Polidipsi Dan Poliuri

POLIDIPSI & POLIURI dr.Bowo Pramono, Sp.PD-KEMD SMF/Bag Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr. Sardjito/ FK UGM PERKENI Cabang YOGYAKARTA.

KASUS • Tuan Amir, usia 48 tahun, seorang pegawai negri sipil di salah satu instansi pemerintah, dengan tinggi badan 164 cm, dan berat badan 72 kg, mengeluh kalau malam hari sering terbangun untuk buang air kecil 5-6 kali semalam. Sering merasa haus sehingga banyak minum, sering merasa lapar sehingga banyak makan. Anehnya dalam 3 bulan terkhir berat badan turun 6kg selain itu kedua telapak kaki merasa tebal dan kesemutan. Ayahnya meninggal pada usia 62 tahun tujuh tahun yang lalu karena penyakit jantung dan diabetes mellitus, ibunya meninggal pada usia 61 tahun pada 3 tahun yang lalu karena hipertensi dan stroke. Tuan Amir mempunyai seorang istri usia 43 tahun dan 2 orang putra usia 20 tahun dan 18 tahun. Semuanya dalam keadaan sehat..

Ringkasan kasus Seorang pria 48 tahun, kelebihan berat badan, mengalami penurunan berat badan, poliuri, polifagi dan polidipsi. Mempunyai riwayat keluarga Diabetes mellitus dan Hipertensi. Sudah timbul komplikasi neuropati..

• Apa yang selanjutnya Anda lakukan? • Apa dugaan diagnosis Anda? • Bagaimana mekanisme dan apa faktor risiko serta komplikasi proses ini? • Bagaimana tatalaksana yang akan Anda lakukan?.

POLIURI • Definisi • Poliuri adalah jumlah volume urin yang berlebihan. Jumlah volume urin tergantung pada asupan cairan dan pengeluaran dari tubuh, normalnya sekitar 1-3,5 L/hari. Polidipsi adalah masuknya air minum yang berlebihan dan konsekuensinya poliuria. Banyak penyebab poliuri tetapi pada umumnya dalam praktek sehari-hari penyebab yang terbanyak adalah hiperglikemi atau hiperkalsemi..

Poliuri dan polidipsi. Riwayat dan Pemeriksaan Frekuensi. Disfungsi ginjal Poliuria. Hiperkalsemi. Infeksi saluran kemih Instabil kandung kemih Prostatisme. Hipokalemia. USG & Elektrolit Pemeriksaan Urin, Scanning/USG kandung kemih (Obstruktif uropati). Kadar gula darah. Diabetes mellitus. Test konsentrasi ginjal. Kel. Hipofise Diabetes insipidus. Nefrogenik Diabetes Insipidus. Psikogenik Diabetes Insipidus. Tentukan penyebab.

Diferensial Diagnosis • • • • • •. Diabetes insipidus sentral Diabetes insipidus nefrogenik Polidipsi Psikogenik Gagal ginjal kronik Gagal ginjal akut Diuresis osmotik (HIPERGLIKEMI :KAD & HHS. HIPERKALEMI ) • Diabetes Mellitus.

Diagnosis yang paling mendekati • Diabetes Melitus.

Diabetes Insipidus • Penyakit yang langka ini disebabkan oleh defisiensi vasopresin - pada diabetes insipidus kranial.Diagnosis bandingnya meliputi diabetes insipidus nefrogenik (yaitu kurangnya respon ginjal terhadap vasopresin sirkulasi yang adekuat), polidipsia primer, atau minum yang berlebihan.Secara klinis, pasien datang dengan gejala poliuria, nokturia, dan polidipsia..

Diabetes Insipidus Kranial • Diabetes insipidus kranial familial diturunkan secara autosom dominan, atau sebagai bagian dari sindroma DIDMOAD (Diabetes Insipidus, Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, and Deafness). • Tabel Penyebab diabetes insipidus kranial Penyebab. Contoh. Trauma. Trauma Kepala dan pembedahan saraf. Tumor. Kraniofaringioma atau Tumor Sekunder. Granuloma. Tuberkulosis, Sarkoidosis, Histiositosis. Infeksi. Ensefalitis atau meningitis.

Diabetes Insipidus Nefrogenik • Diabetes insipidus nefrogenik familial diturunkan secara resesif terkait kromosom x, dan autosom resesif. • Tabel penyebab Diabetes Insipidus Nefrogenik Metabolik: hipokalemia, hiperkalsemia Gagal Ginjal Kronis Toksisitas Lithium Post Obstructive Uropathy Diabetes Mellitus.

Terapi Diabetes Insipidus • D.I. kranial : terapi utama Desmopresin (vasopresor rendah, lama kerja antidiuretik > dari vasopresin alami) per oral/intranasal/iv • D.I. Nefrogenik : Gangguan metabolik atau elektrolit harus dikoreksi. Pada bentuk familial diuretik Thiazid/Indometasin dapat menurunkan jumlah urin s/d 50%. • Polidipsi primer (minum >>) atau psikogenik : retriksi cairan dan terapi psikogenik yang mendasarinya..

Diabetes Mellitus • Menurut ADA (American Diabetes Association) 2011, Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan tanda-tanda hiperglikemi yang terjadi karena kekurangan sekresi insulin, kelainan kerja insulin atau gabungan keduanya..

Klasifikasi DM (ADA & PERKENI) • • • •. DM tipe 1 DM tipe 2 DM tipe lain DM gestasional.

DIAGNOSIS: DIAGNOSED. FASTING BG/mg%. POST PRANDIAL BG/mg%. RANDOM BG/mg%. NO DIABETES. 80 - <100. 80 - <140. 80 - <140. PRE DIABETES. 100 - 125. 140 - 199. DIABETES. ≥ 126. ≥ 200. ≥ 200.

Risk Factors of DM  Family history DM. Relative with DM. Risk of DM. Type 1. Mother Father Sister or brother Twin sister or brother. 2%. Mother Father Both parents Sister or brother Twin sister or brother. 19%. Type 2.    . 9% 10%. 50% 14% 25% 75%. 99%. Over weight/obese/inactivity Age > 45 yr Hypertension Dyslipidemia 16.

Gejala dan tanda-tanda awal penyakit DM adalah: Keluhan klasik:. Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas. Sering kencing Banyak makan dan minum.

Gejala dan tanda-tanda awal penyakit DM Keluhan lain yang dapat dijumpai adalah:. Cepat lelah dan mengantuk. Penglihatan kabur, sering ganti kacamata. Gatal-gatal terutama di kemaluan. Luka sulit sembuh.

Gejala dan tanda-tanda awal penyakit DM Keluhan lain yang dapat dijumpai adalah:. Melahirkan bayi lebih dari 4 kg. Kesemutan Disfungsi ereksi (Impoten).

By 2030, 7 of the 10 Countries with the Most Diabetic Patients Will Be in Asia 2000. Ranking. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10. Country. India China USA Indonesia Japan Pakistan Russian Fed. Brazil Italy Bangladesh. 2030 People with diabetes (millions) 31.7 20.8 17.7 8.4 6.8 5.2 4.6 4.6 4.3 3.2. Country. India China USA Indonesia Pakistan Brazil Bangladesh Japan Philippines Egypt. People with diabetes (millions) 79.4 42.3 30.3 21.3 13.9 11.3 11.1 8.9 7.8 6.7. 20 Wild S et al. Diabetes Care 2004;27(5):1047-53..

EPIDEMIOLOGY WHO Estimation: Indonesia have people with DM (2030): • Rural : 7,2 % from adult (>20 years old) • Urban: 14,7 % from adult. ?. 21.

Type 2 diabetes is NOT a mild disease Stroke 2 to 4 fold increase in cardiovascular mortality and stroke3. Diabetic Retinopathy Leading cause of blindness in working age adults1. Cardiovascular Disease 8/10 diabetic patients die from CV events4. Diabetic Nephropathy Leading cause of end-stage renal disease2. 1 Fong. Diabetic Neuropathy Leading cause of nontraumatic lower extremity amputations5. DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997. 22 5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79..

Glucose Control: Recommended goals Measurement Normal. IDF1. ADA2. AACE3. PERKENI. A1c*. <6%. <6.5%. <7%. <6.5%. Preprandial. <100. <110. 90-130. <110. 80-110. Postprandial (2h). <140. <155** <180**. <140. 80-145. <7%. * DCCT-referenced assays- Normal Range 4-6%; ** Peak value. •Realistic Target  Lowest A1c possible without unacceptable adverse effects. 1. Global guideline for type 2 diabetes clinical guidelines taskforce (Brussels: International Diabetes Federation, 2005). 2. Diabetes Care 2005;28(Suppl 1):S4-S36. 3. http://www.aace.com/pub/odimplementation/roadmap.pdf.



Hasil dari UKPDS: Kontrol yang baik pada DM T2 mampu menurunkan resiko komplikasi Penurunan 1% HbA1c. Menurunkan resiko*. Kematian karena diabetes. -21%. Infark miokard. -14%. Komplikasi mikrovaskuler. -37%. Gangguan pembuluh darah perifer. -43%. 1%. *p<0.0001 n=3,642 type 2 diabetes patients. Stratton IM et al. BMJ 2000;321:405–412.

MANAJEMEN DM. EDUKASI.

Pola hidup sehat seperti olahraga teratur, makan makanan yang sehat, dan berhenti merokok harus selalu diterapkan untuk mencegah terjadinya DM dan penyakit-penyakit lainnya. Minimal 30 ‘/hari --- > setiap hari.

PRINSIP OLAHRAGA PADA DIABETES Pilih olahraga yang disenangi. Melibatkan otot-otot besar Frekuensi. : Teratur 3-5 kali perminggu. Intensitas. : Ringan sampai sedang. Durasi. : 30 –60 menit / 5 X30 menit /minggu. Tipe. : Aerobik (jalan, joging, ber sepeda).

Perencanaan Makan > Jumlah makanan Susunan makanan yang baik bagi penyandang DM adalah: • Karbohidrat 60 - 70 % dari total kebutuhan kalori • Protein 10 - 15 % dari total kebutuhan kalori • Lemak 20 - 25 % dari total kebutuhan kalori Dengan komposisi seperti ini, dimungkinkan terpenuhinya sumber zat tenaga, zat pembangun dan zat pengatur..

JADWAL MAKAN DIABETES Komposisi diet: 60-70 % hidrat arang 20-25 % lemak 10-15 % protein 20%. 10%. 25%. 10%. 25%. 6.30. 9.30. 12.00. 15.00. 19.00. 10%. 21.00.

Treatment options for type 2 diabetes • Sulfonylureas – 1st generation e.g. chlorpropamide, tolbutamide – 2nd generation e.g. glyburide, gliclazide, glipizide, gliquidone – 3rd generation e.g. glimepiride – Modified release. • Glinides/meglitinides – Non-sulfonylureic e.g. repaglinide – Amino acid derivatives e.g. nateglinide. • Biguanides – e.g. metformin. • Thiazolidinediones – e.g. rosiglitazone, pioglitazone. • -glucosidase inhibitors – e.g. acarbose. • Insulin – – – –. regular intermediate/long acting pre-mixed analogs  . rapid acting long acting. • Fixed-dose oral antidiabetic drug combinations – e.g. glyburide/metformin, glipizide/metformin, rosiglitazone/metformin.

Metformin How it works. • Decreases hepatic glucose output • Lowers fasting glycemia. Expected HbA1c ~ 1.5% reduction Adverse events • GI side effects. • Lactic acidosis (quite rare). Weight effects. Weight stability or modest weight loss. CV effects. Unconfirmed beneficial effect demonstrated in UKPDS. Nathan DM et al. Diabetes Care 2006;29(8):1963-72..

Sulfonylureas How they work. Enhance insulin secretion. Expected HbA1c reduction Adverse events. ~ 1.5%. Weight effects. ~ 2 kg weight gain common when therapy initiated. CV effects. UGDP suggested potential cause of increased CVD mortality; not substantiated by UKPDS. Hypoglycemia (but severe episodes are infrequent). Nathan DM et al. Diabetes Care 2006;29(8):1963-72..

Glinides How they work. Stimulate insulin secretion (but differently from sulfonylureas). Expected HbA1c reduction Adverse events. ~ 1.5% (repaglinide). Weight effects. ~ 2 kg weight gain common when therapy initiated. CV effects. None mentioned in ADA recommendations. Hypoglycemia (may be less frequent than some sulfonylureas). Nathan DM et al. Diabetes Care 2006;29(8):1963-72..

Dipeptidyl Peptidase IV Inhibitors How they work. Inhibit degradation of endogenous GLP-1. Expected HbA1c reduction Adverse events. ~0.8%. Weight effects. Neutral. CV effects. Unknown. Minimal. Nathan DM et al. Diabetes Care 2006;29(8):1963-72..

-Glucosidase Inhibitors How they work. ↓ rate of digestion of polysaccharides in proximal small intestine (primarily lowering PPG levels without causing hypoglycemia). Expected HbA1c reduction Adverse events. 0.5–0.8%. Weight effects CV effects. Weight neutral. • Increased gas production • GI symptoms Unconfirmed report of reduction of severe outcomes in one clinical trial. Nathan DM et al. Diabetes Care 2006;29(8):1963-72..

Thiazolidinediones How they work. Increase sensitivity of muscle, fat, and liver to endogenous and exogenous insulin. Expected HbA1c 0.5–1.4% reduction. Adverse events Weight gain and fluid retention Weight effects. • •. Increase in subcutaneous adiposity Redistribution from visceral deposits. CV effects. •. New / worsened CHF or peripheral edema (due to fluid retention) Reduction in some secondary CV endpoints demonstrated in PROactive study. •. Nathan DM et al. Diabetes Care 2006;29(8):1963-72..

Glucagon-like Peptide 1 Agonist (exenatide) How it works. Stimulates insulin secretion. Expected HbA1c 0.5–1% reduction Adverse events GI side effects (nausea, vomiting, diarrhea). Weight effects. Weight loss of ~ 2–3 kg over 6 months (may be result of GI effects). CV effects. None mentioned in ADA recommendations. Nathan DM et al. Diabetes Care 2006;29(8):1963-72..

Insulin How it works. Direct compensation for lack of insulin sensitivity. Expected HbA1c reduction Adverse events. 1.5–2.5%. Weight effects CV effects. Weight gain of ~ 2–4 kg. Hypoglycemia. • Beneficial effect on TG and HDL • Weight gain may have an adverse effect on CV risks. Nathan DM et al. Diabetes Care 2006;29(8):1963-72..

Indikasi terapi Insulin: • DM tipe 1 • DM tipe 2 yang tidak terkontrol diet, olah raga, OHO. • DM gestasional • Gangguan faal hati & ginjal yang berat. • Dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC berat, penyakit kritis (stroke/AMI) • Dengan KAD/HHS • Dengan fraktur atau pembedahan mayor • Kurus (BB rendah), terkait malnutrisi (DMTM) • Dengan penyakit Grave’s • Dengan tumor ganas • Dengan pemberian kortikosteroid.



Sistem. ® NovoLet. 42.

INSULIN ANALOG: 1. NovoRapid 2. NovoMix 3. Levemir.

Referensi •. ADA, 2009, Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorhyrm for the initiation and Adjusment of Therapy (ADA/EASD consensus), Diab Care, Jan 2009, 32:193-203. • ADA, 2011, Standards of Medical Care in Diabetes-2011, Diab Care, Jan 2011, 34(S1):S11-61 • ADA, 2012, Standard of Medical Care in Diabetes 2012, Diab Care Apr 2012 • PERKENI, 2011, Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2, PB PERKENI, Jakarta. • Soegondo’ S., Soewondo P. & Subekti I., 2007, PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS TERPADU, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. • AACE Guidelines, 2007, AACE Medical Guidelines For Clinical Practice For The Management Of Diabetes Melitus, Endocrine Practice, (May/Jun 2007)13 (Supp 1): 4-88. Further reading • Pramono. R. B. 2015. Diabetes, dalam Rizka Humardewayanti Asdie-Nugroho, Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam, jilid I : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UGM, pp 3-17..



DM tipe 1 46.

1980.

1980. 2015.

Terima Kasih.