Pseudo Gout

(1)

(2)

(3)

Pendahuluan

Sampai

Sampai tahun tahun 1960 1960 : : Kristal Kristal Monosodium Monosodium urat urat ( ( MSU MSU ) ) ..

Setelah tahun 1960 : Kristal

Setelah tahun 1960 : Kristal Calsium Calsium pyrophophpyrophophateate

dyhidrate

dyhidrate ( CPPD ).( CPPD ).

Mc Carthy ( 1963

Mc Carthy ( 1963 ) : Sindrom pseudogout .) : Sindrom pseudogout .

Serangan akut oligoartritis menyerupai gout .

Istilah

Istilah lain lain : : KondrokalsinoKondrokalsinosis sis , , artropati artropati pirofosfat pirofosfat ,,

kalsium pirofosfat gout ,

(4)

Epidemiologi

Prevalensi cukup bervariasi .

Sangat jarang dibawah usia 50 tahun .

Meningkat sesuai dengan usia .

Prevalensi pseudogout : gout = 1 : 2

Jika

Jika kondrokalskondrokalsinosis diginosis digunakan unakan sebagai sebagai kriteriakriteria

prevalensi 30

_–

60 % pada usia diatas 85 tahun .60 % pada usia diatas 85 tahun .

3

(5)

Klasifikasi

1. Herediter : Sebagian besar penyakit familial menunjukkan gambaran inheritans dominan autosomal.

Biasanya pada umur muda .

2.Idiopatik ( sporadik ) : Biasanya pada umur pertengahan atau tua .

3.Berkaitan dengan penyakit metabolik atau trauma : Hiperparatiroidi , hemokromatositosis , hipotiroidi,

(6)

Patogenesis

A. Hoffman :

1. Produksi pirofosfat anorganik dan kadar enzim pirofosfat dalam kartilago. Peningkatan pirofosfat berkaitan dengan aktifitas enzim ATP pirofosfohidrolase ( katalisator reaksi ATP sampai AMP dan pirofosfat ).

2. Glikoprotein dalam kartilago. Dalam keadaan normal menghambat & mengatur nukleasi kristal & melemahkan

kemampuan kristal memicu pengeluaran enzim dari netrofil . Peristiwa kimiawi rumit adanya defisiensi faktor

penghambat timbunan kristal .

(7)

B. Beutler dkk : 1. Produksi .

2. Terganggunya pengeluaran kalsium & pirofosfat anorganik . 3. kadar magnesium & berbagai faktor seluler & matriks yang

membantu terbentuknya inti.

4. Faktor jaringan lokal ditepi lakunar kondrosit & serabut kolagen tertentu dalam kartilago serta daerah kondrometaplasia .

kondrometaplasia .

(8)

C. Ryan & Mc Carty :

Pirofosfat anorganik ( PPa ) plasma & urine tidak , sedangkan dalam cairan sinovial . Keadaan serupa juga dijumpai dalam cairan sendi pasien osteoartritis dan penyakit sendi lain.

(9)

Penyebab gejala

Disebabkan oleh 2 proses :

1. Adanya kristal CPPD yang sangat kecil dalam sendi . 2. Reaksi tubuh terhadap kristal .

Pada sendi normal ( sehat ) :

Tulang rawan bersifat seperti karet & kuat , fungsi sebagai bantalan diantara tulang.

Jaringan sendi ditutupi kapsul .

kapsul dilapisi synovial membrane yang tipis .

membrane mengeluarkan cairan yang licin kedalam ruang sendi sendi bergerak halus & mudah .

(10)

Gambar 1 : sendi normal

(11)

Kristal CPPD pada awalnya dijumpai pada tulang rawan sendi . Akhir dapat dijumpai pada synovial membrane dan cairan

sinovial .

Bila kristal hanya pada tulang rawan tidak ada gejala . Tubuh bereaksi bila kristal lepas kedalam cairan sendi .

(12)

Gambar 2 : letak penimbunan kristal CPPD.

(13)

(14)

Gambaran Klinis

Biasa melibatkan sendi besar : lutut , pergelangan tangan , pergelangan kaki .

Sendi yang terkena bisa mono atau oligoartikular. 50 % kasus mengenai sendi lutut .

Sendi metatarsophalangeal I ( lokasi pada gout ) sangat jarang terkena .

Ditandai rasa sangat nyeri tiba2 _{, pembengkakan , warna merah,}

suhu sendi .

Serangan berakhir setelah 10

_–

14 hari , kadang sampai beberapa minggu atau bulan .

(15)

Perbedaan gambaran klinis antara gout dengan pseudogout.

Gambaran Gout Pseudogout

Umur / kelamin umur pertengahan / sering usia tua pria, wanita post menopause pria = wanita

Sendi monoartikuler,sendi kecil mono / poliartikuler jarang poliartikuler, sendi besar.

extremitas bawah extremitas atas & bawah.

Artritis akut selalu sering

Artritis kronik biasa biasa berhubungan

dengan osteoartritis

(16)

Gambaran Gout Pseudogout

Kristal monosodium urat kalsium pirofosfat

Bentuk jarum rhomboid atau rectangular

Birefringens negatif positif

Radiologi soft tissue density kondrokalsinosis, OA

( tophi )

Presipitasi minum alkohol , stres operasi / penyakit , makan berlebihan , trauma .

obat2 _{an ,stres}

operasi / penyakit

(17)

Faktor pencetus

Sama seperti gout dapat spontan atau dicetuskan oleh

trauma , operasi , penyakit yang serius / berat ( infak miokard , stroke , pneumonia ) , artroskopi , kehamilan , pemberian

pamidronat parenteral , granulosit colony

_–

stimulating factor , injeksi sodium hyaluronat .

(18)

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah tidak spesifik .

cairan sinovial :

lekosit 20.000

_–

50.000 /uL.

Mikroskop berpolarisasi : kristal CPPC (+) pada 90% effusi.

17

Kasium serum normal ( bila tidak disertai hiperparatiroidi ). Analisa

(19)

Kriteria diagnostik Kategori

Diagnosis defenit : Kriteria I atau II a dan b harus ada. Kriteria IIa atau IIb harus ada.

kriteria III a atau III b seharusnya mengingatkan klinisi kemungkinan penyakit dasar timbunan CPPD. Kriteria

I : Ditemukan kristal CPPD dari aspirat / biopsi sendi. II a : Identifikasi kristal monoklinik atau triklinik tampak

positif lemah atau kurang jelas refraksi ganda ( membias ) Diagnosis probable :

(20)

II b : adanya kalsifikasi khas dari fibrokartilage atau hyalin kartilages pada gambaran rontgen.

III a : Artritis akut terutama lutut atau sendi besar laionnya. III b : Artritis kronik terutama lutut , sendi pangkal paha ,

pergelangan tangan , siku , sendi bahu dan sendi

metakarpofalangeal , terutama bila disertai eksaserbasi akut ; artritis kronik yang menunjukkan gambaran

tersebut membedakan dengan osteoartritis:

1. Letak yang tidak umum : pergelangan tangan , sendi metakarpofalangeal , siku atau bahu .

(21)

2 . Gambaran radiologi penyempitan celah sendi radiokarpal atau patelofemoral terutama jika terisolasi ( patela

membungkus femur )

3. Pembentukan kista subkondral.

4. Degenerasi progresif dengan kolaps tulang subkondral dan fragmentasi , dengan pembentukan radiodense bodies intra artikuler .

(22)

Penatalaksanaan Tujuan pengobatan :

menghentikan serangan akut .

mencegah komplikasi & serangan ulangan . Aspirasi cairan sendi.

Mengistirahatkan sendi.

Pemberian anti inflamasi non steroid ( NSAID ) Kortikosteroid mikrokristal intra artikuler .

(23)

Aspirasi cairan sendi dan injeksi kortikosteroid intra artikuler. Bila 1 atau 2 sendi terlibat aspirasi dengan atau tanpa injeksi kortikosteroid intra artikuler.

Tunggu 24 jam setelah aspirasi apakah perlu intervensi terapi farmakologik.

Bila pengurangan nyeri tidak adekwat atau melibatkan 3 sendi Regimen terapi selanjutnya dapat diberikan.

Injeksi kortikosteroid intra artikuler 40

_–

80 mg metil prednisolon atau triamnisolon menguntungkan terhindar efek samping

(24)

Anti inflamasi non steroid ( NSAID )

: Indometasin 3 x 50 mg hari 1 selanjutnya 3 x 25

_–

50 mg selama 5 hari.

Bila perlu lanjutkan 3 x 25 mg selama 2 minggu. Pilihan lain : Ibuprofen 3 x 400

_–

800 mg / hari selama 5 hari.

Bila perlu lanjutkan sampai 2 minggu.

Naproxen 3 x 250

_–

500 mg/ hari selama 5 hari. Bila perlu lanjutkan 2 minggu.

NSAID selektif COX- 2 inhibitor : toksisitas lebih rendah , sama efektif dengan NSAID tradisional.

23

Untuk menghilangkan nyeri ringan sampoai sedang. Pilihan 1

(25)

Triamnisolon acetonide intra muskuler

Bila NSAID kontra indikasi atau injeksi intra artikuler tidak praktis ( poli artikuler )

Dosis 60 mg intra muskuler selama 1

_–

2 hari .

Colchicine

Dianjurkan dihindari pada usia tua .

Sebagai obat pilihan terakhir dosis untuk serangan akut resiko tinggi terjadi toksisitas .

(26)

Kesimpulan

Pseudogout suatu penyakit akibat penimbunan CPPD ditandai serangan akut mono atau oligo artritis biasanya mengenai penderita usia > 50 tahun .

Diagnosa ditegakkan berdasar gambaran klinis , pemeriksaan analisa cairan sendi dan foto sendi .

Penatalasanaan adalah dengan aspirasi cairan sendi dengan atau tanpa pemberian injeksi steroid intra artikuler dan

pemberian NSAID.

(27)

(28)

(29)

(30)