PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Dia
Diabetbetes es melmellitlitus us (DM(DM) ) mermerupaupakan kan susuatu atu penpenyakyakit it yanyang g ditditandandai ai oleolehh adanya kenaikan kadar gula darah (hiperglikemia) kronik. Keadaan hiperglikemia adanya kenaikan kadar gula darah (hiperglikemia) kronik. Keadaan hiperglikemia kroni
kronik k pada DM pada DM dapat mengakibdapat mengakibatkan atkan terjadterjadinya inya kompkomplikaslikasi i kronkronik ik beberabeberapapa organ tubuh, terutama mata,
organ tubuh, terutama mata, ginjaginjal, l, saraf, jantung dan saraf, jantung dan pembpembuluh darah. Keadaanuluh darah. Keadaan hiper
hiperglikeglikemia mia kronikronik k tersebtersebut ut dapat mengenai banyak organ dapat mengenai banyak organ pada semua pada semua lapislapisanan masyarakat di seluruh dunia.
masyarakat di seluruh dunia.11
Menurut WHO, pada tahun 2004 didapatkan lebih dari 150 juta orang dari Menurut WHO, pada tahun 2004 didapatkan lebih dari 150 juta orang dari seluruh dunia yang menderita diabetes. Angka kejadian ini meningkat dengan seluruh dunia yang menderita diabetes. Angka kejadian ini meningkat dengan ce
cepapat t dadan n didipeperkrkirirakakan an papada da tatahuhun n 202025 25 akakan an bebertrtamambabah h dudua a kakali li lilipapat.t. Pen
Peningingkatkatan an angangka ka preprevalvalensensi i diadiabetbetes es yanyang g palpaling ing besbesar ar terjterjadi adi di di AsiAsia a dandan Af
Afrikrika. a. PePeniningngkakatatan n anangkgka a kekejajadidian an didiababetetes es inini i didiikikututi i jujuga ga ololeh eh NeNegagarara berkembang melalui urbanisasi dan akibat perubahan gaya hidup.
berkembang melalui urbanisasi dan akibat perubahan gaya hidup.22 Pada tahunPada tahun 2000 di Indonesia diperkirakan minimal terdapat 4 juta. Diperkirakan pada tahun 2000 di Indonesia diperkirakan minimal terdapat 4 juta. Diperkirakan pada tahun 2010 jumlah penderita diabetes di Indonesia menjadi minimal 5 juta.
2010 jumlah penderita diabetes di Indonesia menjadi minimal 5 juta.11
Penderita diabetes yang kontrol diabetesnya baik, ternyata lebih sedikit Penderita diabetes yang kontrol diabetesnya baik, ternyata lebih sedikit meng
mengalami alami kompkomplikaslikasi i kronikronik, k, itu itu sebabsebabnya nya para pakar para pakar diabetdiabetes es menekmenekankanankan pe
pentintingnngnya ya penpengengendaldalian ian ataatau u konkontrotrol l diadiabetbetes es yanyang g ketketat at (ba(baik)ik)..33 DiantaraDiantara komplikasi kronik DM, kelainan pada tungkai bawah yang selanjutnya disebut komplikasi kronik DM, kelainan pada tungkai bawah yang selanjutnya disebut sebag
sebagai ai kaki diabetes, merupakan komplikkaki diabetes, merupakan komplikasi asi yang paling yang paling mencemmencemaskan bagiaskan bagi pasien dan dokter yang mengobatinya. Data dari berbagai penelitian di Indonesia pasien dan dokter yang mengobatinya. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukan angka amputasi dan angka kematian ulkus/gangren diabetes menunjukan angka amputasi dan angka kematian ulkus/gangren diabetes
masing-masing sebesar 15-30% dan 17-32%. Sampai saat ini pengelolaan kaki diabetes masih merupakan kendala yang cukup berat untuk diatasi.1
Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus diabetes mellitus tipe II dengan kaki diabetes yang dirawat di bagian penyakit dalam pria RSUD Ulin Banjarmasin.
LAPORAN KASUS A. Identitas Pasien Nama : Tn. S Umur : 48 tahun Pekerjaan : Swasta Agama : Islam
Alamat : Jl. Veteran km. 3,5 RT. 15 No. 20 Banjarmasin
B. Anamnesa
1. Keluhan Utama : Luka dan bengkak pada kaki kiri 2. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 20 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengaku kakinya mulai bengkak. Awalnya kaki pasien tertusuk keong di sawah. Kemudian luka dibawa ke mantri dan puskesmas. Kaki sudah diberi obat dan disuntik (pasien tidak tahu nama dan jenis obat yang disuntikkan), tetapi luka tidak sembuh-sembuh dan kaki semakin membengkak dan terasa sakit. Pasien tidak ada keluhan panas.
Pasien mengaku sering merasa haus dan sering buang air kecil. Pasien juga mengaku nafsu makan normal tetapi berat badan pasien tidak bertambah. Karena keluhan sakit dikakinya tidak sembuh-sembuh, pasien berobat ke dokter swasta dan disarankan untuk berobat ke RSUD Ulin.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak tahu ada riwayat kencing manis, riwayat darah tinggi dan asma tidak ada.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada riwayat kencing manis, hipertensi dan asma dalam keluarga.
C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang 2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Tanda Vital : TD = 120/70 mmHg N = 24 x/menit RR = 96 x/menit T = 36,8oC
4. Kulit : warna sawo matang, sianosis tidak ada, hemangioma tidak ada, turgor cepat kembali, vena kolateral tidak ada, kelembaban cukup.
5. Kepala dan Leher
Rambut : warna hitam, lurus, tipis, tidak mudah dicabut, alopesia tidak ada.
Kepala : bentuk simetris, tidak ada trauma maupun memar.
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokhor refleks cahaya (+/+)
Mulut : bentuk normal, mukosa tidak anemis, lidah tidak kotor, tidak tremor, tidak ada perdarahan gusi, pharing tidak ada edema dan tidak hiperemis
Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, jugular venous pressure tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening
tidak ada, kaku kuduk tidak ada. 6. Thorak
Paru : I = Gerakan nafas simetris
P = Fremitus raba simetris, nyeri tekan tidak ada P = Sonor, nyeri ketuk tidak ada
A = Suara nafas vesikuler, Ronkhi (-), Wheezing (-) Jantung : I = Iktus, pulsasi dan voussure cardiaqe tidak terlihat
P = Thrill tidak teraba
P = Batas Kanan ICS IV LPS Dextra Batas Kiri ICS VI LMC Sinistra
A = S1 dan S2 tunggal, bising dan murmur tidak ada 7. Abdomen
I = tampak datar, umbilikus tidak menonjol
P = Hepar/Lien/Massa tidak teraba, nyeri tekan epigastrium tidak ada P = timpani, nyeri ketuk tidak ada, shifting dullness tidak ada
A = Bising usus (+) normal. 8. Ekstremitas
- Atas: refleks fisiologis (+) kanan kiri tidak meningkat, refleks patologis (-/-), edema, deformitas dan atrofi tidak ada.
- Bawah : Refleks fisiologis (+/+), reflex patologis (-/-), edema (-/+), atrofi dan deformitas tidak ada.
Status lokalis ekstremitas bawah kiri :
- Inspeksi: tampak kaki pedis sinistra bengkak, hiperemi (+), luka (+) - Palpasi : nyeri tekan positif
D. Pemeriksaan Penunjang • 25 April 2005 Darah Rutin : Hb : 12,3 gr% Eritrosit : 5,44 juta/mmk Leukosit : 15.000/mmk Trombosit : 235.000/mmk Hematokrit : 42% Kimia Darah : GDS : 445 mg/dl Urea : 37 mg/dl Kreatinin : 0,7 mg/dl Asam urat : 4,7 mg/dl SGPT : 23 U/L SGOT : 20 U/L • 27 April 2005 - GDP : 294 mg/dl - GD 2 J PP : 236 mg/dl
- Foto Pedis : Soft tissue swelling (+), gas gangren (-), gambaran tulang normal • 28 April 2005 GDP : 212 mg/dl • 30 April 2005 GDS : 270 mg/dl • 2 Mei 2005 GDS : 235 mg/dl
• 4 Mei 2005 GDS : 136 mg/dl
E. Diagnosis
Diabetes Mellitus Type II dengan Kaki Diabetes
F. Follow up dan Penatalaksanaan
Follow Up 25/4 26/4 27/4 28/4 29/4 30/4 1/5 2/5 3/5 4/5 SUBJEK Panas Kaki Bengkak Nanah Kaki Nyeri -+ + + -+ + + -+ + + -+ < < -< < < -< < < -< < < -< -Objek TD 120/ 70 120/ 70 110/ 70 130/ 80 120/ 80 120/ 70 120/ 70 110/ 70 120/ 60 120/ 80 Nadi 82 86 90 86 84 88 90 88 86 88 Respirasi 20 22 18 22 20 20 22 22 20 24 Suhu 36,6 36,8 37,0 36,5 36,8 36,6 36,7 36,5 37,2 36,8 Planning IVFD RL 20 tts/mnt + + + + + + + + + + Cefotaxime 3x1 gr + + + + + + + + + + Inj. Gentamisin 2x80 mg - - + + + + + - - -Actravid 3x8 IU + + - - - -Actravid 3x10 IU - - + + + - - - - -Actravid 3x12 IU + + + - - + + - - -Actravid 3x14 IU - - - + + + Asetosal 1x100 - - - + + + + + + + Asam folat 2x1 - - - + + + + + + +
Kompres Gentamisin 80mg-NaCl + + + + + + + + + +
PEMBAHASAN
Diabetes mellitus (DM) sering disebut sebagai the great imitator dissease, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ dan menimbulkan berbagai
macam keluhan. DM adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang bersifat adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh kelainan sekresi insulin, gangguan insulin atau keduanya. Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM berupa poliuiri, polidipsi, polifagia, lemas, berat badan menurun serta gejala lain/gejala tidak khas yang mungkin diungkapkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi atau keputihan. 4
Menurut American Diabetes Association (ADA), Diabetes Mellitus diklasifikasikan menjadi DM tipe I dan DM tipe II. Menurut ADA yaitu apabila kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl, kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl dan kadar glukosa darah 2 jam PP adalah > 200 mg/dl.5
Perlu dilakukan pemeriksaan penyaring pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut : 6
Usia > 45 tahun
Berat badan : BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2
Hipertensi (> 140/90 mmHg)
Riwayat DM dalam garis keturunan
Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gr
Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 360 mg/dl
Klasifikasi etiologi DM menurut ADA (1997) sesuai anjuran Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) ialah :7
1. DM tipe I (destruksi sel β, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
2. DM tipe II (bervariasi mulai terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).
3. DM tipe lain :
a. Defek genetik fungsi β :
- Maturity onset diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3 - DNA mitokondria
b. Defek genetik kerja insulin c. Penyakit eksokrin pankreas
d. Endokrinopati : akromegali, syndrome cushing, feokromositoma dan hipertyroidisme.
e. Karena obat/zat kimia
- Vacor, pentamidin, asam nikotinat - Glukokortikoid, hormone tiroid
- Tiazid, dilantin, interferon alfa, dan lain-lain f. Infeksi : rubella congenital, sitomegalovirus
g. Penyebab imunologi yang jarang : antibody antiinsulin
h. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : sindrom down, sindrom kleinefelter, sindrom turner, dan lain lain.
4. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG)
Diabetes Mellitus gestasional diartikan sebagai intoleransi glukosa yang ditemukan pada saat hamil dan diperkirakan insiden sebesar 1-3%. Pada umumnya mulai ditemukan pada kehamilan trimester ketiga.
Berdasarkan anamnesa dan pemeriksan laboratorium pasien ini didiagnosa sebagai DM dengan komplikasi kaki diabetes. Didiagnosa sebagai penderita DM karena didapatkan gejala yang mendukung, yaitu sering buang air kecil, sering haus, penurunan berat badan, dan luka yang lama sembuh. Selain itu juga didapatkan kadar glukosa darah sewaktu yang meningkat dari normal (445 mg/dl)
Gambar: Langkah-langkah diagnosis DM dangangguan toleransi glukosa.6
Keluhan klnis DM
Keluhan khas(+) Keluhan khas(-)
GDP Atau GDS ≥ 126 ≥ 200 < 126 < 200 GDP Atau GDS ≥ 126 ≥ 200 110-125 < 110 110-199 Ulang GDS atau GDP ≥ 126 ≥ 200 < 126 < 200 GDP Atau GDS TTGO GD 2 Jam ≥ 200 140-199 < 140 GDPT Normal TGT DIABETES MELLITUS
Evaluasi status gizi Evaluasi penyulit DM
Evaluasi dan perencanaan makan Sesuai kebutuhan
Nasihat umum Perencanaan makan Latihan jasmani Berat Idaman
Belum perlu obat penurun glukosa
Keterangan: GDP (Glukosa Darah Puasa), GDS (Glukosa Darah Sewaktu),
pada pemeriksaan darah rutin. Pada keadaan pasien yang demikian perlu dilakukan tes toleransi glukosa oral untuk memastikan diagnose DM.
Diabetes pada orang dewasa seringkali langsung dinyatakan sebagai DM tipe II, sebagaimana halnya dengan kasus ini. DM bentuk ini bervariasi mulai dari yang mempunyai kelainan utama resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai dengan kelainan utama adalah defek sekresi insulin yang disertai resistensi insulin.8
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi terhadap meningktanya kerentanan penderita DM terhadap penyakit infeksi antara lain : 9
1. Tingginya kadar glukosa darah
Kemampuan lekosit memfagosit dan membunuh kuman berkurang akibatnya infeksi mudah berkembang. Adanya kerusakan atau penurunan fungsi fagositosis bakteri dan pertahanan sel oleh granulosit dapat terlihat pada serum penderita DM yang tidak terkontrol (glukosa darah > 250
mg/dl).
2. Gangguan mekanisme seluler
Semua asfek fungsi fagosit yaitu adherence, fagositosis dan intercellular killing terganggu pada pasien DM. Gangguan gerakan sel (sitotaksis, kemotaksis dan leukotaksis) tampaknya bersifat herediter dan tidak diperburuk oleh tingginya kadar glukosa darah. Dalam melaksanakan fungsinya “menelan” partikel sasaran, sel-sel fagosit (neutrofil dan makrofag) harus mengenal dan menempel dulu pada sel sasaran. Proses pengenalan sel sasaran melalui reseptor IgG pada membrane sel,
komplemen C3b dan lektin. Pada pasien DM dengan HLA B8/DR3 kadar IgA serta IgG berkurang. Defisiensi komplemen terutama C4 merupakan kejadian yang sering dijumpai pada DM tipe I. Masih belum jelas pengaruh berkurangnya komplemen pada proses fagositosis leukosit. Sulitnya
mengukur kemampuan fagsositosis leukosit menyebabkan kesimpulan hasil-hasil penelitian yang berbeda. Sesudah mikroroganisme sarsan “ditelan”, granula-granula lisosom dilepaskan ke dalam vakuola dan proses “membunuh” dengan cara oksidatif dan non-oksidatif berlangsung. Cara oksidatif dengan menggunakan produk-produk oksigen aktif seperti superoksida, hydrogen peroksida dan hipoklorit berlangsung lebih awal. Energi cara oksidatif ini dipaosk melalui heksose monofosfat shunt (HMPS). Proses ini diawali dengan oksidasi membran sel yang memanfaatkan donor elektron yang berasal dari NADPH yang menghasilkan radikal superoksida. Dalam keadaan normal glukosa memasuki HMPS dan menghasilkan NADPH. Dinding leukosit permeabel terhadap glukosa sehingga pada keadaan hiperglikemia, glukosa membannjiri HMPS di dalam leukosit dan dimetabolisme oleh aldose redoktase melalui polyolpathway. Aldose reduktase merupakan enzim yang membutuhkan NADPH dan berakibat menurunnya produksi radikal superoksid yang dibutuhkan oleh leukosit untuk proses “oksidative killing”. Obat penyekat aldose reduktase terbukti mampu memulihkan proses abnormalitas tersebut dengan cara memulihkan kadar radikal superoksid.
Kaitan DM dengan peran hormon selain insulin dalam hubungannya dengan ketahanan tubuh terhadap infeksi masih belum jelas. Pengaruh anti inflamasi steroid adrenal dikaitkan dengan permeabilitas mikrovaskuler, menurunnya respon antibodi dan sistem retikuloendotelial.
4. Angiopati
Insufisiensi vaskuler sangat berperan dalam timbulnya infeksi pada kaki. Pada DM infeksi merupakan faktor yang penting dalam patogenesis gangren.
5. Neuropati dan mekanik
Neuropati sensorik menyebabkan berkurangnya rasa nyeri setempat sehingga luka kurang disadari dan diabaikan oleh paien,serta berakibat terlambatnya pengobatan. Luka dapat timbul spontan misalnya akibat bula yang pecah atau akibat ruda paksa. Neuropati motorik dapat berakibat deformitas bentuk kaki dan gangguan titik-titik tekan pada telapak kaki. Lebih lanjut neuropati autonom dapat menyebabkan atoni kandung kemih serta gangguan mekanisme fungsi kelenjar keringat. Atoni kandung kemih menyebakna timbulnya stasis residu urin dalam kandung kemih yang merupakan faktor predisposisi infeksi yang sering kambuh.
Untuk terapi DM pada kasus ini penderita diberikan suntikan insulin actrapid, pemberian insulin pada penderita ini sesuai dengan indikasi pengobatan dengan insulin yaitu pada keadaan DM dengan infeksi. Karena pada keadaan infeksi biasanya menyebabkan kebutuhan insulin meningkat cepat dan banyak. Seringkali dibutuhkan pemberian tambahan insulin untuk mempertahankan
kendali metabolisme. Karena defisiensi terhadap insulin, menyebabkan kerusakan atau ketidaknormalan respon leukosit dan limfosit terhadap infeksi. 10
Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronis DM. Komplikasi sering ditemukan pada penderita DM. Sekitar 5-10% dari penderita DM ditemukan ulserasi pada kaki dan sekitar 1% dari mereka akan mengalami amputasi. Berbagai faktor secara bersama-sama berperan pada terjadinya ulkus/gangren diabetes. Dimulai dari faktor DM yang tidak dikelola dengan baik, adanya neuropati perifer maupun autonom, diserati faktor komplikasi vaskuler yang memperburuk aliran darah ke kaki tempat luka dan faktor kerentanan terhadap infeksi akibat respon kekebalan tubuh yang menurun pada keadaan DM tidak terkendali, serta kemudian ditambah lagi dengan faktor ketidaktahuan pasien sehingga terjadilah kaki diabetes tersebut. 11
Adapun klasifikasi/penentuan derajat lesi menurut Wagner adalah : 12
1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit intak/utuh
2. Derajat 1 : Tukak supefisial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit
3. Derajat 2 : Tukak dalam, tembus kulit sampai dengan tendon dan tulang
4. Derajat 3 : Tukak dalam dengan infeksi
5. Derajat 4 : Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kaki 6. Derajat 5 : Tukak dengan gangren luas seluruh kaki Sedangkan perawatan atau pengobatan pada tiap derajat lesi adlah :12
2. Derajat 1-4 : Terdiri dari terapi non-bedah (obat-obatan) dan tindakan bedah minor
3. Derajat 5 : amputasi atau bedah mayor (mulai dari lutut atau dibawah lutut) yang sedapat meungkin didahului dengan bedah minor.
Tindakan debridement yang baik pada tukak diabet sangat penting untuk mendapatkan hasil pengelolaan yang memadai. Pemberian antibiotik sering memerlukan kombinasi berbagai macam obat, disesuaikan dengan hasilpemeriksaan biakan dan resistensi kuman. Dengan demikian, berbagai
Diabets Mellitus
Neuropati Penyakit vascular periferal
Hiperlipidemia Merokok
Neuropati Autonomic Neuropati
Somatik Pain sensation Proprioseptif Masalah ortopedi Limited joint movement Keringat Altered blood flow Plantar pressure Dry skin fissure Engorged vein Warm foot Otot hipotropik
Ulkus pada kaki
Callus
Ischemic limb
Infeksi
tindakan untuk mendapatkan hasil pengelolaan yang baik harus dikerjakan bersama-sama, sekaligus memanfaatkan debridement luka yang adekuat, perawatan dan pemantauan luka yang baik, pengendalian kadar glukosa darah,
menggunakan antibiotik yang tepat dan adekuat, semuanya diharapkan memberi hasil pengelolaan yang lebih baik.12
Pada pasien ini komplikasi kaki diabetesnya dikelola dengan melakukan dressing berupa kompres NaCL dan gentamisin 80 mg. Juga diberikan injeksi cefotaxime 3x1 gr, obat ini berfungsi untuk mengobati infeksi kaki diabetes yang termasuk derajat 1. Selain itu juga diberikan injeksi gentamisin 2x80 mg. Pada keadaan infeksi berat, penggunaan antibiotik harus dilakukan semaksimal mungkin dengan pemikiran bahwa infeksi berat umumnya disebabkan oleh lebih dari satu jenis kuman, disamping itu juga sering disertai kuman anaerob.5 Sedangkan obat-obatan lain diberikan untuk menghilangkan symptom atau gejala yang ada, antara lain antrain/parasetamol, asma folat dan asetosal.
Dari hasil pemeriksaan fungsi gunjal dan hati tidak ditemukan adanya kelainan. Dan selama perawatan keadaan penderita membaik, glukosa darah sewaktu teregulasi dan penderita dijinkan pulang dengan pengobatan diteruskan secara rawat jalan.
PENUTUP
Telah dilaporkan sebuah kasus seorang laik-laki, Tn. S, 48 tahun, telah dirawat di ruang penyakit dalam pria RSUD Ulin Banjarmaisn dengan diagnose
DM tipe II dengan komplikasi kaki diabetes derajat I. Selama perawatan keadaan penderita membaik dan diijinkan pulang untuk pengobatan rawat jalan.
