BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Rokok
2.1.1 Pengertian Rokok
Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120 mm (bervariasi tergantung negara) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan dibiarkan membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lainnya.
2.1.2 Jenis Rokok
Menurut Sitepoe, M. (1997), rokok berdasarkan bahan baku atau isi di bagi tiga jenis:
1. Rokok Putih : rokok yang bahan baku atau isinya hanya daun tembakau yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
2. Rokok Kretek : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau dan cengkeh yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
3. Rokok Klembak : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau, cengkeh, dan kemenyan yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
Rokok berdasarkan penggunaan filter dibagi dua jenis :
1. Rokok Filter (RF) : rokok yang pada bagian pangkalnya terdapat gabus.
2. Rokok Non Filter (RNF) : rokok yang pada bagian pangkalnya tidak terdapat gabus.
2.1.3 Kandungan Rokok
Pada saat rokok dihisap komposisi rokok yang dipecah menjadi komponen lainnya, misalnya komponen yang cepat menguap akan menjadi asap bersama-sama dengan komponen lainnya terkondensasi. Dengan demikian komponen asap rokok yang dihisap oleh perokok terdiri dari bagian gas (85%) dan bagian partikel (15%).
Rokok mengandung kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, dengan 40 jenis di antaranya bersifat karsinogenik (dapat menyebabkan kanker), dan setidaknya 200 diantaranya berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah tar, nikotin, dan karbon monoksida (CO). Selain itu, dalam sebatang rokok juga mengandung bahan-bahan kimia lain yang tak kalah beracunnya (David E, 2003). Zat-zat beracun yang terdapat dalam rokok antara lain adalah sebagai berikut :
1. Nikotin
Komponen ini paling banyak dijumpai di dalam rokok. Nikotin yang terkandung di dalam asap rokok antara 0.5-3 ng, dan semuanya diserap, sehingga di dalam cairan darah atau plasma antara 40-50 ng/ml. Nikotin merupakan alkaloid yang bersifat stimulan dan pada dosis tinggi bersifat racun. Zat ini hanya ada dalam tembakau, sangat aktif dan mempengaruhi otak atau susunan saraf pusat. Nikotin juga memiliki karakteristik efek adiktif dan psikoaktif. Dalam jangka panjang, nikotin akan menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan, sehingga perokok akan selalu membutuhkan kadar nikotin yang semakin tinggi untuk mencapai tingkat kepuasan dan ketagihannya. Sifat nikotin yang adiktif ini dibuktikan dengan adanya jurang antara jumlah perokok yang ingin berhenti merokok dan jumlah yang berhasil berhenti (Pdpersi, 2006).
Nikotin yaitu zat atau bahan senyawa porillidin yang terdapat dalam Nicotoana Tabacum, Nicotiana Rustica dan spesies lainnya yang sintesisnya bersifat adiktif
dapat mengakibatkan ketergantungan. Nikotin ini dapat meracuni saraf tubuh, meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh perifer dan menyebabkan ketagihan serta ketergantungan pada pemakainya.
2. Karbon Monoksida (CO)
Gas karbon monoksida (CO) adalah sejenis gas yang tidak memiliki bau. Unsur ini dihasilkan oleh pembakaran yang tidak sempurna dari unsur zat arang atau karbon. Gas karbon monoksida bersifat toksis yang bertentangan dengan oksigen dalam transpor maupun penggunaannya. Gas CO yang dihasilkan sebatang rokok dapat mencapai 3-6%, sedangkan CO yang dihisap oleh perokok paling rendah sejumlah 400 ppm (parts per million) sudah dapat meningkatkan kadar karboksi haemoglobin dalam darah sejumlah 2-16% (Sitepoe, M., 1997).
3. Tar
Tar merupakan bagian partikel rokok sesudah kandungan nikotin dan uap air diasingkan. Tar adalah senyawa polinuklin hidrokarbon aromatika yang bersifat karsinogenik. Dengan adanya kandungan tar yang beracun ini, sebagian dapat merusak sel paru karena dapat lengket dan menempel pada jalan nafas dan paru-paru sehingga mengakibatkan terjadinya kanker. Pada saat rokok dihisap, tar masuk kedalam rongga mulut sebagai uap padat asap rokok. Setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru-paru. Pengendapan ini bervariasi antara 3-40 mg per batang rokok, sementara kadar dalam rokok berkisar 24-45 mg. Sedangkan bagi rokok yang menggunakan filter dapat mengalami penurunan 5-15 mg. Walaupun rokok diberi filter, efek karsinogenik tetap bisa masuk dalam paru-paru, ketika pada saat merokok hirupannya dalam-dalam, menghisap berkali-kali dan jumlah rokok yang digunakan bertambah banyak (Sitepoe, M., 1997).
4. Timah Hitam (Pb)
Timah Hitam (Pb) yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak 0,5 ug. Sebungkus rokok (isi 20 batang) yang habis dihisap dalam satu hari akan menghasilkan 10 ug. Sementara ambang batas bahaya timah hitam yang masuk ke dalam tubuh adalah 20 ug per hari (Sitepoe, M., 1997).
5. Amoniak
Amoniak merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen dan hidrogen. Zat ini tajam baunya dan sangat merangsang. Begitu kerasnya racun yang ada pada ammonia sehingga jika masuk sedikit pun ke dalam peredaran darah akan mengakibatkan seseorang pingsan atau koma.
6. Hidrogen Sianida (HCN)
Hidrogen sianida merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah terbakar dan sangat efisien untuk menghalangi pernapasan dan merusak saluran pernapasan. Sianida adalah salah satu zat yang mengandung racun yang sangat berbahaya. Sedikit saja sianida dimasukkan langsung ke dalam tubuh dapat mengakibatkan kematian.
7. Nitrous Oxide
Nitrous oxide merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila terhisap dapat menyebabkan hilangnya pertimbangan dan menyebabkan rasa sakit.
8. Fenol
Fenol adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari distilasi beberapa zat organic seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar arang. Zat ini beracun dan membahayakan karena fenol ini terikat ke protein dan menghalangi aktivitas enzim.
9. Hidrogen sulfida
Hidrogen sulfida adalah sejenis gas yang beracun yang gampang terbakar dengan bau yang keras. Zat ini menghalangi oksidasi enzim (zat besi yang berisi pigmen).
2.1.4 Kategori Perokok
1. Perokok Pasif
Perokok pasif dalah asap rokok yang di hirup oleh seseorang yang tidak merokok (Pasive Smoker). Asap rokok merupakan polutan bagi manusia dan lingkungan sekitarnya. Asap rokok lebih berbahaya terhadap perokok pasif daripada perokok aktif. Asap rokok yang dihembuskan oleh perokok aktif dan terhirup oleh perokok pasif, lima kali lebih banyak mengandung karbon monoksida, empat kali lebih banyak mengandung tar dan nikotin (Wardoyo, 1996).
2. Perokok Aktif
Menurut Bustan (1997) rokok aktif adalah asap rokok yang berasal dari hisapan perokok atau asap utama pada rokok yang dihisap (mainstream). Dari pendapat di atas dapat ditarik kesimpulan bahwa perokok aktif adalah orang yang merokok dan langsung menghisap rokok serta bisa mengakibatkan bahaya bagi kesehatan diri sendiri maupun lingkungan sekitar.
2.1.5 Jumlah Rokok Yang Dihisap
Menurut Bustan (1997) jumlah rokok yang dihisap dapat dalam satuan batang, bungkus, pak per hari. Jenis rokok dapat dibagi atas 3 kelompok yaitu :
1. Perokok Ringan : Disebut perokok ringan apabila merokok kurang dari 10 batang per hari.
3. Perokok Berat : Disebut perokok berat jika menghisap lebih dari 20 batang. 2.1.6 Lama Menghisap Rokok
Menurut Bustan (1997) merokok dimulai sejak umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 10 tahun. Semakin awal seseorang merokok makin sulit untuk berhenti merokok. Rokok juga punya dose-response effect, artinya semakin muda usia merokok, akan semakin besar pengaruhnya. Apabila perilaku merokok dimulai sejak usia remaja, merokok dapat berhubungan dengan tingkat arterosclerosis. Risiko kematian bertambah sehubungan dengan banyaknya merokok dan umur awal merokok yang lebih dini ( Smet, Bart, 1994). Merokok sebatang setiap hari akan meningkatkan tekanan sistolik 10–25 mmHg dan menambah detak jantung 5–20 kali per menit (Sitepoe, M., 1997). Dampak rokok akan terasa setelah 10-20 tahun pasca digunakan.
2.2 Tekanan Darah
Tekanan darah adalah gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh darah, bergantung pada volume darah yang terkandung di dalam pembuluh dan compliance, atau daya regang (distensibility) dinding pembuluh yang bersangkutan. Apabila volume darah yang masuk arteri sama dengan volume darah yang meninggalkan arteri selama periode yang sama, tekanan darah arteri akan konstan. Namun yang terjadi, selama sistol ventrikel, volume sekuncup darah masuk arteri-arteri dari ventrikel, sementara hanya sekitar sepertiga darah dari jumlah tersebut yang meninggalkan arteri untuk masuk ke arteriol-arteriol. Selama diastol, tidak ada darah yang masuk ke dalam arteri, sementara darah terus meninggalkan mereka, terdorong oleh recoil elastik. Tekanan maksimum yang ditimbulkan di arteri sewaktu darah disemprotkan masuk ke dalam arteri selama sistol, atau tekanan sistolik, rata-rata adalah 120 mmHg. Tekanan minimum di dalam arteri sewaktu darah mengalir keluar selama diastol, yakni tekanan diastolik, rata-rata 80 mmHg. Tekanan arteri tidak turun menjadi 0 mmHg karena timbul kontraksi jantung
berikutnya dan mengisi kembali arteri sebelum semua darah keluar (Sherwood, L., 2001).
2.3 Hipertensi
2.3.1 Pengertian Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg (Price, S.A. & Wilson, L.M., 2006). Menurut Basha, A. (2004), hipertensi merupakan suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas).
Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi, yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Hipertensi seringkali disebut sebagai pembunuh gelap (Silent Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya (Sustrani, L., et al., 2004).
2.3.2 Kriteria dan Klasifikasi Hipertensi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu
1. Hipertensi essensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik, terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraselular, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal, terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi
vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain (Mansjoer, 2000).
Menurut WHO (World Health Organization) batas normal tekanan darah adalah 120–140 mmHg sistolik dan 80–90 mmHg diastolik. Seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila tekanan sistoliknya lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastoliknya lebih dari 90 mmHg.
Tabel 2.1 Klasifikasi hipertensi menurut WHO/ISH 2003
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal < 120 < 80 Normal < 130 < 85 Normal tinggi 130 -139 (<140) 85 – 89 (<90) Hipertensi Derajat 1 ( ringan ) 140 – 159 90 – 99 Derajat 2 ( sedang ) 160 – 179 100 – 109 Derajat 3 ( berat ) ≥ 180 ≥ 110 Hipertensi sistolik yang terisolasi ≥ 140 < 90
Batasan ini untuk individu dewasa diatas umur 18 tahun, tidak dalam keadaan sakit mendadak. Dikatakan hipertensi jika pada dua kali atau lebih kunjungan yang berbeda didapatkan tekanan darah rata-rata dari dua atau lebih pengukuran setiap kunjungan, diastoliknya 90 mmHg atau lebih, atau sistoliknya 140 mmHg atau lebih (Robbins & Kumar, 1995).
Hipertensi sistolik terisolasi (isolated sytolic hypertension) adalah hipertensi dengan tekanan sistolik sama atau lebih dari 160 mmHg, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg. Hipertensi sistolik terisolasi umumnya dijumpai pada usia lanjut, jika keadaan ini dijumpai pada masa dewasa muda lebih banyak dihubungkan sirkulasi hiperkinetik dan diramalkan dikemudian hari tekanan diastoliknya juga ikut meningkat.
Tabel 2.3 Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah Tekanan Sistolik dan Diastolik (mmHg) Normal <120 dan < 80
Pre Hipertensi 120-139 atau 80-89 Hipertensi
Derajat 1 140 – 159 atau 90 – 99 Derajat 2 >160 atau >100
Klasifikasi Pengukuran Tekanan Darah Orang Dewasa Dengan Usia Diatas 18 Tahun Menurut The Seventh Report Of The Joint National Committee On Prevention, Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure (JNC 7), Tahun 2003.
Menurut The Seventh Report Of The Joint National Committee On Prevention, Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.
2.3.3 Patofisiologi Hipertensi
Menurut Corwin (2000) tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup atau curah jantung dan total peripheral resistance (TPR),
maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel tersebut dapat menyebabkan hipertensi.
1. Peningkatan kecepatan denyut jantung.
Terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus sinoatrium (SA). Peningkatan denyut jantung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme, biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau total peripheral resistance (TPR).
2. Peningkatan volume sekuncup atau curah jantung yang berlangsung lama.
Terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi yang berlebihan yang dapat meningkatkan volume diastolik akhir, biasa disebut preload jantung. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.
3. Peningkatan total peripheral resistance (TPR) yang berlangsung lama
Terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terhadap rangsangan normal. Kedua hal tersebut menyebabkan penyempitan pembuluh. Pada peningkatan total peripheral resistance, jantung harus memompa lebih kuat supaya menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melintasi pembuluh-pembuluh yang menyempit. Hal ini disebut afterload jantung biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila afterload berlangsung lama, ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrofi (membesar). Dengan hipertrofi kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus memompa darah lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut, serat-serat otot jantung juga mulai teregang melebihi panjang normalnya yang akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup atau curah jantung.
Menurut Guyton & Hall (2006) hipertensi dibedakan atas 2 golongan besar : 1. Hipertensi beban volume
Terjadi akibat kenaikan volume cairan ekstra seluler yang berlebihan dalam tubuh. Hal ini menyebabkan kenaikan volume darah diikuti dengan peningkatan curah jantung. Kenaikan curah jantung inilah yang menyebabkan hipertensi. 2. Hipertensi vasokonstriksi
Terjadi akibat peningkatan bahan-bahan yang secara khusus cenderung meningkatkan hipertensi yaitu angiotensin II, norepinephrin dan epinephrin. Bahan ini menyebabkan kenaikan tekanan perifer total yang menyebabkan penyempitan diameter arteriol dan terjadilah hipertensi.
Menurut Corwin (2000) sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan berupa :
1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah akibat peningkatan tekanan intrakranium.
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi.
3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat. 4. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. 5. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Peningkatan tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi essensial, gejala seperti sakit kepala, epistaktis, pusing, migran. Gejala-gejala yang lain seperti sukar tidur, sesak nafas, rasa berat ditengkuk (Mansjoer, 2000).
2.4 Pengukuran Tekanan Darah
Tekanan darah diukur dengan menggunakan alat sphygmomanometer dan stetoskop. Ada tiga tipe dari sphygmomanometer yaitu dengan menggunakan air raksa atau merkuri, aneroid, dan elektronik. Tipe air raksa adalah jenis
sphygmomanometer yang paling akurat. Tingkat bacaan dimana detak tersebut terdengar pertama kali adalah tekanan sistolik. Sedangkan tingkat dimana bunyi detak menghilang adalah tekanan diastolik. Sphygmomanometer aneroid prinsip penggunaanya yaitu menyeimbangkan tekanan darah dengan tekanan dalam kapsul metalis tipis yang menyimpan udara didalamnya. Spygmomanometer elektronik merupakan pengukur tekanan darah terbaru dan lebih mudah digunakan dibanding model standar yang menggunakan air raksa tetapi, akurasinya juga relatif rendah (Sustrani, L., et al., 2004). Sebelum mengukur tekanan darah yang harus diperhatikan yaitu :
1. Jangan minum kopi atau merokok 30 menit sebelum pengukuran dilakukan. 2. Duduk bersandar selama 5 menit dengan kaki menyentuh lantai dan tangan sejajar
dengan jantung (istirahat). 3. Pakailah baju lengan pendek.
4. Buang air kecil dulu sebelum diukur , karena kandung kemih yang penuh dapat mempengaruhi hasil pengukuran (Sustrani, L., et al., 2004).
Pengukuran tekanan darah sebaiknya dilakukan pada pasien setelah istirahat yang cukup, yaitu sesudah berbaring paling sedikit 5 menit. Pengukuran dilakukan pada posisi terbaring, duduk, dan berdiri sebanyak 2 kali atau lebih dengan interval 2 menit. Ukuran manset harus cocok dengan ukuran lengan atas. Manset harus melingkari paling sedikit 80% lengan atas dan lebar manset paling sedikit 2 atau 3 kali panjang lengan atas, pinggir bawah manset harus 2 cm diatas fosa cubiti untuk mencegah kontak dengan stetoskop. Sebaiknya disediakan barbagai ukuran manset untuk dewasa, anak dan orang gemuk. Balon dipompa sampai ke atas tekanan diastolik kemudian tekanan darah diturunkan perlahan-lahan dengan kecepatan 2-3 mmHg tiap denyut jantung. Tekanan sistolik tercatat pada saat terdengar bunyi yang pertama (korotkoff I) sedangkan tekanan diastolik dicatat jika bunyi tidak terdengar lagi (korotkoff V). Pemeriksaan tekanan darah sebaiknya dilakukan pada kedua lengan, pada posisi berbaring, duduk dan berdiri (Arjatmo, T., Hendra, U., 2001).
2.5 Hubungan Merokok dan Tekanan Darah
Curah jantung dan resistensi perifer total merupakan dua penentu utama yang mempengaruhi tekanan darah. Maka berbagai faktor yang terlibat dalam mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer total akan mempengaruhi tekanan darah (Sherwood, L., 2001). Salah satunya adalah kebiasaan hidup yang tidak baik seperti merokok.
Rokok yang dihisap dapat mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Namun rokok akan mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan pembuluh di ginjal sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Merokok sebatang setiap hari akan meningkatkan tekanan sistolik 10–25 mmHg dan menambah detak jantung 5–20 kali per menit (Sitepoe, M., 1997).
Dengan menghisap sebatang rokok maka akan mempunyai pengaruh besar terhadap kenaikan tekanan darah atau hipertensi. Hal ini dapat disebabkan karena merokok secara aktif maupun pasif pada dasarnya mengisap CO (karbon monoksida) yang bersifat merugikan. Akibat gas CO terjadi kekurangan oksigen yang menyebabkan pasokan jaringan berkurang. Ini karena, gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam sel darah merah (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen, sehingga setiap ada asap rokok disamping kadar oksigen udara yang sudah berkurang, ditambah lagi sel darah merah akan semakin kekurangan oksigen, oleh karena yang diangkut adalah CO dan bukan O2
(oksigen). Seharusnya, hemoglobin ini berikatan dengan oksigen yang sangat penting untuk pernapasan sel-sel tubuh, tapi karena gas CO lebih kuat daripada oksigen, maka gas CO ini merebut tempatnya di hemoglobin. Sel tubuh yang menderita kekurangan oksigen akan berusaha meningkatkan yaitu melalui kompensasi pembuluh darah dengan jalan menciut atau spasme dan mengakibatkan meningkatnya tekanan darah. Bila proses spasme berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh darah akan mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis (penyempitan).
Selain itu, asap rokok juga mengandung nikotin. Nikotin merupakan dadah yang kuat. Nikotin bertindak terhadap pusat kepuasan di otak yang menyebabkan perokok terangsang pada peringkat awal, tetapi keadaan ini kemudiannya disusuli oleh kemurungan. Nikotin meningkatkan penghasilan bahan kimia yang dinamai dopamine dan berhubung rapat dengan pusat-pusat emosi di otak.
Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok. Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon epinefrin (adrenalin) yang bersifat memacu peningkatan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung. Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan semakin meninggi, berakibat timbulnya hipertensi. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya. Efek lain nikotin adalah merangsang berkelompoknya trombosit (sel pembekuan darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung gas CO yang berasal dari rokok. Dari gambaran diatas baik gas CO maupun nikotin berpacu menyempitkan pembuluh darah dan menyumbatnya sekaligus.
Menurut kajian, risiko merokok menyebabkan hipertensi berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap per hari, dan bukan pada lama merokok. Seseorang yang merokok lebih dari satu pak rokok sehari menjadi lebih rentan mendapat hipertensi. Zat-zat kimia dalam rokok bersifat kumulatif (ditimbun), suatu saat dosis racunnya akan mencapai titik toksis sehingga mulai kelihatan gejala yang ditimbulkannya (Price & Wilson, 2006).
2.6 KERANGKA TEORI
Gambar 2.1 : Kerangka Teori
Sumber : Guyton, Hall (2006), Arjatmo T, dan Hendra U. (2001), Mangku Sitepoe (1997)
Keturunan Hipertensi (Gen)
Isi Sekuncup Hipertensi Curah Jantung Tahanan Perifer Merokok: • Jumlah Rokok • Jenis Rokok • Lama Menghisap Rokok Stres pekerjaan Asupan Garam Aktivitas Olahraga Usia Jenis Kelamin Kecepatan Denyut Jantung
