BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Gagal Jantung Kronis
2.1.1. Definisi dan Epidemiologi
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara global. Pada tahun 2008, diperkirakan 17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Lebih dari 80% kematian akibat penyakit kardiovaskular terjadi di negara pendapatan rendah dan menengah (WHO,2013). Menurut Centre
for Disease Control (CDC) sekitar 5,7 juta penduduk di Amerika Serikat memiliki
penyakit gagal jantung. Penyakit gagal jantung merupakan penyebab utama dari 55.000 kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat (CDC, 2012).
Di Indonesia, penyakit Sistem Sirkulasi Darah (SSD) menurut
International Classification of Disease (ICD-10) yaitu penyakit jantung dan
pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab utama kematian umum pada tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001sebesar 26,3% kematian (Delima et al, 2009).
Definisi gagal jantung menurut Buku Ajar Penyakit Dalam adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel ( Ghanie, 2009).
2.1.2. Etiologi
Seperti terlihat pada Tabel 2.1, kondisi apapun yang mengarah ke sebuah perubahan dalam struktur atau fungsi ventrikel kiri dapat mempengaruhi pasien untuk mengembangkan gagal jantung. Meskipun etiologi pada pasien gagal jantung dengan ejeksi fraksi sehat berbeda dari orang-orang dengan ejeksi fraksi yang menurun, ada tumpang tindih antara etiologi dari dua kondisi ini.
Di negara-negara industri, penyakit jantung koroner telah menjadi penyebab dominan pada pria dan wanita dan berperan untuk 60-75% kasus gagal jantung. Hipertensi memberikan kontribusi terhadap perkembangan gagal jantung pada 75% pasien, termasuk kebanyakan pasien dengan penyakit jantung koroner , penyakit jantung koroner dan hipertensi berinteraksi untuk meningkatkan risiko gagal jantung, seperti halnya diabetes mellitus.
Tabel 2.1. Etiologi gagal jantung.
Etiologi Deskripsi
Penyakit jantung koroner Banyak manifestasi.
Hipertensi Sering berhubungan dengan hipertropi ventrikel kiri dan gangguan fraksi ejeksi.
Kardiomiopati Bersifat genetik atau non genetic (temasuk miokardistis)/
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right ventricular
(ARVC).
Obat-obatan Beta-Bloker, kalsium antagonis, antiaritmia, agen sitotoksik.
Racun Alkohol ,penghobatan, kokain, merkuri, kobalt, arsen.
Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid, Cushing syndrome, kekurangan adrenal , kelebihan hormon pertumbuhan,
Phaeochromocytoma.
Nutrisi Kekurangan tiamin, selenium, karnitin. Obesitas, cachexia.
Infiltrat Sarkoidosis, amiloidosis, haemokromatosis, penyakit jaringan ikat.
Lainnya Chagas’ disease, infeksi HIV , kardiomiopati peripartum , stadium akhir gagal ginjal. (Dickstein, 2008).
2.1.3. Patofisiologi
Penyakit jantung iskemik dan hipertensi merupakan dua penyebab yang paling penting dari gagal jantung di dunia Barat. Penyebab umum lainnya adalah diabetes mellitus, penyakit jantung katup (stenosis aorta dan khususnya regurgitasi mitral) dan kardiomiopati. Infeksi dan gangguan gizi masih menjadi penyebab paling sering di negara berkembang. Usia lanjut dan jenis kelamin laki-laki juga menjadi faktor risiko.
Mekanisme yang mendasari disfungsi ventrikel adalah kematian atau disfungsi miosit jantung dan volume yang overload. Akibat kontraktilitas miokard menurun, stroke volume menurun dan end diastole volume dan tekanan meningkat. Hal ini, menurut hukum Frank-Starling, akan mengembalikan kontraktilitas miokard dan output jantung. Jika berkelanjutan dalam jangka panjang, volume ini akan meningkat mengarah ke sesuatu yang disebut remodeling jantung. Hal ini melibatkan hipertrofi miokard, pembesaran bilik, peningkatan stres dinding ventrikel, dan peningkatan kebutuhan oksigen. peningkatan kekakuan ventrikel juga terjadi karena peningkatan deposisi kolagen dalam hati, yang merusak proses pengisian dan memperburuk keadaan. Penurunan curah jantung menyebabkan aktivasi system simpatis dan menstimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Pada awalnya hal ini akan mengembalikan output jantung. Namun, senyawa yang dihasilkan dari cedera di jantung menyebabkan peningkatan yang menyebabkan pengeluaran energi jantung menjadi tidak efisien dan perfusi miokard berkurang, khususnya di region subendocardial. Kombinasi remodeling jantung dan yang siklus neurohumoral yang buruk membuat miokardium rentan terhadap iskemia dan sirkulasi yang bergantung pada tonus simpatis(Kotze, 2008).
2.1.4. Diagnosa 2.1.4.1.Gejala Klinis
Gejala utama dari gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas. Meskipun kelelahan secara tradisional dianggap berasal dari output jantung yang rendah pada gagal jantung, diperkirakan bahwa ada kemungkinan kelainan tulang-otot dan komorbiditas non-kardiak lainnya (misalnya, anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap awal gagal jantung, dyspnea diamati hanya saat beraktivitas, namun, sebagai penyakit berlangsung, dyspnea terjadi dengan aktivitas kurang berat, dan akhirnya dapat terjadi bahkan pada saat istirahat. Asal dyspnea pada gagal jantung dapa bersifat multifaktorial. Mekanisme paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi cairan interstitial atau intra-alveolar. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap dyspnea saat aktivitas termasuk penurunan kepatuhan paru, peningkatan resistensi saluran napas, otot pernapasan dan / atau kelelahan diafragma, dan anemia.
Ortopnea, yang didefinisikan sebagai dispnea yang terjadi pada posisi berbaring. Gejala ini hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splannikus dan ekstremitas bawah ke sirkulasi pusat selama berbaring, dengan peningkatan resultan tekanan kapiler paru. Batuk malam hari adalah manifestasi sering proses ini dan gejala yang sering diabaikan gagal jantung. Ortopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan. Meskipun ortopnea adalah gejala yang relatif spesifik gagal jantung, gejala ini juga bisa terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pada pasien dengan penyakit paru.
Dispnea paroksismal nokturnal, istilah ini mengacu pada episode akut sesak nafas yang hebat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien beristirahat. Gejala ini mungkin disertai dengan batuk atau mengi, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran napas, bersama dengan edema paru interstitial yang menyebabkan peningkatan resistensi saluran napas. Sedangkan ortopnea dapat dihilangkan dengan duduk tegak di sisi tempat tidur dengan kaki dalam posisi tergantung, pasien dengan
gajala ini sering memiliki batuk yang bersifat menetap dan mengi bahkan setelah mereka telah mengambil posisi tegak. Asma jantung berkaitan erat dengan dispnea paroksismal nokturnal, ditandai dengan mengi sekunder untuk bronkospasme, dan harus dibedakan dari asma primer sebagai penyebab paru mengi.
Respirasi Cheyne-Stokes, juga disebut sebagai respirasi periodik atau siklus respirasi, respirasi Cheyne-Stokes umum dalam lanjutan gagal jantung dan biasanya berhubungan dengan output jantung yang rendah. Respirasi Cheyne-Stokes disebabkan oleh sensitivitas berkurang dari pusat pernapasan untuk PCO2 arteri. Ada fase apnea, di mana arteri PO2 terjun dan arteri PCO2 naik. Perubahan-perubahan dalam kandungan gas darah arteri merangsang pusat pernapasan tertekan, sehingga hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti pada gilirannya dengan kekambuhan apnea. Respirasi Cheyne-Stokes dapat dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai dyspnea parah atau sebagai penghentian sementara pernapasan.
Pasien dengan gagal jantung juga dapat disertai dengan gejala gastrointestinal. Anoreksia, mual, dan cepat kenyang berhubungan dengan nyeri perut dan kepenuhan sering keluhan dan mungkin berhubungan dengan edema dinding usus besar dan / atau hati sesak. Kemacetan pada hati dan peregangan kapsul yang dapat menyebabkan nyeri kanan atas kuadran. Gejala serebral, seperti kebingungan, disorientasi, dan tidur dan gangguan mood, dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis otak dan mengurangi perfusi serebral. Nokturia adalah umum di gagal jantung dan dapat menyebabkan insomnia.
2.1.4.2.Pemeriksaan Fisik
Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk mengetahui
penyebab dari gagal jantung sekaligus mengetahui tingkat keparahan dari gejala-gejalanya, menambah informasi tentang profil hemodinamis dan respon terapi dan menetukan prognosis yang penting untuk tujuan tambahan pada saat dilakukan pemeriksaan fisik
Pada penderita gagal jantung yang ringan dan sedang-berat, penderita terlihat dengan keadaan tidak ada gangguan pada saat istirahat, kecuali adanya perasaan tidak nyaman pada saat berbaring untuk beberapa menit. Pada gagal jantung berat penderita harus duduk tegak, dan mungkin tidak bisa menyelesaikan kata-kata karena pemendekan nafas. Tekanan darah sistolik mungkin normal atau tinggi pada awal gagal jantung, tetapi secara umum menurun pada gagal jantung lanjutan karena adanya disfungsi ventikel kiri lanjutan. Denyut nadi berkurang merefleksikan adanya penguranan pada strok volume. Vasokonstriksi perifer menyebabkan akral dingin, sianosis pada bibir dan kuku.
Kemudian pada pemeriksaan vena jugularis untuk memprediksi tekanan atrium kanan. Pada gagal jantung tahap awal tekanan vena jugularis mungkin normal pada saat istirahat tetapi menjadi abnormal secara bertahap.
Pada penderita gagal jantung ada di temukannya krepitasi paru hasil dari transudasi dari cairan ruang intravaskular ke alveoulus. Pada pasien edema paru, krepitasi mungkin terdengar luas sepanjang kedua lapangan paru dan di tambah dengan adanya mengi. Krepitasi jarang terjadi pada gagal jantung kronis bahkan ketika tekanan pengisian ventikel kiri mengaami peningkatan, karena adanya peningkatan drainase limfatik cairan alveolus. Efusi pleura akibat dari peningkatan tekanan kapiler pleura dan menghasilkan transudasi cairan ke dalam rongga pleura. Meskipun efusi pleura sering bilateral pada gagal jantung.
Pada pemeriksaan jantung, meskipun penting, seringkali tidak memberikan informasi yang berguna tentang keparahan gagal jantung. Pada beberapa pasien, suara jantung ketiga (S3) yang terdengar dan teraba di puncak. Pasien dengan pembesaran atau hipertrofi ventrikel kanan mungkin memiliki kiri impuls parasternal berkelanjutan dan berkepanjangan memperluas seluruh sistol.
Sebuah S3 ini paling sering ada pada pasien dengan volume overload yang memiliki takikardia dan takipnea, dan sering menandakan kompromi hemodinamik parah. Bunyi jantung IV (S4) bukan merupakan indikator spesifik gagal jantung tetapi biasanya hadir pada pasien dengan disfungsi diastolik. Mitral murmur dan trikuspid regurgitasi sering hadir pada pasien dengan gagal jantung lanjutan.
Hepatomegali adalah tanda penting pada pasien dengan gagal jantung. ketika ada, pembesaran hati sering teraba lunak dan dapat berdenyut selama sistole jika regurgitasi trikuspid ada. Asites, tanda akhir, terjadi sebagai akibat dari meningkatnya tekanan di dalam vena hepatika. Jaundice, juga merupakan temuan akhir gagal jantung, hasil dari gangguan fungsi hati hepatoseluler hipoksia, dan berhubungan dengan ketinggian dari kedua bilirubin langsung dan tidak langsung.
Edema perifer merupakan manifestasi kardinal gagal jantung, namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang telah diobati secara memadai dengan diuretik. Edema perifer biasanya simetris dan bergantung pada gagal jantung dan terjadi terutama di pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien rawat jalan. Pada pasien terbaring di tempat tidur, edema dapat ditemukan di daerah sacral (edema presacral) dan skrotum(L.Mann, 2008).
Tabel 2.2. Framingham Kriteria untuk Gagal Jantung Kronis.
Kriteria Mayor Kriteria Minor
Paroksismal nokturnal dispnea Distensi vena pada leher Ronkhi basah
Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3
Peningkatan tekanan vena jugularis
Refluks Hepatojugular
Edema ekstremitas Batuk malam hari
Dispnoe d’ effort Hepatomegali Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia
Mayor atau minor
Penurunan BB≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis gagal jantung di tegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor (Panggabean, 2009).
2.1.4.3.Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG) harus dilakukan pada setiap pasien yang di duga gagal jantung . Perubahan elektrokardiografi yang umum juga terlihat pada pasien yang diduga memiliki gagal jantung. Abnormal EKG memiliki sedikit nilai prediktif untuk menentukan gagal jantung.
Foto toraks merupakan komponen penting dari pemeriksaan diagnostik gagal jantung. Pemeriksaan ini memungkinkan penilaian kongesti paru dandapat menunjukkan penyebab paru atau toraks dyspnoea. Pemeriksaan dada x-ray juga berguna untuk mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, dan akumulasi cairan pleura, dan biasa menunjukkan adanya penyakit paru atau infeksi yang menyebabkan atau memberikan kontribusi untuk dyspnoea.
Pemeriksaan ekokardiografi digunakan untuk merujuk kepada semua USG jantung, teknik pencitraan, termasuk gelombang berdenyut dan berkesinambungan Doppler, Doppler warna dan gambar jaringan Doppler . Konfirmasi dengan echocardiography dari diagnosis gagal jantungdan / atau disfungsi jantung adalah wajib dan harus dilakukan tak lama setelah dicurigai diagnosis gagal jantung. Echocardiography tersedia secara luas, cepat, non-invasif, dan aman, dan menyediakan luas informasi tentang anatomi jantung (volume, geometri, massa), gerakan dinding, dan fungsi katup. Studi ini memberikan informasi penting pada etiologi gagal jantung. Secara umum diagnosis gagal jantung harus mencakup ekokardiogram (Dickstein, 2008).
2.1.4.4.Klasifikasi
Dokter biasanya mengklasifikasikan gagal jantung berdasarkan tingkat keparahan gejala yang timbul. Tabel 1 dan 2 menggambarkan sistem klasifikasi yang paling sering digunakan, the New York Heart Association (NYHA) Functional Classification.
Tabel 2.3. The New York Heart Association (NYHA) Functional Classification. Kelas Gejala dan Aktivitas Fisik
Kelas 1 Tidak ada gejala pada setiap tingkat tenaga dan tidak ada pembatasan dalam aktifitas fisik biasa
Kelas 2 Gejala ringan dan keterbatasan sedikit selama kegiatan rutin. Nyaman saat istirahat
Kelas 3 Akibat gejala terlihat keterbatasan, bahkan selama aktivitas minimal. Nyaman saat istirahat
2.1.5. Komplikasi
Jantung Cachexia. Jika pasien dengan gagal jantung yang dimulai dengan kelebihan berat badan kelebihan berat badan, kondisi mereka cenderung lebih parah. Setelah gagal jantung berkembang, indikator penting dari kondisi memburuk adalah terjadinya jantung cachexia.
Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah. Hal ini dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal (yang pada gilirannya dapat menyebabkan penumpukan cairan). Penurunan fungsi ginjal adalah umum pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi gagal jantung dan sebagai komplikasi penyakit lainnya yang berhubungan dengan gagal jantung (seperti diabetes). Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan gagal jantung, gangguan fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi jantung
termasuk rawat inap dan kematian.
Aritmia (irama Irregular Hati). Atrial fibrilasi adalah irama detakan cepat jantung di ruang atas jantung. Ini adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada orang dengan penyakit gagal jantung. Ventrikular takikardia dan fibrilasi ventrikular adalah aritmia serius yang dapat terjadi pada pasien ketika fungsi jantung terganggu secara signifikan.
Depresi.munculnya depresi menunjukkan prospek yang buruk untuk jantung. Studi menunjukkan bahwa depresi dapat memiliki efek buruk pada biologis sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah, tekanan darah, pembuluh darah, dan irama jantung. Orang yang depresi mungkin gagal untuk mengikuti instruksi pengobatab dan mungkin tidak merawat diri mereka sendiri.
Angina dan Serangan Jantung. Sementara penyakit arteri koroner merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien dengan gagal jantung beresiko untuk angina dan serangan jantung (UMM, 2009)..
Sirosis jantung atau kongesti hepar meliputi spektrum dari perubahan struktur hepar yang terjadi didalam keadaan gagal jantung sebelah kanan. Secara klinis, tanda dan gejala dari gagal jantung kronis mendominasi kelainan ini. Tidak seperti sirosis hati yang disebabkan penggunaan alcohol jangka panjang dan virus hepatitis, effek dari sirosis jantung secara garis besar prognosisnya belum jelas.
2.1.6. Tatalaksana 2.1.6.1.Non-Farmakologi
Meskipun pekerjaan fisik yang berat tidak dianjurkan pada HF, latihan rutin sederhana telah terbukti bermanfaat pada pasien gagal jantung dengan NYHA kelas I-III . Untuk pasien euvolemic, olahraga isotonik rutin seperti berjalan atau naik sepeda ergometer stasioner. Beberapa uji coba latihan telah membawa hasil yang menggembirakan dengan gejala berkurang, kapasitas latihan meningkat, dan peningkatan kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat dari penurunan berat badan dengan pembatasan asupan kalori belum jelas.
Pembatasan diet natrium (2-3 gram sehari) dianjurkan pada semua pasien dengan gagal jantung atau penurunan ejeksi fraksi. Pembatasan lebih lanjut (<2 g sehari) dapat dipertimbangkan dalam moderat untuk gagal jantung berat. Restriksi cairan umumnya tidak perlu kecuali pasien mengalami hiponatremia (<130 meq / L), yang mungkin berkembang karena aktivasi sistem renin-angiotensin, sekresi berlebihan hormon antidiuretik, atau kehilangan garam dalam kelebihan air dari penggunaan diuretik. Pembatasan cairan (<2 L / hari) harus dipertimbangkan pada pasien hyponatremic atau bagi mereka yang retensi cairan sulit dikendalikan meskipun dosis tinggi diuretik dan pembatasan natrium. Suplementasi kalori direkomendasikan untuk pasien dengan gagal jantung lanjutan dan penurunan berat badan yang tidak disengaja atau pengecilan otot (cachexia jantung), namun, anabolic steroid tidak dianjurkan untuk pasien karena potensi masalah dengan retensi volume. Penggunaan suplemen makanan harus dihindari dalam pengelolaan gejala gagal jantung karena kurangnya manfaat terbukti dan potensi interaksi yang signifikan (merugikan) dengan terbukti terapi gagal jantung(Lmann,2008).
2.1.6.2.Farmakologi
Ada bukti kuat bahwa Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor (ACE inhibitor) sebaiknya digunakan pada pasien bergejala dan tanpa gejala. ACE inhibitor mengganggu sistem renin-angiotensin dengan menghambat enzim yang bertanggung jawab untuk konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Namun, karena ACE inhibitor juga menghambat kininase II, mereka dapat menyebabkan upregulation bradikinin, yang selanjutnya dapat meningkatkan efek menguntungkan dari penurunan angiotensin. ACE inhibitors menstabilkan remodeling ventrikel kiri, memperbaiki gejala, mengurangi rawat inap, dan memperpanjang hidup.
Angiotensin Receptor Blockers ARB. Obat ini ditoleransi dengan baik
pada pasien yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor karena batuk, ruam kulit, dan angioedema. ARB harus digunakan pada pasien bergejala dan tanpa gejala dengan fraksi ejeksi <40% yang ACE-toleran untuk alasan lain selain hiperkalemia atau insufisiensi ginjal. Meskipun inhibitor ACE dan ARB menghambat sistem renin-angiotensin, mereka melakukannya dengan mekanisme yang berbeda. Sedangkan inhibitor ACE memblokir enzim yang bertanggung jawab untuk mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe 1. Beberapa uji klinis telah menunjukkan manfaat terapeutik untuk penambahan ARB ke ACE inhibitor pada pasien dengan gagal jantung kronis.
Terapi beta blocker merupakan kemajuan besar dalam pengobatan pasien dengan depresi ejeksi fraksi. Obat ini mengganggu efek berbahaya dari aktivasi yang berkelanjutan dari sistem saraf adrenergik oleh kompetitif antagonis satu atau lebih reseptor adrenergik . Ketika diberikan bersamaan dengan ACE inhibitor, beta blocker membalikkan proses renovasi ventrikel kiri, memperbaiki gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang hidup. Oleh karena itu beta blocker diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung simptomatik atau asimptomatik dan depresi ejeksi fraksi <40%.
Meski tergolong diuretik hemat kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolactone atau eplerenone) memiliki efek menguntungkan yang independen terhadap dampak dari agen pada keseimbangan natrium. Pemberian antagonis aldosteron direkomendasikan untuk pasien dengan NYHA kelas IV atau kelas III (kelas IV sebelumnya) gagal jantung yang memiliki depresi ejeksi fraksi (<35%) dan yang menerima terapi standar, termasuk diuretik, ACE inhibitor, dan beta blocker. Dosis aldosteron antagonis harus ditingkatkan sampai dosis yang digunakan adalah sama dengan yang yang telah terbukti efektif dalam uji klinis (Lmann, 2008) .
2.1.7. Pemeriksaan Hematologi
Hitung darah lengkap atau pemeriksaan Complete Blood Count (CBC) berguna untuk memberikan informasi penting tentang jenis dan jumlah sel dalam darah, sel darah putih, dan trombosit. Pemeriksaan darah lengkap juga membantu seorang dokter untuk memeriksa gejala, seperti kelemahan, kelelahan, atau memar, yang mungkin anda miliki. Pemeriksaan darah lengkap juga membantu untuk mendiagnosa suatu penyakit, seperti anemia, infeksi, dan gangguan lainnya. Pemeriksaan darah lengkap biasanya terdiri dari:
1. Sel darah putih ( leukosit).
Sel darah putih melindungi tubuh terhadap infeksi. Jika infeksi terjadi, sel darah putih menyerang dan menghancurkan bakteri, virus, atau organisme lain yang menyebabkan itu. Sel darah putih yang lebih besar dari sel darah merah namun jumlahnya lebih sedikit. Ketika seseorang memiliki infeksi bakteri, jumlah sel darah putih meningkat sangat cepat. Jumlah sel darah putih kadang-kadang digunakan untuk menemukan infeksi atau untuk
2. Hemoglobin
Molekul hemoglobin berada didalam sel darah merah. Hemoglobin membawa oksigen dan memberikan sel darah warna merah. Tes hemoglobin mengukur jumlah hemoglobin dalam darah dan merupakan ukuran sebagai fungsi dari kemampuan darah untuk membawa oksigen ke seluruh tubuh.
Tabel 2.5. Kadar normal hemoglobin.
Kategori Kadar Pria 14-17.4 g/dl Wanita 12-16 g/dL Anak 9.5-20.5 g/dL Bayi 14.5-24.5 g/dL Tabel 2.5 3. Trombosit (platelet)
Platelets (trombosit) adalah tipe terkecil dari sel darah. Mereka bertugas dalam pembekuan darah. Bila pendarahan terjadi, trombosit bertambah, mengumpul dan membentuk sebuah plak lengket yang membantu menghentikan pendarahan. Jika ada terlalu sedikit trombosit, perdarahan yang tidak terkontrol mungkin menjadi masalah. Jika ada terlalu banyak trombosit, ada kemungkinan gumpalan darah terbentuk di pembuluh darah. Juga, trombosit mungkin terlibat dalam pengerasan arteri (aterosklerosis).
Tabel 2.6. Kadar normal trombosit.
Kategori Kadar
Dewasa 140,000-400,000 platelet/mm3
Anak 150,000-450,000 platelet/ mm 3
2.1.8. Gambaran Hematologi pada Penderita Gagal Jantung
Anemia sering terjadi pada penderita gagal jantung dengan insidensi dengan rentang antara 4%-55% tergantung dari populasi. Berdasarkan beberapa studi epidemiologi memperhatikan peran anemia sebagai penanda prognostik, menghubungkannya dengan hasil yang lebih buruk meliputi; malnutrisi, peningkatan rawat inap, gagal jantung refrakter dan kematian. (Sandhu et al, 2010). Kemudian patofisiologi anemia bersifat multifaktorial dan bergubungan dengan berbagai faktor meliputi; hemodilusi, kehilagan besi dari obat-obat anti-platelet, aktivasi dari kaskade inflamasi, gangguan hormon eritopoetin yang berhubungan dengan insufisiensi ginjal. (Sandhu et al, 2010).
Mehta pertama kali melaporkan peningkatan agregasis platelet pada penderita gagal jantung pada tahun 1979. Jumlah platelet cenderung menurun pada penderita gagal jantung. Keadaan ini merefleksikan bahwa terjadinya peningkatan aktivasi platelet dan konsumsi platelet. Namun peningkatan volume trombosit rata-rata yang dapat meningkatkan pergantian platelet adalah temuan yang tidak pasti (Chung, 2006).
Peningkatan konsentrasi leukosit pada darah adalah klasikal marker untuk kronik inflamasi sistemik. Peningkatan kadar leukosit juga memiliki hubungan dengan insidensi miokard infark dan stroke dan memperburuk prognosis pada penderita dengan penyakit jantung koroner. Hal ini juga telah memperlihatkan adanya hubungan kadar leukosit dengan peningkatan insidensi hipertensi. Namun, hal ini belum jelas mengenai kadar konsentrasi leukosit yang tinggi dengan insidensi gagal jantung (AHA, 2009).
Menurut Engstrom pada tahun 2009 mengatakan bahwa telah dilakukannya studi yang menggunakan populasi cohort menemukan adanya
