejala-gejala tersebut merupakan prodromal dari thrombosis arteri basilaris yang memerlukan pemeriksaan serta pengobatan segera. Pengobatannya terutama dutujukan kepada control terhadap faktor resiko (seperti diabetes melitus, hipertensi, hiperlipidemia, dan lain-lain) dengan obat anti-platelet untuk mencegah thrombosis.(1)
Anti koagulan diberikan pada pasien dengan serangan yang berulang dan juga diberikan pada pasien yang memakai obat anti platelet tetapi masih mendapat serangan. Heparin diberikan intra vena bolus 5.000 unit, diikuti dengan 1.000 unit/jam secara infus. Dosis diatur sehingga pada pemeriksaan “partial tromboplastin time” sekitar 2,5 kali kontrol. Setelah 3-4 hari dapat dimulai warfarin dosis oral 5-15 mg/hari sampai
23
INR mencapai 2 dan 3. Kemudian heparin dihentikan. Kadang-kadang gejala muncul lagi setelah heparin dihentikan, maka untuk itu heparin boleh dimulai kembali. Kemudian dosisnya diturunkan secara pelan-pelan.(1)
Terapi bedah mungkin dilakukan terutama pada lesi-lesi arteri di luar kranium seperti arteri subklavia atau vertebralis untuk dilakukan end arterektomi. Hanya saja biasanya lesi terjadi pada arteri-arteri intra kranial. Indikasi terapi bedah masih banyak diperdebatkan.(1)
Sindroma Infark
Bila terjadi infark labirin, serebelum, atau batang otak, pengobatannya hanya simptomatis, seperti obat anti vertigo dan anti muntah. Diperlukan rehabilitasi vestibuler dengan latihan secepatnya. Setalah pengobatan mungkin ada perbaikan tapi selalu tidak komplit. Vertigo bisa berlangsung berbulan-bulan karena terjadinya kerusakan struktur sentral. Banyak pula pasien mengeluh pandangannya goyang karena nistagmus spontan dan/atau kerusakan sistem vestibuler sentral serta jaras-jaras serebelum.(1)
Obat anti vertigo kurang bermanfaat untuk memperbaiki gejala vertigo pasien tersebut dibanding pada vertigo akibat lesi vestibuler perifer. Pasien dengan infark serebelum harus dikontrol dengan cermat, jangan sampai terjadi disfungsi batang otak akibat kompresi yang mungkin terjadi akibat edema serebelum.(1)
Perdarahan Pons
Pengobatan untuk perdarahan pada pons:
- Simptomatis dengan obat-obat yang mengurangi gejala - Kausatif
- Medikamentosa
24 Migren Basiler
Pertama adalah pengobatan non-farmakologik berupa makan teratur, tidur teratur dan hindari stress, serta berusaha mencari faktor pencetus dan menghindarinya, karena pada migren basiler sering ada faktor pencetus.(1)
Pengobatan farmakologik meliputi pengobatan simptomatik sewaktu serangan dan pencegahan. Untuk serangan nyeri migren yang ringan sampai sedang dapat digunakan analgenik ringan seperti aspirin atau NSAID digabung dengan obat anti-emetik. Sekalipun nyerinya berat janga digunakan 5HTI agonis seperti ergotamine atau sumatripan karena ditakuti efek vasokonstriksinya pada migren basiler.(1)
Obat-obat yang digunakan untuk pencegahan migren adalah beta-blockers, obat antiserotonin, calcium channel blockers dan NSAID. Obat yang paling efektif adalah beta-blockers tetapi pada migren basiler ada keraguan akan timbul migraine-induced-stroke, sehingga calcium channel blockers dianjurkan sebagai first line untuk pencegahan serangan migren basiler, dimana Verapamil disebut-sebut sebagai drug of choice. Methysergide, suatu antiserotonin, tidak dianjurkan karena efek vasokonstriksinya, juga anti depresan trisiklik , amitriptilin, walaupun biasanya efektif dalam pencegahan migren. Tidak dianjurkan karena kecenderungannya membangkitkan aktifitas seizure.(1)
Tumor Otak
Tumor otak primer, khususnya tumor serebelar biasanya diobati secara pembedahan (eksisi). Astrositoma pilositik grade I dan hemangioblastoma dapat diterapi secara pembedahan saja. Jenis tumor lain yang memerlukan reseksi kuratif adalah khordoma, epidermoid dan dermoid (eksisi mirosurgikal), schwannoma vestibuler, serta schwannoma sporadik.(1)
Epindemoma, meduloblastoma dan metastase leptomeningeal memerlukan irradiasi sebagai terapi tambahan. Radioterapi biasanya dibatasi pada daerah yang paling berat, dikenai di daerah neuroaksis.
25
Radiasi ini merupakan aspek paling penting pada pengobatan massa tumor yang besar, yang tidak dapat diobati dengan pemberian kemoterapi intratekal. Dosis radiasi biasanya 24-36 Gy (1 Gray skitar 100 rads).(1)
Pada tumor metastase serebeler dapat dilakukan eksisi tumor dan dilanjutkan dengan radiasi. Khemoterapi biasanya diberikan secara intra-thekal (melalui punksi lumbal atau ventrikel),(1)
Meningitis
Meningitis merupakan penyakit gawat darurat, karena itu penderita harus menginap di rumah sakit untuk perawatan dan pengobatan intensif. Pada meningitis sebagai komplikasi otitis media, dasar manajemen adalah terapi antibiotika inta vena. Intervensi bedah terbatas pada myringtomi yang luas untuk memungkinkan drainase dan kultur.(1,10)
Pada meningitis sebagai komplikasi ostomastoditis dan
kholestoma, pertama perlu stabilisasi keadaan umum pasien, berupa mastoidektomi radikal atau modified radikal.(1)
Pada meningitis otogenik yang rekuren perlu dicurigai adanya anomali kongenital. Perlu dilakukan eksplorasi telinga-tengah untuk identifikasi dan penutupan fistula.(1)
Pada meningitis maligna dapat diberikan khemoterapi intra thekal. Untuk meningitis limfomatosa, hal ini memberikan respons. Namun untuk meningitis karsionatosa ternyata tidak memberi respons.(1)
Epilepsi
Terapi vertigo pada penderita epilepsy antara lain: - Kausatif
- Obat anti epilepsy - Operasi.(1)
Trauma Kepala
Penderita trauma kepala berat memerlukan tindakan bedah, tetapi fraktur tulang temporal akut dengan otorrhae pada stadium awal harus dilihat oleh THT. Harus dilakukan tindakan mencegah infeksi. Darah di
26
dalam meatus akustikus interna haruskan dibiarkan dan diberikan segera antibiotic bread-spectrum secara iv. Otorrhae yang menetap memerlukan tindakan bedah.(1)
Terapi Simptomatis
Obat-obat yang digunakan pada terapi simptomatik vertigo (sedatif vestibuler).(1)
Nama Generik Nama Dagang
Lama Kerja (jam)
Dosis Dewasa Tingkat
Sedasi Rute Lain Cyclizine Dimenthydrinate Diphenhydramine Meclizine Promethazine Scopolamine Hydroxyzine Ephedrine Cinnarizine Flunnarizine Hyoscine Betahistin Marezine Dramamine Benadryl Bonine, Antivert Phenergan, Avopreg Transderm Scop Holopon Iterax, Bestalin Stugeron Sibelium Buscopan Hyscopan Merilson 6 mg Betaserc 8 mg 4-6 4-6 4-6 12-24 4-6 72 4-6 4-6 50 mg 4 dd 25-50 mg 4 dd 25-50 mg 4 dd 12,5-25 mg 2-3 dd 25 mg 4 dd 0,5 mg 1 dd 0,5 mg 3 dd 25-100 mg 3 dd 25 mg 4 dd 25-50 mg 3 dd 5 mg 2 dd 10-20 mg 3-4 dd 6-12 mg 3 dd 8-16 mg 3 dd + ++ ++ + ++ + + ++ 0 + + 0 0 0 im im, iv, rec im, iv - im, iv rec sc, iv im im - - - - IX. PROGNOSIS
Prognosis pasien dengan vertigo sentral bergantung pada penyakit
yang mendasarinya. Perkembangan ilmu pengetahuan tentang
neurosurgical telah meningkatkan prognosis dari berbagai kasus berat. Pada kasus infark pada arteri basilaris atau arteri vetebra mempunyai prognosis yang buruk. Pada suatu penilitian, sekitar 45% dari kasus tersebut mengalami koma. Prognosis pasien dengan perdarahan serebral spontan juga buruk.(3)
28 DAFTAR PUSTAKA
1. Joesoef AA. Neuro-Otologi Klinis. Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Airlangga University Press; Jakarta. 2002.
2. Wreksoatmodjo, BR. Vertigo: Aspek Neurologi. Rumah Sakit Marzuki Mahdi, Bogor, Indonesia. 2004.
3. Marril KA, Central Vertigo. Medscape Reference.Updated : Jan 21st, 2011. Available : Jan 6th, 2013. http://emedicine.medscape.com/article/794789-overview
4. Lumbantobing SM. Neurogeriatri. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Balai Penerbit FKUI; Jakarta. 2004.
5. Sidharta P. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Dian Rakyat, Jakarta; 2009.
6. Bhaer M, Fortscher M. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. Thieme, New York; 2005.
7. Greenberg, David A, Aminoff, Michael J, Simson, Roger P. Clinical Neurology 5th Ediotion. McGraw-Hill; 2002.
8. Dwivedee S. Central Vertigo. Department of Neurology, Max Healthcare, New Delhi. 2001.
9. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik, Pemeriksaan Fisik dan Mental. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Balai Penerbit FKUI; Jakarta. 1998.
10. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gadjah Mada University Press. Jakarta; 1996.
