SKOTOMA
(Aulia Fadhilah Tasruddin, Ilyas Raupong)
A. PENDAHULUAN
Lapangan pandang mata adalah luas lapangan penglihatan seorang individu. Terdapat tiga jenis lapangan pandang; lapangan makular yaitu lapangan pandang yang paling jelas dilihat oleh kedua mata, lapangan binokular yang dilihat oleh kedua mata secara umumnya dan lapangan monokular yaitu kawasan yang bisa dilihat oleh salah satu mata saja.1
Gambar 1.:Lapangan Pandang Mata 2
Jaringan neural penglihatan terjadi apabila cahaya yang masuk ke dalam mata sampai ke fotoreseptor di retina. Setelah itu, transmisi impuls pada nervus optikus kepada kiasma optik. Traktus optikus, yaitu serabut saraf optik dari kiasma optik, membawa impuls ke lobus serebral dimana penglihatan
diinterpretasikan.1
Untuk suatu objek terfokus ke atas retina, semakin jauh objek itu, semakin menipis lensa mata untuk memfokusnya. Pengubahan bentuk lensa dikawal oleh otot siliari yang terdapat pada badan siliari, disebut akomodasi. Apabila terjadi kontraksi, fiber dalam ligamen suspensori meregang dan menyebabkan lensa menebal dan menjadi lebih konveks.1
Nervus optikus adalah juluran-juluran sentral asel bipolar di stratum optikum retinae. Neuron-neuron tersebut mengantarkan impuls visual dari retina ke korpus genikulatum lateral dan kulikulus superior. Impuls visual yang ada di korpus genikulatum lateral dikirim ke korteks visual sebagai suatu penglihatan. Respon rangsang visual adalah batang dan kerucut yang ada di lapisan retina terdalam. Batang merupakan reseptor impuls visual pada penerangan yang berintensitas rendah dan tidak peka terhadap rangsang warna. Sel kerucut merupakan reseptor impuls visual pada penerangan terang, peka terhadap cahaya dan menyerap rangsang visual terperinci.1,5
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA
Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen optikum. Di depan tuber sinerium (tangkai hipofisis) nervus optikus kiri dan kanan bergabung menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum, dimana serabut bagian nasal dari masing-masing mata akan bersilangan dan kemudian menyatu dengan serabut temporal mata yang lain membentuk traktus optikus dan melanjutkan perjalanan untuk ke korpus genikulatum lateral dan nukleus pretektalis.1
Gambar 2. Perjalanan serabut saraf nervus optikus (tampak basal) 7
Serabut saraf yang bersinaps di korpus genikulatum lateral merupakan jaras visual sedangkan serabut saraf yang berakhir di nukleus pretektalis di batang otak menghantarkan impuls visual (saraf afferent) yang membangkitkan refleks visual seperti refleks pupil.1,3 Selanjutnya, dari korpus
genikulatum lateral, jaras visual terus melalui traktus genikulokalkarina (radiasio optik) ke korteks visual. Daerah berakhirnya serabut di korteks disebut korteks striatum (area 17/area Brodmann). Ini merupakan pusat persepsi cahaya. Di sekitar area 17, terdapat area yang berfungsi untuk asosiasi rangsang visual, yaitu area 18 dan 19.3
Setelah sampai di korpus genikulatum lateral, serabut saraf yang membawa impuls penglihatan akan berlanjut melalui radiatio optika (optik radiation) atau traktus genikulokalkarina ke korteks penglihatan primer di girus kalkarina. Korteks penglihatan primer tersebut mendapat vaskularisasi dari a. kalkarina yang merupakan cabang dari a. serebri posterior. Serabut yang berasal dari bagian parietal korpus genikulatum lateral membawa impuls lapang pandang bawah sedangkan serabut yang berasal dari temporal membawa impuls dari lapang pandang atas.1,6
Gambar 3. Radiatio optikal 7
Untuk serabut yang mengurus refleks pupil, dari nukleus pretektalis, kemudian bersinaps dengan neuron berikutnya yang mengirimkan serabut ke nucleus Edinger Westphal sisi yang sama dan sisi kontralateral. Dari sini rangsang kemudian diteruskan melalui nervus okulomotorius ke sfingter pupil.6
Gambar 4. Jaras refleks pupil 1,8
Retina merupakan reseptor permukaan untuk informasi visual. Retina berfungsi menerima cahaya dan merubahnya menjadi sinyal fotokimia, untuk selanjutnya meneruskan sinyal tersebut ke otak. Retina terdiri dari 3 macam
sel saraf (neuron), yaitu sel-sel reseptor sensoris atau fotoreseptor (batang dan kerucut), sel bipolar, serta sel ganglion. Sel batang bertanggung jawab untuk penglihatan pada daerah kurang cahaya dan sel kerucut bertanggung jawab untuk penglihatan pada daerah cukup cahaya dan warna.1,2
Gambar 5. Lapisan neuron pada retina 7
Cahaya yang masuk ke mata diubah menjadi sinyal elektrik di retina. Cahaya tersebut mencetuskan reaksi fotokimiawi di sel batang dan kerucut, yang mengakibatkan pembentukan impuls yang akhirnya dihantarkan ke korteks visual.1,2 Sel-sel bipolar retina menerima input pada dendritnya dari sel
batang dan kerucut, kemudian menghantarkan impuls lebih jauh ke arah sentral pada lapisan sel ganglion. Akson panjang sel ganglion melewati papilla optika (diskus nervi optika) dan meninggalkan mata sebagai nervus optikus, yang mengandung sekitar 1 juta serabut. Pada bagian tengah kaput nervus optikus tersebut keluar cabang-cabang dari arteri centralis retina yang merupakan cabang dari A. oftalmika.1
C. JARAS PENGLIHATAN SENSORIK (Visual Pathway)
Nervus kranialis merupakan indera khusus penglihatan. Cahaya dideteksi oleh sel-sel batang dan kerucut di retina, yang dapat dianggap sebagai end-organ sensoris khusus pengliahatan. Badan sel dari reseptor
reseptor mengeluarkan tonjolan (prosesus) yang bersinaps dengan sel bipolar, neuron kedua di jaras penglihatan. Sel-sel bipolar kemudian bersinaps dengan selsel ganglion di retina. Akson-akson sel ganglion membentuk lapisan saraf-saraf pada retina dan menyatu membentuk nervus optikus. Saraf keluar dari bagian belakang bola mata dan berjalan ke posterior di dalam kerucut otot untuk masuk ke dalam organ tengkorak melalui kanalis optikus.1
Di dalam tengkorak, dua nervus optikus menyatu membentuk kiasma di kiasma lebih dari separuh serabut (yang berasal dari separuh retina bagian nasal) mengalami dekusasi dan menyatu dengan serabut serabut temporal yang tidak menyilang dari nervus optikus kontralateral untuk membentuk traktus optikus. Masing masing traktus optikus berjalan mengelilingi pedunculus serebri menuju ke nukleus genikulatum lateralis, tempat traktus tersebut akan bersinaps. Semua serabut yang menerima impuls dari separuh kanan lapangan pandang tiap-tiap mata membentuk traktus optikus kiri dan berproyeksi pada hemisfer serebrum kiri. Demikian juga, separuh kiri lapangan pandang berproyeksi pada hemisfer serebrum kanan. 20% serabut di traktus menjalankan fungsi pupil. Serabut serabut ini meninggalkan tepat di sebelah anterior nukleus dan melewati bracium coliculli superioris menuju ke nukleus pretectalis otak tengah. Serat-serat lainnya bersinaps pada nukleus genikulatus lateralis. Badan-badan sel-sel struktur ini membentuk traktus geniculocalcarinae. Traktus ini berjalan melalui crus posterius kapsula interna dan kemudian menyebar seperti kipas dalam radiatio optika yang melintasi lobus temporal dan parietalis dalamperjalanan ke korteks oksipitalis (korteks kalkarina, striata, atau korteks penglihatan primer).1,2
Jalur penglihatan merupakan saluran saraf dari retina ke pusat penglihatan pada daerah oksipital otak. Terdapat beberapa dasar jalur penglihatan, seperti.2
Retina bagian nasal dari macula diproyeksikan ke arah temporal lapang pandangan
Serabut saraf bagian nasal retina menyilang kiasma optik.
Gambar 5. Jaras Penglihatan Sensorik 1,7,10
D. PEMERIKSAAN LAPANGAN PANDANG
Nervus optikus (N. II) merupakan saraf sensorik khusus untuk fungsi penglihatan. Keluhan yang berhubungan dengan gangguan nervus optikus adalah ketajaman penglihatan berkurang dan lapangan pandang berkurang. Jalur penglihatan merupakan saraf dari retina ke pusat penglihatan pada daerah oksipital otak. Gangguan pada jalur penglihatan akan mengakibatkan gangguan fungsinya.1
Pada pemeriksaan lapangan pandang, kita menentukan batas perifer dari penglihatan, yaitu batas sampai mana benda dapat dilihat, jika mata difiksasi pada satu titik. Sinar yang datang dari tempat fiksasi jatuh di makula, yaitu pusat melihat jelas (tajam), sedangkan yang datang dari sekitarnya jatuh di bagian perifer retina.7
Lapangan pandang yang normal mempunyai bentuk tertentu, dan tidak sama ke semua arah. Seseorang dapat melihat ke lateral sampai sudut 90-100 derajat dari titik fiksasi, ke medial 60 derajat, ke atas 50-60 derajat dan ke
bawah 60-75 derajat. Ada tiga metode standar dalam pemeriksaan lapang pandang yaitu dengan metode konfrontasi, perimeter, dan kampimeter atau tangent screen.7
Pemeriksaan lapangan pandang (“visual field”) yang sederhana dapat dilakukan dengan jalan membandingkan lapang pandang pasien dengan pemeriksa (yang dianggap normal) yaitu dengan metode konfrontasi dari Donder. Teknik pemeriksaan tes konfrontasi adalah dengan cara pasien duduk atau berdiri berhadapan dengan pemeriksa dengan jarak kira-kira 1 meter. Bila mata kanan yang hendak diperiksa lebih dahulu, maka mata kiri pasien harus ditutup, misalnya dengan tangannya atau kertas, sedangkan pemeriksa harus menutup mata kanannya. Pasien diminta untuk memfiksasi pandangannya pada mata kiri pemeriksa.1,2,4
Kemudian pemeriksa menggerakkan jari tangannya di bidang pertengahan antar pemeriksa dan pasien. Gerakan dilakukan dari arah luar ke dalam. Jika pasien sudah melihat gerakan jari-jari pemeriksa, ia harus memberi tanda dan dibandingkan dengan lapang pandang pemeriksa. Bila terjadi gangguan lapang pandang, maka pemeriksa akan lebih dahulu melihat gerakan tersebut. Gerakan jari tangan ini dilakukan dari semua arah (atas, bawah, nasal, temporal). Pemeriksaan dilakukan pada masing-masing mata.7
Bila pasien tidak dapat melihat jari pemeriksa sedangkan pemeriksa sudah dapat melihatnya, maka hal ini berarti bahwa lapang pandang pasien menyempit. Kedua mata diperiksa secara tersendiri dan lapang pandang tiap mata dapat memperlihatkan bentuk yang khas untuk tipe lesi pada susunan nervus optikus.1,2,7
Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Tes Konfrontasi Skrining
Skrining dimulai dari lapang pandang temporal karena kebanyakan gangguan melibatkan daerah ini. Bayangkan, lapang pandang pasien diproyeksikan pada mangkuk kaca yang melingkupi bagian depan kepala pasien. Minta kepada pasien untuk melihat mata Anda dengan kedua
matanya. Ketika Anda bertatapan dengan pasien, tempatkan kedua tangan Anda secara terpisah dengan jarak 2 feet (sekitar 0,6 meter) di sebelah lateral tiap-tiap telinga pasien. Minta pasien untuk menunjuk jari tangan anda begitu dia melihatnya. Kemudian, gerakkan secara perlahan jari-jari yang digoyang-goyangkan dari kedua tangan Anda disepanjang mangkuk imajiner dan kearah garis pandangan sampai pasien melihatnya. Ulangi pola gerakan ini pada kuadran temporal atas dan bawah. Normalnya, seseorang akan melihat jari-jari tangan dari kedua tangan Anda disaat yang bersamaan. Jika demikian, biasanya lapang pandangnya mormal.1,2,4,5,8
Pengujian lebih lanjut
Jika anda menemukan suatu gangguan, coba untuk menentukan batas-batasnya. Uji setiap mata satu per satu. Sebagai contoh, jika anda mencurigai gangguan temporal pada lapang pandang yang kiri, minta pasien untuk menutup mata kanannya dengan menggunakan mata kiri, minta pasien untuk menatap langsung mata Anda pada sisi yang berlawanan. Kemudian, secara perlahan gerakkan jari-jari tangan Anda yang digoyang-goyangkan dari daerah gangguan kearah daerah yang penglihatannya lebih baik. Perhatikan, di daerah mana pasien pertama-tama bereaksi. Ulangi pengujian ini pada beberapa level untuk menentukan batas gangguan. Jika mata kiri pasien secara berulang-ulang tidak melihat jari-jari tangan anda sampai jari-jari tangan tersebut melintasi garis pandangan pasien, keadaan ini disebut hemianopsia temporal kiri. Keadaan ini digambarkan dalam bentuk diagram menurut titik pandang pasien.1,2,4,5,8
Gangguan temporal pada lapang pandang salah satu mata menunjukkan gangguan nasal pada mata yang lain. Untuk menguji hipotesis ini, periksa mata yang lain dengan cara yang sama, yaitu dengan menggerakkan sekali lagi jari-jari tangan dari daerah yang diperkirakan mengalami gangguan kearah daerah yang penglihatannya lebih baik.1,2,4,6
memerlukan stimulus yang lebih halus. Dengan menggunakan objek berwarna merah yang kecil seperti batang korek api yang kepalanya berwarna merah atau penghapus berwarna merah pada ujung pensil, lakukan pengujian mata satu per satu. Ketika pasien memandang langsung mata Anda pada sisi yang berlawanan, gerakkan objek tersebut disekitar lapang pandang. Bintik buta yang normal dapat ditemukan pada 15 derajat sebelah temporal garis pandangan.1,5,7,8
Gangguan lapang pandang sering diakibatkan kerusakan fungsi pada optik chiasma. Pada chiasma terjadi persilangan serabut saraf optik bagian nasal. Kelainan pada daerah ini dapat disebabkan tekanan tumor intraselar ataupun supraselar. Kraniofaringioma dapat merupakan penyebab utama penekanan chiasma. Pemeriksaan lapang pandang perifer tidak dipengaruhi oleh kelainan refraksi pasien. Pemeriksaan lapang pandang sentral dipengaruhi oleh kelainan refraksi sehingga perlu dilakukan koreksi pada pemeriksaannya.7,8
Nilai lapang pandang dengan kisi-kisi Esterman
Dasar penelitian Esterman adalah tidak sama nilai lapang pandang di setiap bagiannya. Bagian sentral berbeda dengan bagian perifer, demikian pula atas tidak sama dengan bawah. Pada kisi-kisi Esterman lapang pandang dibagi atas 100 bagian yang tidak sama besar dengan masing-masing mempunyai nilai 1%. Setiap kotak yang dibuat dalam pembagian kelompok mempunyai nilai sama. Kisi-kisi atau kotak ini akan memberi nilai berbeda walaupun luasnya sama pada bagian sentral dan perifer.2 5,7,8
Perkiraan hilang lapang pandang
Uji lapang pandang dilakukan dengan memakai objek pemeriksaan 3 mm dan dilakukan setiap 45 derajat meridian. Jumlah derajat setiap meridian dibagi dengan 485 merupakan prosentase efisiensi lapang pandang.2,5,7,8
Contoh :
Lapang pandang normal Derajat
Temporal 85 Temporal bawah 85 Bawah 55 Nasal 55 Nasal bawah 50 Nasal atas 55 Atas 45 Atas temporal 55 % lapang pandang 485 Contoh :
Lapang pandang Derajat
Temporal 45 Temporal bawah 25 Bawah 30 Bawah nasal 25 Nasal 25 Nasal atas 25 Atas 25 Temporal atas 35 Jumlah 235
% efisiensi lapang pandang 235 x 100/485 = 46%
Pemeriksaan lapang pandang bertujuan untuk memeriksa batas perifer penglihatan, yaitu batas dimana benda dapat dilihat bila mata difiksasi pada satu titik. Lapang pandang yang normal mempunyai bentuk tertentu dan tidak sama ke semua jurusan, misalnya ke lateral kita dapat melihat 90 – 100 derajat dari titik fiksasi, ke medial 60 derajat, ke atas 50– 60 derajat dan ke bawah 60-75 derajat. Terdapat dua jenis pemeriksaan lapang pandang yaitu pemeriksaan secara kasar (tes konfrontasi) dan pemeriksaan yang lebih teliti dengan menggunakan kampimeter atau perimeter.5,7,8
Kampimeter adalah papan hitam yang diletakkan di depan penderita pada jarak 1 atau 2 meter, dan sebagai benda penguji (test object) digunakan bundaran kecil berdiameter 1 sampai 3 mm. Mata pasien difiksasi di tengah dan benda penguji digerakkan dari perifer ke
tengah dari segala jurusan. Kita catat tempat pasien mulia melihat benda penguji. Dengan demikian diperoleh gambaran kampus penglihatan.7
Perimeter adalah setengah lingkaran yang dapat diubah-ubah letaknya pada bidang meridiannya. Cara pemakaiannya serta cara melaporkan keadaan sewaktu pemeriksaan sama dengan kampimeter.7,8
Pemeriksaan lapang pandang dilakukan dengan perimeter, merupakan alat yang digunakan untuk menetukan luas lapang pandang. Alat ini berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Batas lapang pandang perifer adalah 90 derajat temporal, 75 derajat inferior, 60 derajat nasal dan 60 derajat superior. Dapat dilakukan dengan pemeriksaan static maupun kinetic. Pemeriksaan ini berguna untuk : 5,7,8
- Membantu diagnosis pada keluhan penglihatan - Melihat progresivitas turunnya lapang pandang
- Merupakan pemeriksaan rutin pada kelainan susunan saraf pusat - Memeriksa adanya histeria atau malingering.
Dikenal 2 cara pemeriksaan perimetri, yaitu : 5,7,8
- Perimetri kinetik yang disebut juga perimeter isotropik dan topografik, dimana pemeriksaan dilakukan dengan objek digerakkan dari daerah tidak terlihat menjadi terlihat oleh pasien.
- Perimetri statik atau perimetri profil dan perimeter curve differential threshold, dimana pemeriksaan dengan tidak menggerakkan objek akan tetapi dengan menaikkan intensitas objek sehingga terlihat oleh pasien.
Uji perimeter atau kampimeter, ini merupakan uji lapang pandang dengan memakai bidang parabola yang terletak 30 cm di depan pasien. Pasien diminta untuk terus menatap titik pusat alat dan kemudian benda digerakkan dari perifer ke sentral. Bila ia melihat benda atau sumber cahaya tersebut, maka dapat ditentukan setiap batas luar lapang pandangnya. Dengan alat ini juga dapat ditentukan letak bintik buta pada lapang pandang.5,7,8
Pemeriksaan Lapang Pandang Konfrontasi Dan Kampimeter a. Metode konfrontasi.
Pemeriksa dan penderita saling berhadapan.
Satu mata penderita yang akan diperiksa memandang lurus kedepan (kearah mata pemeriksa).
Mata yang lain ditutup.
Bila yang akan diperiksa mata kanan, maka mata kanan pemeriksa juga dipejamkan.
Tangan pemeriksa direntangkan, salah satu tangan pemeriksa atau kedua tangan pemeriksa digerak-gerakkan dan penderita diminta untuk menunjuk kea rah tangan yang bergerak (dari belakang penderita).
b. Metode Kampimeter
Dalam ruang, penderita duduk menghadap kampimeter. Pemeriksa berdiri disamping penderita.
Mata penderita yang tak diperiksa ditutup.
Mata yang diperiksa berada pada posisi lurus dengan titik tengah kampimeter. Pandangan lurus ke depan (titik tengah kampimeter). Pemeriksa menggerakkan objek dari perifer menuju ketitik tengah
kampimeter.
Bila penderita telah melihat objek tersebut, maka pemeriksa member tanda pada kampimeter.
Demikian dilakukan sampai 360 derajat sehingga dapat digambarkan lapangan pandang dari mata yang diperiksa.
Gambar 6. Tes lapang pandang menggunakan perimetri
Gambar 8. Tes lapang pandang menggunakan uji konfrontasi 6
E. KELAINAN PADA PEMERIKSAAN LAPANG PANDANG
Gambar 9 . Lintasan Impuls visual dan Gangguan Medan Penglihatan Akibat Berbagai Lesi di Lintasan Visual 1,7
Definisi
Skotoma adalah daerah buta atau agak buta dalam lapangan pandang.
Scotoma dapat disebabkan oleh banyak faktor, seperti degenerasi makula, stroke, cedera otak traumatis dan gangguan yang mempengaruhi Retina atau saraf optik. Bentuk yang paling umum dari blind spot adalah pusat scotoma, yang erat terkait dengan degenerasi makula. Sebenarnya, degenerasi makula adalah faktor paling berbahaya dari scotoma, meskipun kondisi lain yang tercantum di atas semua
mempengaruhi retina atau saraf optik. Titik pusat buta disebabkan oleh degenerasi makula cukup dimengerti. Di bagian belakang retina, makula bertanggung jawab untuk penglihatan sentral. Namun, degenerasi makula dapat menyebabkan sel fotoreseptor atau sel kerucut di mata mati, yang menyebabkan blind spot pusat.1
Klasifikasi Skotoma 1
1. Skotoma Sentralis - Etiologi
Ada 2 penyebab tersering skotoma sentralis, yaitu : a. Degenerasi makula atrofi.
b. Eksudatif (hemoragik) yang terkait usia.
Penyebab lain dari skotoma sentralis adalah cedera makula, degenerasi makula miopik, penyakit saraf optikus dan gangguan makula kongenital. - Gejala Klinis
Gambaran klinis dari skotoma sentralis, terkait pada stadium perjalan penyakitnya
Stadium awal :
1. Pasien dengan skotoma sentralis sering mengeluhkan penglihatan sentral kabur dan terdistorsi, tetapi penglihatan perifer jelas kecuali apabila juga terjadi katarak.
2. Kesulitan membaca serta mengenali wajah 3. Persepsi kontras biasanya tidak terganggu Stadium Disiformis
Terdapat skotoma padat adalah tanda khusus dari stadium ini Stadium Lanjut
Walaupun telah terdapat gejala gejala diatas, namun pada stadium lanjut, penderita masih memiliki kemampuan berpegian relatif normal.
- Pemeriksaan Penunjang
Untuk memeriksa fungsi penglihatan, digunakan ketajaman penglihatan Snellen, Amsler grid dan sensitivitas kontras apabila terdapat penurunan kontras pada pemriksaan, mengisyaratkan perlunya pembesaran yang lebih kuat daripada yang diperkirakan dari pemriksaan ketajaman penglihatan Snellen.
Pasien dapat menggunakan posisi kepala yang eksentris untuk menempatklan bayangan didaerah retina yang sehat. Tekhnik ini dapat didemonstrasikan ke pasien sewaktu pemeriksaan ketajaman penglihatan atau pada Amsler grid.
Lensa pembesar pasien dapat menggunakan beberapa jenis lensa untuk bermacam-macam aktivitas, misalnya kacamata untuk membaca, kaca pembesar untuk berbelanja.
2. Skotoma Perifer
Walaupun penglihatan sentral berguna untuk ketelitian, namun penglihatan perifer juga penting untuk mengetahui lokasi diri dalam ruangan, untuk berpegian secara aman, dan untuk kewaspadaan.
- Etiologi
Penyebab terjadinya skotoma perifer adalah penyakit yang menyebabkan penurunan lapangangan pandang perifer, misalnya :
Galukoma stadium akhir. Retinitis pigmentosa.
Penyakit retina perifer lainnya. Penyakit vascular serebral.
- Gejala Klinis
Penurunan alapangn pandang perifer, namun pada penyakit retinitis pigmentosa tahap lanjut, pasien masih mampu membaca huruf berukuran kecil tetapi memerlukan bantuan untuk berjalan-jalan.
fotofobia - Terapi
a) Fotofobia pada pasien dapat diatasi dengan lensa kuning gading, yang dapat menahan sinar ultraviolet dan sinar tampak yang kurang dari 527 nm,
b) Apabila terjadi penurunan persepsi kontras akibat katarak, maka kombinasi uji sensitivitas kontras dan kilau mungkin dapat menunjukan saat yang tepat untuk bedah katarak.
c) Penggunaan kaca pembesar dan closed circuit television digunakan apabila lapangan pandang sentral kurang dari 7 derajat. Penggunaan ini dipilih karena mudah diatur sendiri oleh pasien. d) Penanaman lensa intraokular dikamera anterior untuk
pasien-pasien yang menjalani ekstraksi katarak penting untuk mempertahankan ukuran bayangan normal.
Analisis lapangan pandang dalam Menentukan lokasi lesi di jaras penglihatan
Pada praktek klinis, lokasi lesi di jaras penglihatan ditentukan dengan pemeriksaan lapang pandang sentral dan perifer. Tekniknya dengan perimetri. Lesi di sebelah anterior kiasma (retina atau nervus optikus) menyebabkan defek lapang pandang unilateral; lesi dimana saja di jaras penglihatan yang terletak posterior terhadap kiasma menyebabkan defek homonim kontralateral. Lesi kiasma biasanya menyebabkan defek bitemporal. Lesi pada bagian lateral khiasma optikum akan menyebabkan hemianopsia binasal, sedangkan lesi pada bagian medial kiasma akan menghilangkan medan penglihatan temporal yang disebut hemianopsia bitemporal. Kelainan seperti ini banyak disebabkan oleh lesi khiasma, seperti tumor dan kista intrasellar, erosi dari processus clinoid seperti yang terjadi dengan tumor atau aneurisma dorsal dari sella tursica, kalsifikasi di antara atau di atas sella tursika seperti yang terjadi dengan kista dan aneurisma kraniofaringioma, dan juga pada meningioma suprasellar. Juga dapat disebabkan oleh trauma dan tumor pada regio khiasma. Hemianopsia bitemporal bisa didapatkan pada kista suprasellar. Bisa juga ditemukan pada pasien dengan tumor pituitari tapi bersifat predominan parasentral. Pada adenoma pituitari juga bisa terkadi kebutaan atau anopsia pada salah satu mata dan hemianopsia temporal pada mata yang lainnya.1,2,4,10
Sebaiknya digunakan isopter multiple (objek pemeriksaan dengan berbagai macam ukuran) untuk mengevaluasi defek secara menyeluruh. Defek lapangan pandang dengan suatu batas melandai (sloping) (yakni defek lapangan pandang lebih besar dari objek pemeriksaan yang lebih kecil atau berwarna daripada yang
dengan yang putih) mengisaratkan edema atau penekanan (kompresi), lesi iskemik atau vaskular cendrung menghasilkan defek lapangan pandang dengan batas-batas curam (yakni defek berukuran sama tanpa memandang ukuran atau warna objek pemeriksaan yang digunakan).1,4,5,8
Penyamarataan lain yang penting adalah bahwa semakin kongren defek lapangan pandang homonim (yakni semakin mirip ukuran, bentuk dan lokasi defek pada lapangan pandang terkait dikedua mata), semakin posterior letak lesi di jaras penglihata. Lesi di regio oksipitalcendrung menyebabkan defek identik di masing masing lapangan pandang, sedangkan lesi di traktus optikus menyebabkan defek lapangan pandang homonim yang inkongruen (tidak serupa).1,2,4
Kasus lesi dikorteks oksipitalis, tempat lapangan pandang sentral diwakili diposterior dan di lapangan pandang bagian atas diwakili di inferior, terdapat hubungan antara defek lapangan pandang dan lokasi lesi. Karena lobus oksipital mendapatkan perdarahan ganda dari sirkulasi serebral posterior dan media infark oksipitalis bisa atau bisa juga tidak menimbulkan kerusakan pada polus oksipitalis. Ini menyisakan lapangan pandang atau menimbulkan kehilangan lapangan pandang pada sisi hemianopsia; ada lapangan pandang sisa disebut sebagai macular sparing. Lesi oksipital juga dapat menimbulkan fenomena penglihatan residual. Pada fenomena ini, respon terhadap gerakan mingkin dapat dipertunjukan di lapangan pandang yang hemianopsia tanpa adanya penglihatan yang terbentuk.1,3
Suatu hemianopsia homonim lengkap, dimanapun letak lesinya, seyogianya masih memiliki ketajaman penglihatan yang utuh disetiap mata karena masih adanya fungsi makula dilapangan penglihatan yang tersisa.1,3,4
Jika terdapat lesi disepanjang lintasan nervus optikus (N.II) hingga korteks sensorik, akan menunjukkan gejala gangguan penglihatan yaitu pada lapang pandang atau medan penglihatan. Lesi pada nervus optikus akan menyebabkan hilangnya penglihatan monokular atau disebut aniopsia. Hal ini disebabkan karena penyumbatan arteri centralis retina yang mendarahi retina tanpa kolateral, ataupun arteri karotis interna yang akan bercabang menjadi arteri oftalmika yang
kemudian menjadi arteri centralis retina. Kebutaan tersebut terjadi tiba-tiba dan disebut amaurosis fugax.5,7
Lesi pada traktus optikus akan menyebabkan hemianopsia homonim kontralateral. Serabut-serabut dari retina pada bagian temporal akan rusak, bersamaan dengan serabut dari bagian nasal retina mata yang lain yang bersilangan. Lesi pada radiasio optika bagian medial akan menyebabkan quadroanopsia inferior homonim kontralateral, sedangkan lesi pada serabut lateralnya akan menyebabkan quadroanopsia superior homonim kontralateral. Quadroanopsia atau kuadranopia biasanya terjadi pada lesi yang terdapat pada bagian temporo-parietal. Lesi pada bagian posterior radiasio optika akan mengakibatkan hemianopsia homonim yang sama dan sebangun dengan mengecualikan penglihatan makular.5,8
Selain hemianopsia klasik dan kuadranopia, gangguan lapang pandang lain dan fenomena terkait yang dapat terdeteksi pada pemeriksaan lapangan pandang adalah skotoma sentral merupakan hilangnya penglihatan sentral yang umumnya berhubungan dengan penurunan ketajaman penglihatan dan merupakan karakteristik penyakit nervus optikus dan penyakit makula retina. Perluasan bintik buta fisiologis, yang terlihat dengan pembengkakan diskus optikus (edema papil) yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, dan umumnya terjadi dengan ketajaman penglihatan yang masih baik. Penglihatan seperti terowongan (tunnel vision) merupakan hilangnya lapang pandang perifer dengan dipertahankannya daerah sentral yang disebabkan oleh beberapa penyebab, antara lain penyakit oftalmologi, yaitu glaukoma kronik sederhana, retinitis pigmentosa, dan penyakit korteks, yaitu hemianopia homonim bilateral dengan makula yang masih baik (macular sparing).1,5
Retina mendapat darah dari arteri retina sentralis, yang merupakan endateri, yaitu arteri yang tidak mempunyai kolateral. Karena itu, lesi pada retina akibat penyumbatan arteri retina sentralis tidak akan diperbaiki lagi oleh perdarahan kolateral. Arteri retina sentralis adalah cabang dari arteri oftalmika. Pada thrombosis arteri karotis, pangkal arteri oftalmika dapat ikut tersumbat juga.
Gambaran klinik thrombosis tersebut terdiri dari hemiparesis kontralateral dan buta ipsilateral.1,4
Lesi pada nervus optikus sering disebabkan oleh infeksi dan intoksikasi. Disamping itu, sebab mekanik, seperti jiratan karena araknoiditis atau penyempitan foramen optikum (osteitis jenis Paget) atau penekanan karena tumor hipofisis, kraniofaringioma, meningioma, aneurisme arteri oftalmika dapat mengakibatkan kerusakan pada nervus optikus, baik sesisi maupun bilateral. Gangguan pada nervus optikus, baik yang bersifat radang, maupun demielinisasi atau degenerasi atau semuanya dinamakan neuritis optika.1,4,9
F. GANGGUAN PENGLIHATAN KARENA LESI DI NERVUS OPTIKUS Gambaran klinis khas yang menunjukkan adanya penyakit nervus optikus adalah defek pupil aferen, penglihatan warna yang buruk, dan perubahan pada diskus optikus. Namun pada stadium awal penyakit, diskus optikus mungkin normal. Walaupun telah terdapat penurunan lapangan pandang dan tajam penglihaqtan yang berat.1,2
Edema diskus terutama terjadi pada penyakit-penyakit yang mengenai bagian anterior nervus optik tetapi juga terjadi pada peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi nervus optikus intraorbital. Edema diskus optikus dapat merupakan suatu tanda klinis penting, misalnya pada diagnosis neuropatioptik iskemik anterior.1
Atrofi optik adalah suatu respons nonspesifik terhadap kerusakan nervus optik akibat sebab apapun. Karena nervus optikus terdiri dari akson-akson sel ganglia retina, atrofi optik dapat terjadi pada penyakit retina primer, misalnya retinitis pigmentosa atau oklusi arteria centralis retinae. Ekskavasi caput nervi optiki (pencekungan diskus optikus) umumnya merupakan tanda neuropati opti glaukomatosa.1,5,8
Secara umum, ada hubungan antara derajat pemucatan diskus optikus dan penurunan tajam penglihatan, lapangan pandang, penglihatan warna, dan respon pupil. Tetapi hubungan ini tergantung etiologi yang mendasari.1
Neuritis optik demielinatif idiopatik
pada orang dewasa, neuritis optik demielinatif idiopatik biasanya bersifat unilateral dan terutama mengenai wanita dengan awitan terbanyak pada decade ketiga dan keempat kehidupan.1
Gambaran klinis: 1
Hilang penglihatan yang subakut, berkembang setelah 2-7 hari. Pada orang dewasa sekitar sepertiga pasien memiliki penglihatan yang lebih baik dari 20/40 selama serangan pertama. Sepertiga lebih, penglihatannya lebih buruk dari 20/200. Penglihatan warna dan sensitifitas kontras juga terganggu. Didapatkan juga keluhan rasa nyeri pada mata.
Hampir semua defek lapangan pandang terjadi, tetapi yang paling sering adalah skotoma sentral. Skotoma tersebut biasanya sirkular, dengan ukuran dan kepadatan yang sangat bervariasi.1,4
Pemeriksaan dan diagnosis banding.1
Pemeriksaan lapang pandang sentral dengan automated perimetry paling sering menunjukkan kehilangan lapang pandang difus. Reflex cahaya pupil melambat, dan bila kelainan nervus optikusnya tidak simetris, akan dijumpai defek pupil aferen.1,5,8
Adanya gangguan atipik khususnya penglihatan yang tak kunjung membaik setelah 6 minggu, harus dipikirkan kemungkinan adanya penyakit lain. Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk membedaka dengan neuropati optik kompresif yaitu MRI atau CT. Visual evoket respon (VER) mata yang terkena mungkin menunjukkan penurunan amplitude atau peningkatan masa laten selama episode akut neuritis optic. 4,5,8
Terapi:
Terapi steroid misalnya metylprednisolon 1g/hari selama 3 hari kemudian diturunkan perlahan. Pada multisenter besar Optik Neuritis treatment di Amerika Serikat, prednisolone oral saja tidak mempercepat pemulihan penglihatan dan meningkatkan resiko kekambuhan neuritis di mata yang manapun.1
Prognosis:
dan kadang-kadang membaik dalam bebrapa hari saja. Setelah beberapa bulan ketjaman penglihatan menjadi 20/40 atau lebih asalkan tidak ada episode neuritis optik lebih lanjut. Visus yang lebih buruk pada serangan akut berhubungan dengan hasil penglihatan yang lebih buruk tetapi penglihatan tanpa persepsi cahaya sekalipun akan mencapai visus 20/20 tanpa pemulihan. Hasil yang buruk juga berkaitan dengan lamanya lesi di nervus optikus. 1
Sklerosis Multipel
Sklerosis multiple khasnya adalah suatu penyakit demielinasi pada sistem saraf pusat yang sering kambuh dan revisi. Penyebabnya belum diketahui. Khas yaitu lesinya terjadi pada waktu yang berlainan dan di lokasi-lokasi yang tidak berbatasan pada system saraf. Yakni lesi-lesi tersebar dalam ruang dan waktu. Terdapat kecendrungan melibatkan nervus optikus, dan kiasma optikus, batang otak, pedunculus serebelum, dan medulla spinalis. 1,4,6
Gambaran klinis :
Diplopia merupakan gejala awal yang ditemukan karena akibat oftalmoplegia internuklear yang sering mengenai kedua mata. Nistagmus juga merupaka tanda yang umum terjadi. Selain kelainan pada mata ditemukan juga kelemahan motorik yang disertai tanda-tanda pyramidal, ataksia, disartria, parestesia.1
Pemeriksaan:
Pada MRI otak, didapatkan kelainan cairan serebrospinalis dan adanya penyakit substansia alba sistem saraf pusat yang tersebar dapat mendiagnosis sklerosis multiple.
Terapi :
Terapi steroid misalnya metylprednisolone oral dapat membantu mempercepat pemulihan setelah kekambuhan akut.
Tipe Neuritis Optik lain
Tipe ini jarang dijumpai. Perjalanan klinisnya mirip dengan neuritis optic dielinatif idiopatik.
2) Neuropati optik toksik dan nutrisional
penurunan penglihatan progresif subakut yang simetris, disertai dengan defek lapangan pandang sentral, buruknya penglihatan warna, dan pemucatan bagian temporal diskus.1
Keterlibatan nervus optikus relatif jarang ditemukan pada defisiensi vitamin B12, tetapi dapat merupakan manifestasi pertama dari anemia pernisiosa. Defisiensi vitamin B1 biasanya merupakan suatu ciri malnutrisi berat, dan terjadinya bersamaan dengan ambliopia tembakau-alkohol.1,4
Pajanan timbal kronik atau keracunan arsen bisa menimbulkan efek toksik pada nervus optikus. Serta keracunan bahan-bahan kimia yang laindapat menyebabkan gangguan penglihatan yang dimulai dengan kekaburan penglihatan yang ringan lalu penyempitan lapangan pandang dan buta total. Ditemukan hiperemi diskus, penurunan respon pupil terhadap cahaya yang setara dengan tingkat penurunan penglihatan. 1
3) Trauma Nervus Optikus
Cedera langsung pada nervus optikus, termasuk penyuntikan anestesi local untuk bedah mata, dan fraktur yang mengenai kanalis optic dapat menyebabkan cedera rotasional pada bola mata.1
4) Atrofi Optik Herediter
Karena adanya kelainan genetic yang mendasari suatu mutasi titik, pada DNA mitokondria. Gejalanya bias berupa penglihatan kabur dan sebuah skotoma sentral yang tampak pada satu mata. 1
G. GANGGUAN PENGLIHATAN KARENA LESI DI KIASMA OPTIKUM Secara umum lesi pada kiasma menyebabkan defek lapangan pandang hemianopsia bitemporal namun dapat juga berupa buta mutlak, defek medan penglihatan, skotoma, halusinasi visual dan buta warna. Pada awalnya defek ini biasanya tidak lengkap dan sering asimetris. Namun, seiring dengan berjalannya penyakit, hemianopsia bitemporal menjadi komplet, lapangan pandang nasal inferior dan superior kemudian terkena, dan ketajaman penglihatan sentral akan
berkurang. Sebagian besar penyakit yang mengenai kiasma bersifat neoplastik; proses vaskular atau peradangan hanya sesekali menyebabkan disfungsi kiasma.1,4
1) Tumor Hipofisis
Lobus anterior kelenjar hipofisis adalah lokasi awal tumor hipofisis, yang bermanifestasi dalam bentuk hilang penglihatan, kelumpuhan pada nervus kranialis termasuk keluumpuhan otot ekstraokuler, dan sebuah massa lesi pada CT scan atau MRI, yang berasal dari sela hipofisis dan meluas ke regio suprasela dan parasela.1
Pemeriksaan penglihatan, khususnya dokumentasi lapangan pandang serta pemeriksaan endokri, penting dalam penentuan panatalaksanaan tumor ini. Prolaktinoma umumnya diterapi awal secara medis dengan agonis dopamin, seperti cabergolin, bromocriptine, atau pergolid. Makroadenoma lipofisis lain umumnya menjalani hipofisektomi transfenoid. Radioterapi dapat diberikan sebagai adjuvan pembedahan atau pada penyakit kambuhan. Ketajaman penglihatan dan lapangan pandang dapat pulih secara dramatis setelah tekanan pada kiasma dihilangkan. Gambaran awal caput nervi optiki tidak memperkirakan hasil akhir penglihatan, tetapi atropi ooptik merupakan tanda prognostik yang buruk.1
2) Kraniofaringioma
Kraniofaringioma adalah sekelompok tumor yang jarang ditemukan dan berasal dari sisa epitel kantung rathke (80% dari populasi normal memiliki sisa tersebut) dan khasnya mulai menimbulkan gejala antara usia 10 sampai 25 tahun, walaupun terkadang baru terjadi pada saat usia 60 atau 70an. Tumor tumor ini biasanya terletak pada suprasela, tapi kadang kadang terletak pada intrasela. Gejala dan tanda sangantt bervariasi sesuai dengan usia pasien dan lokasi pasti serta kecepatan pertumbuhan tumor. Bila tumor terletak pada suprasela, tampak jelas defek lapangan pandang traktus atau kiasma yang asimetris. Papiledem labih sering daripada dibandingkan pada tumor hipofisis. Pada tumor yang telah ada sejak bayi, dapat dijumpai hipoplasia nerve optikus. Dapatt timbul defisiensi
hipofisis, dan keterlibatan hipotalamus dapat menyababkan pertumbuhan terhenti. Kalsifikasi bagian bagian tumor menimbulkan gambaran radilogik yang khas terutama pada anak anak.1,4,6
Tatalaksana terdiri atas pengangkatan secra bedah selengkap mungkin pada tindakan pertama karena operasi ulang cendrung mengenai hipotalamus, dan prognosis pasien kurang baik. Sering digunakan radioterapi adjuvan, terutama pada pengangkatan secara bedah tidak sempurna.1,6
3) Meningioma Suprasela
Meningioma suprasela berasal dari meninges yang menutupi tuberculum sellae dan planum sfenoidale; pasienya banyak yang wanita. Tampilan yang ada sering kali berupa hilang penglihatan akibat terkenanya kiasma optikum dan nervus optikus. Diagnosa biasanya dimungkinkan dengan gambaran neuroimaging. Terapi terdiri atas pengangkatan secar bedah, sering dikombinasi dengan radioterapi adjuvan bila eksisinya tidak sempurna atau bila gambaran histopatologinya menunjukan suatu tumor yang agresif.1
H. GANGGUAN LAPANGAN PANDANG DI RETROKIASMA
Tumor dan penyakit serebrovaskuler merupakan penyebab sebagian besar lesi pada jaras penglihatan retrokiasmatik walaupun setiap proses penyakit intra kranial dapat mengenai struktur struktur tersebut.1
Lesi retrokiasmatik menimbulkan defek lapangan pandang homonim kontralateral. Lesi parsial anterior, di traktus optikus, traktur geniculatus lateralis, atau traktus genikulokalkarina (radiatio optikus), cendrung menghasilkan lapangan pandang inkongruen (tidak serupa) dengan keterlibatan lebih luas pada mata yang berdefek nasal. Lesi parsial posterior, di traktus genikulokalkarina atau korteks oksipital, menghasilkan defek lapangan pandang yang lebih kongruen. Namun setelah lesi retrokiasmatik apapun berkembang sempurna. Tingkat inkongruensinya tidak dapat di nilai, dan tanda ini kehilangan kemampuan melokalisasinya. lesi retrokiasmatik unilateral apapun tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan karena jaras penglihatan dari separuh otak lainnya tetap
utuh.1,10
Lesi traktus optikus atau nukleus genikulatus lateralis jarang di jumpai. Setelah beberapa minggu sampai bulan, discus mungkin menjadi pucat dan lebih jelas dimata kontralateral, dengan defek lapisan serat saraf retina. Pada lesi traktus, dapat dijumpai defek pupil aferen relatif kontra lateral. Traktus optikus atau nukleus genikulatus lateral sedikitnya memiliki pasokan darah ganda, sehingga jarang terjadi lesi vaskuler primer. Sebagian besar kasus disebabkan oleh trauma, tumor, malformasi arterovenosa, abses dan penyakit demilienisasi.1,4
Lesi yang mengenai traktus genikulokalkarina tidak menimbulkan atrofi optik (karena sinaps dinucleus geniculatus) kecuali bila lesinya berlangsung lama, biasanya kongenital. Jaras inferior trktus genikulokalkarina berjalan melalui lobus temporalis dan jaras superiornya melalui lobus parietalis, dengan fungsi makula diantara keduanya. Lesi dijaras inferior terutama menyebabkan defek lapang pandang superior. Proses proses yang mempengaruhi lobus midtemporalis dan anterior umumnya bersifat neoplastik; proses di lobus parietal dan temporalis posterior dapat bersifat vaskuler atau neoplastik. Awitan penyakit yang perlahan dengan defisit neurologik ringan dan multipel lebih khas untuk proses neoplastik.sedangkan kelainan neurologik berat yang akut lebih khas untuk proses vaskuler.1,4
Lesi vaskuler dilobus oksipitalis sering dijumpai dan merupakan penyebab 80% kasus defek lapang pandang homonim terisolasi pada pasien berusia 50 yahun atau lebih. Ujung paling posterior dari masing masing lobus oksipitalis mewakili fungsi makula, perwakilan lapang pandang yang semakin perifer terletak semakin anterior. Karena sering terdsapat suplai darah ganda, sumbatan pembuluh darah dapat menyisakakn korteks posterior secara selektif dan menimbulkan defek lapangan pandang homonim tanpa mengenai makula (macular sparing) atau sebaliknya, mengenai korteks oksipital posterior dan menimbulkan skotoma makula koingruen homonim. Pusat pusat dikorteks yang berperan dalam pembentukan nistagmus optokinetik terletak didaerah diantara lobus oksipital dan temporal dan didaerah oksipital posterior, yang berada dalam wilayah vaskulerisasi arteria cerebri media. Nistagmus optokinetik asimetrik
bersama dengan defek lapangan pandang oksipital mengindikasikan suatu proses yang tidak berkaitan dengan wilayah vaskulerisasi sehingga mengisyatkan adanya tumor (tanda cogan). Gangguan penglihatan disertai demensia mengindikasikan varian visual penyakit alzheimer dan penyakit creutzfeldt-Jakob. CT-scan dan MRI memperlihatkan lesi serebral dengan sangat jelas.1,4
I. PENUTUP
Jalur penglihatan merupakan saluran saraf dari retina ke pusat penglihatan pada daerah oksipital otak. Terdapat beberapa dasar jalur penglihatan, seperti:
Retina bagian nasal dari macula diproyeksikan ke arah temporal lapang pandangan
Serabut saraf bagian nasal retina menyilang kiasma optik.
Serabut saraf bagian temporal berjalan tidak bersilang pada kiasma optik. Pemeriksaan Lapang Pandang, meliputi :
a. Metode konfrontasi
Pemeriksa dan penderita saling berhadapan.
Satu mata penderita yang akan diperiksa memandang lurus kedepan (kearah mata pemeriksa).
Mata yang lain ditutup.
Bila yang akan diperiksa mata kanan, maka mata kanan pemeriksa juga dipejamkan.
Tangan pemeriksa direntangkan, salah satu tangan pemeriksa atau kedua tangan pemeriksa digerak-gerakkan dan penderita diminta untuk menunjuk kea rah tangan yang bergerak (dari belakang penderita).
b. Metode Kampimeter
Dalam ruang, penderita duduk menghadap kampimeter. Pemeriksa berdiri disamping penderita.
Mata penderita yang tak diperiksa ditutup.
Mata yang diperiksa berada pada posisi lurus dengan titik tengah kampimeter. Pandangan lurus ke depam (titik tengah kampimeter). Pemeriksa menggerakkan objek dari perifer menuju ketitik tengah
Bila penderita telah melihat objek tersebut, maka pemeriksa member tanda pada kampimeter.
Demikian dilakukan sampai 360 derajat sehingga dapat digambarkan lapangan pandang dari mata yang diperiksa.
Lokasi lesi di jaras penglihatan ditentukan dengan pemeriksaan lapang pandang sentral dan perifer. Adapun gangguan lapangan pandang yang dapat muncul di susunan visual adalah:
1. Buta ipsilateral jika lesi merusak salah satu nervus optikus
2. Buta ipsilateral dengan hemianopia temporal kontralateral bila suatu lesi merusak salah satu nervus optikus tepat pada tempat masuknya kiasma optikus
3. Hemianopsia bitemporal jika bagian medial kiasma optikum tertekan
4. Hemianopia homonim yang inkongruen bila salah satu saraf optikus terganggu
5. Hemianopsia homonim yang meliatkan penglihatan sentral jika bagian posterior traktus optikus didekat masuknya korpus genikulatum mengalami kerusakan
6. Hemianopsia kuadran atas homonim yang tidak mutlak inkongruen jika radiatio optik mengalami kerusakan di lobus temporal bagian depan secara unilateral
7. Hemianopsia kuadran bawah homonim yang tidak mutlak inkongruen jika suatu lesi merusak radiation optik di lobus temporalis bagian tengah secara unilateral
8. Hemianopsia homonim yang kongruen dalam penglihatan sentral masih utuh jika radiation optik mendapat lesi di bagian oksipital secara unilateral
9. Hemianopsia homonim yang tidak mutlak kongruen jika radiatio optik mendapat lesi di daerah perieto-temporo-oksip[ital secara unilateral
10.Hemianopsia sentral homonim yang kongruen jika lesi menduduki kutub oksipital secara unilateral.
