Preeklampsia Berat

(1)

LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT

OLEH :

Nasrullah

H1A 004 039

PEMBIMBING :

dr. H. Doddy Ario Kumboyo, SpOG (K)

Dalam Rangka Mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya

Di Lab/SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram/RSU Mataram

(2)

KATA PENGANTAR

Puji sukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNyalah sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan kelulusan dari Lab/ SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Fakultas Kedokteran Universitas Mataram/ RSU Mataram. Dalam penyusunan laporan yang berjudul “Preeklampsia Berat” ini penulis memperoleh bimbingan, petunjuk serta bantuan moral dari berbagai pihak.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis:

1. Dr. H. Doddy Ario Kumboyo, SpOG (K), selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 2. Dr. Edi P. Wibowo, SpOG, selaku kepala SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSU

Mataram

3. Dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku Koordinator Pendidikan Bagian/ SMF Kebidanan dan Kandungan RSU Mataram

4. Dr. A. Rusdhy H. Hamid, SpOG selaku supervisor 5. Dr. Gede Made Punarbawa, SpOG selaku supervisor 6. Rekan-rekan dokter muda

7. Pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu yang telah memberikan masukan, bantuan dan informasi dalam pengumpulan bahan tinjauan pustaka.

Menyadari masih terdapat banyak kekurangan, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter.

Mataram, November 2008

(3)

BAB I PENDAHULUAN

Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan. Dengan kata lain, 1.400 perempuan meninggal setiap hari atau lebih dari 500.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan. Di Indonesia, 2 orang ibu meninggal setiap jam karena kehamilan, persalinan dan nifas. Begitu juga dengan kematian anak, di Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5 tahun meninggal. Dengan kata lain 30.000 anak balita meninggal setiap hari dan 10,6 juta anak balita meninggal setiap tahun. Sekitar 99 % dari kematian ibu dan balita terjadi di negara miskin, terutama di Afrika dan Asia Selatan. Di Indonesia angka kematian anak balita menurun 15 % dalam 15 tahun, dari 79 kematian per 1.000 kelahiran hidup pada tahun 1988 menjadi 46 per 1.000 kelahiran hidup pada kurun waktu 1998-2002 (Survei Demografi Kesehatan Indonesia 2002/2003). Sebagai perbandingan, angka kematian bayi di negara maju seperti di Inggris saat ini sekitar 5 per 1.000 kelahiran hidup (WHO, 2005). Sebagian besar kematian perempuan disebabkan komplikasi karena kehamilan dan persalinan, termasuk perdarahan, infeksi, aborsi tidak aman, tekanan darah tinggi dan persalinan lama (Anonim, 2005).

Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian perinatal tertinggi di Indonesia. Wahdi, dkk (2000) mendapatkan angka kematian ibu akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr. Kariadi Semarang selama tahun 1996-1998 sebanyak 10 kasus (48%). Data ini sebanding dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang menyatakan bahwa penyebab langsung kematian terbanyak adalah preeklampsia/eklampsia, perdarahan, infeksi dan penyebab tak langsung adalah anemia, penyakit jantung. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang

(4)

merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan seksama. Disamping itu, pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan, disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain (Sudinaya, 2003).

Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras dan etnis. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan. Sebagai contoh, dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden preeklampsia. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham, 2003). Preeklampsia lebih sering terjadi pada primigravida dibandingkan multigravida. Faktor risiko lain yang menjadi predisposisi terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik, kelainan faktor pembekuan, diabetes, penyakit ginjal, penyakit autoimun seperti Lupus, usia ibu yang terlalu muda atau yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (George, 2007).

(5)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005). Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).

2.2 Epidemiologi Preeklampsia 2.2.1 Insiden Preeklampsia

Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003), Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola

(6)

merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Deborah E Campbell, 2006).

Di samping itu, preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus.

Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham, 2003).

2.2.2 Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;

1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. 2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking

antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia

Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

(7)

4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih.

5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus.

2.3 Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam, 1998).

Adapun teori-teori tersebut adalah ; 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).

2) Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada

(8)

preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

3) Peran Faktor Genetik

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.

4) Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5) Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah (Joanne, 2006).

6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan, ).

2.4 Patofisiologi Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume

(9)

intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael, 2005).

Perubahan pada organ-organ : 1) Perubahan kardiovaskuler.

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2003).

2) Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005 ).

3) Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat

(10)

yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam, 1998).

4) Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005).

5) Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6) Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru (Rustam, 1998).

2.5 Gambaran Klinis Preeklampsia 2.5.1 Gejala subjektif

Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo, 2005).

(11)

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael, 2005).

2.6 Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu;

1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.

b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm.

2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+ c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium. e) Terdapat edema paru dan sianosis

f) Trombositopeni g) Gangguan fungsi hati

(12)

h) Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).

2.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Penanganan umum.

a) Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg

b) Pasang infus RL

c) Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload d) Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria e) Jika jumlah urin < 30 ml perjam:

• Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam

• Pantau kemungkinan edema paru

f) Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin

g) Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam h) Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru.

Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena

i) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati (Abdul bari, 2001).

Antikonvulsan. Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang

diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kuntinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten.

(13)

Infus intravena kontinu;

a) Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan

diberikan dalam 15-20 menit

b) Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena

c) Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infus

untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l) d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

Injeksi intamuskular intermiten:

a) Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan kecepatan tidak

melebihi 1 g/manit

b) Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikan

dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai

2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan samapi 4

gram perlahan.

c) Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan

dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:

• Reflek patela (+)

• Tidak terdapat depresi pernapasan

• Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

(14)

Jika terjadi henti napas

• Berikan bantuan dengan ventilator

• Berikan kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.

Antihipertensi.

a) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama 5 menit sampai tekanan darah turun

b) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intamuskular setiap 2 jam

c) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

• Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

• Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg intravena (Cunningham, 2003).

Persalinan.

a) Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam. b) Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:

• Tidak terdapat koagulapati

• Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi

c) Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam.

(15)

• Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari, 2001).

(16)

BAB III LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama : Nyonya “Hd” Umur : 22 tahun Agama : Islam Suku/Bangsa : Sasak Pendidikan : SD

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Nama Suami : Tuan “Pr”

Suku/Bangsa : Sasak Pendidikan : SMP Pekerjaan : Wiraswasta Status : Nikah ~ 13 tahun Alamat : Pagutan

MRS : 15 Oktober 2008 pukul 03.00 WITA

II. ANAMNESIS :

Keluhan Utama : Keluar air dari jalan lahir

Penderita kiriman Puskesmas Tanjung Karang dengan keluhan sakit perut hilang timbul sejak pukul 00.00 WITA (15/10/2008) dan keluar air dari jalan lahir sejak pukul 00.30 WITA (15/10/2008), keluar air tiba-tiba, berwarna jernih dan tidak berbau. Penderita tidak mengeluhkan nyeri perut, dan tidak ada riwayat keluar darah dan lendir sebelumnya. Penderita tidak mengeluhkan pusing, mual/ muntah (-), nyeri epigastrium (-), pandangan kabur (-), kejang (-). Pada kehamilan sebelumnya menurut penderita, tekanan darahnya dalam batas normal. Gerakan anak masih dirasakan.

Hari pertama haid terakhir : penderita lupa namun menurut pengakuan penderita umur kehamilannya cukup 9 bulan.

Selama kehamilannya penderita memeriksa kehamilannya ke Puskesmas 4x, terakhir tanggal 22 Agustus 2008. Pemeriksaan USG belum pernah dilakukan. Selama pemeriksaan kehamilan dikatakan keadaan janinnya sehat dan tekanan darahnya dalam batas normal.

(17)

Letak kepala, Masuk PAP ↓ 4/5, TFU=35 cm, TBJ = 3.720 gram His (+) 1-2x/10’ ~ 25”, DJJ (+) 12.11.12 (140x/mnt)

VT : Φ 1 jari longgar, effacement 10 %, ketuban (-) jernih, teraba kepala denom belum jelas, penurunan H I, tidak teraba bagian kecil/tali pusat janin

02.30 Rujuk RSU Mataram

Riwayat Persalinan : 1. ♂, lahir spontan, dukun, 12 thn

2. ♂, lahir spontan, dukun, 6 thn 3. Ini

Riwayat Perkawinan : Penderita menikah 1 kali dan telah berlangsung 13 tahun Riwayat Kontrasepsi:

Penderita mengakui pernah menggunakan kontrasepsi jenis suntikan 3 bulan, terakhir spiral, stop 1 tahun yang lalu. Rencana penggunaan kontrasepsi MOW/ steril.

Riwayat Penyakit Terdahulu:

Penderita mengaku tidak memiliki riwayat penyakit yang kronis ataupun berat seperti: HDK, PE-E, DM, asma, hipertensi, kelainan jantung, penyakit paru, dan penyakit berat lainnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : E4V5M6 BB : 58 kg TB : 155 cm TD : 160/110 mmHg Nadi : 88 x/menit Respirasi : 20 x/menit T rectal : 36,8 0_C

Mata : anemis , ikterus

-/-Thorax : Cor : S1 S2 tunggal, Reguler, Mur (-), Gal (-) Pulmo : Ves +/+, Rh , Whez

-/-Abdomen : membesar sesuai status obstetri Ekstremitas : edema (-)

(18)

Abdomen :

• Leopold I : teraba bagian lunak (bokong)

• Leopold II : teraba bagian punggung di perut kanan (puka)

• Leopold III : teraba bagian bulat, keras (kepala)

• Leopold IV : letak kepala, masuk PAP ↓ 4/5

Tinggi Fundus Uteri (TFU): 36 cm, Taksiran Berat Janin (TBJ) : 3.875 gram His: (positif) 2 x /10 menit selama 30 detik

Denyut Jantung Janin (DJJ) : 12.12.12 (144 x/menit)

Pemeriksaan Dalam Vagina (03.15 WITA)

VT : Pembukaan (Φ) 2 cm, effacement 25 %, ketuban (-) jernih, teraba kepala sutura sagitalis melintang, penurunan H I+, tidak teraba bagian kecil/tali pusat janin.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan Laboratorium : DL, UL dan HbsAg Hb : 11,3 g%, Leukosit : 14.900/mm3

Trombosit : 247.000/mm3_{, Hematokrit : 35,7}

HbsAg : (-), Proteinuria (++)

V. DIAGNOSIS

03.00 G3P2A0H2 A/T/H dengan HDK + inpartu kala I fase laten + Riwayat keluar air

04.00 G3P2A0H2 A/T/H dengan PEB + inpartu kala I fase laten + Riwayat keluar air

VI. PENATALAKSANAAN

• Observasi kesra Ibu dan Janin

• Cek Laboratorium : Darah Lengkap (DL), HbSAg, Urine Lengkap (UL)

• Pemberian Antibiotik : Tes Ampicilin dan Injeksi Ampicilin 1 gram IV

• Lapor Supervisor

- Usul : pemberian MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dan Nifedipin 3 x 10 mg. - Advice supervisor: usul ACC

• Pasang Dawer Catheter (DC)  pemantauan produksi urine perjam

(19)

Ny. “Hd”, 22 tahun Pagutan MRS : 15 Oktober 2008/ 03.00 WITA

Os kiriman PKM Tanjung Karang dengan keluhan sakit perut hilang timbul sejak pukul 00.00 WITA (15/10/2008) dan keluar air dari jalan lahir sejak pukul 00.30 WITA (15/10/2008). Penderita tidak mengeluh nyeri perut dan tidak ada riwayat keluar darah dan lendir sebelumnya. Os tidak mengeluh pusing, mual/ muntah (-), nyeri epigastrium (-), pandangan kabur (-), kejang (-).Gerakan janin (+)

02.00 WITA (15/10/2008 di PKM Tanjung Karang)

TD: 140/90 mmHg, Nadi: 84 x/menit, Respirasi: 24 x/menit, T: 36,5 0_C

Letak kepala, Masuk PAP ↓ 4/5, TFU=35 cm, TBJ = 3.720 gram

His (+) 1-2x/10’ ~ 25”, DJJ (+) 12.11.12 (140x/mnt)

VT : Φ 1 jari longgar, effacement 10 %, ketuban (-) jernih, teraba kepala denom belum jelas, penurunan H I, tidak teraba bagian kecil/tali pusat janin

02.30 Rujuk RSU Mataram

Riwayat Persalinan:

Status Generalis

KU : baik, Kesadaran : E4V5M6 TD : 160/110 mmHg, FN : 88 x/menit FP : 20 x/menit, T : 36,80_C

Mata : anemis , ikterus

-/-Thorax :

- Cor : S1 S2 tunggal, Reg, Mur (-),

Gal (-)

- Pulmo : Ves +/+, Rh , Whez

-/-Abdomen: membesar sesuai status obstetri Ekstremitas: edema (-) Refleks patella: +/+ Status Obstetri L1 = bokong L2 = puka L3 = kepala L4 = kepala msk PAP ↓ 4/5 TFU : 36 cm, TBJ : 3.875 gram His : (+) 2x/10’~30” DJJ : (+) 12.12.12 (144 x/menit)

VT : Ø 2 cm, eff 25%, ket (-) jernih, teraba kepala sutura sagitalis melintang, ↓ HI+, tidak teraba bagian kecil/ tali

G3P2A0H2 A/T/H dengan HDK +

inpartu kala I fase laten + riwayat keluar air

• Observasi kesra Ibu dan Janin

• Cek Laboratorium : Darah Lengkap

(DL), HbSAg, Urine Lengkap (UL)

• Pemberian Antibiotik : Tes

Ampicilin dan Injeksi Ampicilin 1 gram IV

• Evaluasi 4 jam lagi

(20)

-1. ♂, lahir spontan, dukun, 12 thn 2. ♂, lahir spontan, dukun, 6 thn 3. Ini

Riwayat KB: suntikan 3 bulan, terakhir

spiral stop ~ 1 tahun yll

Rencana KB: Steril.

RPD: tidak pernah menderita HDK,

PE-E, DM, asma, hipertensi, kelainan jantung, penyakit paru, dan penyakit berat lainnya pusat janin 04.00 Hasil Laboratorium : Hb : 11,3 g% Leukosit : 14.900/mm3 Trombosit : 247.000/mm3 Hematokrit : 35,7 HbsAg : (-) Proteinuria (++)

G3P2A0H2 A/T/H dengan PEB +

inpartu kala I fase laten + riwayat keluar air

• Lapor Supervisor, usul : pemberian

MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dan Nifedipin 3 x 10 mg

Advice : usul ACC

• Minum Nifedipin 1 tab

• Pasang Douer Cateter (DC)

05.00 TD : 150/100 mmHg, FN : 88 x/menit FP : 20 x/menit His : (+) 2-3 x/10’~35” DJJ : (+) 148x/menit UT : 10 cc/ jam 06.00 TD : 150/100 mmHg, FN : 80 x/menit FP : 22 x/menit, T : 36,90_C

(21)

His : (+) 2-3 x/10’~35” DJJ : (+) 148x/menit UT : 70 cc/ jam

07.00

Os mengatakan sakit perut bertambah sering TD : 145/90 mmHg, FN : 90 x/menit FP : 20 x/menit His : (+) 3x/10’~ 40” DJJ : (+) 140x/menit UT : 120 cc/ jam

VT : Ø 6 cm, eff 50%, ket (-), denom uuk kiri depan, teraba kepala ↓ HII, ttb bagian kecil/ tali pusat.

inpartu kala I fase aktif + riwayat keluar air

- Observasi kesra Ibu dan Janin

- Evaluasi 4 jam lagi (kelola sesuai partograf WHO)

08.00

Os mengeluh sakit perut sering

TD : 150/100 mmHg, FN : 86 x/menit FP : 20 x/menit His : (+) 3x/10’~ 40” DJJ : (+) 140x/menit UT : 110 cc/ jam 09.00

Os mengeluh sakit perut sering

TD : 150/100 mmHg, FN : 80 x/menit FP : 20 x/menit, T : 36,80_C His : (+) 3x/10’~ 45” DJJ : (+) 145x/menit UT : 130 cc/ jam 10.00

Os mengeluh sakit perut sering Os mengedan sendiri TD : 160/110 mmHg, FN : 78 x/menit FP : 22 x/menit His : (+) 3x/10’~ 40” DJJ : (+) 150x/menit UT : 170 cc (dibuang) Refleks patella +/+

KIE ibu agar tidak mengedan

MgSO4 kolf I habis

(22)

11.00

Os mengeluh sakit perut sering Os mengedan sendiri TD : 160/110 mmHg, FN : 88 x/menit FP : 20 x/menit, T : 37,00_C His : (+) 4x/10’~ 45” DJJ : (+) 152x/menit UT : 40 cc/ jam

VT : Ø 8 cm, portio oedem, ket (-) keruh, denom uuk kiri depan, teraba kepala caput (+) ↓ HII, ttb bagian kecil/ tali pusat janin.

inpartu kala I kasep + riwayat keluar air

KIE ibu agar tidak mengedan

Lapor Supervisor: Usul SC Advice : Siapkan SC Resusitasi IU:

- Rehidrasi D5%:RL = 2:1 - Pasang O2 5 lpm - Tidur posisi miring kiri

Persiapan SC:

- Injeksi Cefotaxim 2 gr IV

- Cukur daerah operasi

- DC terpasang 12.30 Antar Pasien ke OK 13.10 SC dimulai 13.15 13.19 Kala II Kala III

Lahir bayi ♀, BB/PB :3300 gram/50 cm, A-S : 6-8, caput (+)

Air ketuban hijau

Plasenta implantasi di korpus anterior lahir spontan kesan lengkap

Perdarahan ± 350 cc 14.00

Tidak ada keluhan

KU : baik, Kes : E4V5M6

TD : 100/70 mmHg, FN : 80 x/menit FP : 20 x/menit, T: 36,2 C

UT: 120 cc, Lochia: 10 cc TFU : 2 jari bawah pusat Kontraksi uterus: baik

Post SC Observasi kesra ibu Observasi perdarahan

14.15

TD : 100/80 mmHg, FN : 84 x/menit

(23)

FP : 20 x/menit, T: 36,4 C Lochia 10 cc

TFU : 2 jari bawah pusat Kontraksi uterus: baik

14.30

Lochia 10 cc

1 jam post SC Observasi kesra ibu Observasi perdarahan

15.00

KU : baik, Kes: E4V5M6

UT: 200 cc, Lochia 20 cc TFU : 3 jari bawah pusat Kontraksi uterus: baik

15.30

Lochia 40 cc

2 jam post SC Observasi kesra ibu Observasi perdarahan

16/10/2008 06.00 WITA

Luka operasi terasa nyeri

UT : 400 cc, Lochia 50 cc TFU : 3 jari bawah pusat

(24)

Kontraksi uterus: baik Bayi masih di NICU Kondisi bayi baik

T=36,0, RR=40x/mnt, DJ=140x/mnt Pasi =20 cc

17/10/2008 08.00 WITA Os boleh pulang

KU baik, Kes: E4V5M6

TD : 110/70 mmHg, FN : 80x/mnt FP :22x/mnt, T :37 C

Kont Uterus : baik TFU :4 jr bwh pusat lochia : ±20 cc

Luka Operasi: kering, tidak tampak sekret keluar dari luka, tanda radang (-) Bayi sudah Rawat Gabung

Kondisi bayi baik

T=36,2, RR=44x/mnt, DJ=140x/mnt ASI (+)

2 hari post SC Kontrol dan perawatan luka operasi di fasilitas kesehatan terdekat

(25)

Bab IV PEMBAHASAN

Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi, yaitu tekanan darahnya sebesar 160/110 mmHg dan disertai proteinuria +3. Ibu tidak mengalami edema. Edema memang bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia berat. Dalam kasus ini ibu telah hamil cukup bulan.

Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Edema terjadi karena terjadi penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami penurunan. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air.

Tanda lain dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah • Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar

kreatinin darah. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.

• Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme, edema/ ablatio retina. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop.

• Gangguan Serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak.

• Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung.

(26)

• Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat dekompensasio kordis kiri.

• Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR )

Terapi preeklampsia berat menggunakan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien segera turun dan berada dalam keadaan normotensi (tekanan darah normal) sehingga pemberian MgSO4 tidak dilanjutkan.

(27)

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, (2005, 07 April), Make Every Mother and Child Count, Available from:

http://pikas.bkkbn.go.id/news_detail.php?nid=4356 (Accesed: 2008, November

20).

Anaonim., (2006, october 31 – Last updated), About Preeclampsia, Available from:

http://www.preeklamsia.org/abaut.asp. (Accesed: 2008, November 20)

Anonim, (2006, August), Preeclampsia, Eclampsia, and HELLP Syndrome, Available from: http://www.marchofdimes.com/pnhec/188 1054.asp. (Accesed: 2008, November 20)

Anonim, (2007, January 24), Preeclampsia, Available from:

htttp://www.mayoclinic.com/health/preeclamsia/DS00583/DSECTION=4 (Accesed:

2008, November 20)

Brooks, B.M., (2005, January 05 – Last update), Pregnancy, Preeclampsia, Available from: http://www.emedicine.com/emerg/topic480.htm (Accesed: 2008, November 20)

Cunningham, F.G. et all, 2003, Williams Obstetrics, 21st_{ed, McGraw-Hill Companies.}

Mochtar, R., 1998, Toksemia Gravidarum, dalam: Sinopsis Obstetri, Jilid I edisi II, EGC, Jakarta.

Musalli,G. & Linden, A. (2007), Preeclampsia, Available from:

http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5.

(28)

Rachimhadhi, T., 2005, pereklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.

Saifuddin, B. A., 2001, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan

Neonatal, JNNPKKR-POGI bekerjasama dengan Yayasan bina pustaka sarwono

prawirohardjo, Jakarta.

Sudinaya I.P., 2003, Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur-Tahun 2000, Cermin Dunia Kedokteran, 139, 13-15.

Surjadi, M.L. dkk, 1999, Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara Penderita Preeklamsia Dan Kehamilan Normal, Majalah Obstetri Dan

Ginekologi Indonesia, 23, 23-26.

Suyono, Y.J., 2002, Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi, edisi 6, Hipokrates, Jakarta Tomasulo, P.J. & Lubetkin, D., (2006, March 15 – Review date), Preeclamsia,

Availablefrom:

http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf.

Wagner, L., (2004), Diagnosis And Management Of Preeclampsia, Available:

http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html. (Accesed: 2008, November 20)

Wahdi. Dkk, 2000. Kematian Maternal Di RSUP Dr. Kariadi Semarang Tahun 1996-1998, Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia, 24, 165-170.