GAGAL JANTUNG KONGESTIF PADA ANAK

GAGAL JANTUNG KONGESTIF PADA ANAK

PUTRI AMELIA 19840810200812 2 003

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN

2019

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tulisan ini, sebagai salah satu tulisan pada Program Studi Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Tulisan ini berjudul “Gagal Jantung Kongestif pada Anak”. Dalam penyelesaian tulisan ini, penulis mendapat banyak bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah membantu.

Penulis menyadari bahawa tulisan ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, penulis mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan tulisan ini. Semoga tulisan ini dapat berguna bagi kita semua.

DAFTAR ISI

Kata Pengantar i

Daftar Isi ii

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang 1

1.2. Tujuan 1

BAB 2.TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi 2

2.2. Epidemiologi 2

2.3 Etiologi 2

2.4. Patofisiologi 3

2.5. Klasifikasi 4

2.6. Diagnosis 6

2.7. Tatalaksana 9

2.8. Prognosis 12

BAB 3. KESIMPULAN 13

Daftar Pustaka 14

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gagal jantung didefinisikan sebagai kelainan struktur jantung atau fungsi yang menyebabkan kegagalan jantung untuk mengirimkan oksigen pada tingkat yang sepadan dengan kebutuhan metabolisme jaringan, meskipun tekanan pengisian normal (atau hanya dengan peningkatan pengisian tekanan).

Gagal jantung pada orang dewasa telah menjadi subyek penelitian yang luas dimana gagal jantung pada anak menerima perhatian yang jauh lebih sedikit karena beberapa kesulitan.

Penyebab gagal jantung pada anak-anak secara signifikan berbeda dari penyebab gagal jantung pada orang dewasa dimana penyebab tersering gagal jantung pada orang dewasa adalah penyakit arteri koroner dan hipertensi.

1

2 Salah satu penyebab gagal jantung anak terbanyak adalah penyakit jantung reumatik dengan beberapa etiologi lain seperti penyakit jantung bawaan (PJB), regurgitasi katup atrioventrikular, miokarditis virus, endokarditis bakterial dan penyebab sekunder seperti hipertensi karena glomerulonefritis, tirostoksikosis, anemia sel sabit dan cor pulmonale karena fibrosis kistik.

Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sering tidak khas dan sangat bervariasi sehingga sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain diluar jantung. Penyebab, gejala klinis, determinan dan penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada bayi dan anak berbeda dengan orang dewasa, walaupun mekanisme dasarnya sama untuk semua usia.

3

4

1.2. Tujuan

Tujuan dari penulisan refarat ini adalah untuk membahas secara ringkas mengenai definisi hingga tatalaksana gagal jantung kongestif pada anak.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi

Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang ditandai oleh ketidakmampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan.

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan suatu bentuk respons hemodinamik, ginjal, saraf dan hormonal yang nyata, serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.

5

6

2.2. Epidemiologi

Sampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidensi gagal jantung akut pada anak.

Gagal jantung memberi kontribusi terhadap estimasi 15 juta kematian anak tiap tahun di dunia, dengan penyebab terseringnya adalah PJB. Menurut dr. Sukma Tulus Putra, Sp.A, ketua divisi kardiologi anak RSCM, penderita PJB 90% meninggal karena gagal jantung dalam usia kurang dari 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi pada umur 1-5 tahun. Penyebab gagal jantung pada umur 5-15 tahun umumnya kelainan jantung didapat (diantaranya demam reumatik).⁵

2.3. Etiologi

Terdapat 3 kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu^7,8 1. Gangguan mekanik

:

Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan, yaitu:

a. Beban tekanan

* Sentral ( Aorta stenosis, koartasio aorta, stenosis pulmonalis)

* Perifer (Hipertensi pulmonal/sistemik, Takayashu, Kawasaki).

b. Beban volume

* Pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, arteriovenous fistula, anemia, gangguan gizi berat, hipertiroid.

c. Tamponade jantung atau konstriksi perikardium, jantung tidak dapat diastol.

d. Obstruksi pengisian ventrikel akibat stenosis mitral, trikuspidal.

e. Aneurisma ventrikel f. Disinergi ventrikel.

g. Restriksi endokardial atau miokardial (endokarditis).

2. Abnormalitas otot jantung

a. Primer : Kardiomiopati, miokarditis metabolik (diabetes, gagal ginjal kronis, anemia) atau toksin maupun sitostatika.

b. Sekunder : iskemia (penyakit jantung koroner), penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal, Kawasaki).

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi a. Takidisritmia : Supraventrikular, fibrilasi.

b. Bradidisritmia/standstill.

c. Blok AV total bawaan atau didapat.

d. Asinkroni elektrik jantung.

2.4. Patofisiologi

Kemampuan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh dipengaruhi oleh 4 faktor yaitu: preload, afterload, kontraktilitas otot jantung, dan frekuensi denyut jantung.

1. Preload

8

Preload adalah beban volume dan tekanan yang diterima ventrikel kiri pada akhir diastol. Preload ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel dan jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke jantung.

2. Afterload

8

Afterload yaitu tahanan total untuk melawan ejeksi ventrikel yang merupakan keadaan beban sistolik. Apabila afterload meningkat maka isi sekuncup dan curah jantung menurun, sebaliknya berkurangnya afterload meningkatkan curah jantung.

3. Kontraktilitas otot jantung

8

Kontraktilitas otot jantung yaitu kemampuan intrinsik otot jantung berkontraksi tanpa tergantung preload maupun afterload tapi hanya dipengaruhi oleh frekuensi denyut jantung. Derajat aktivitas serabut otot jantung ditentukan oleh perubahan kadar kalsium intrasel atau sensitivitas protein miofibril terhadap kalsium. Konsep ini merupakan dasar penggunaan obat gagal jantung melalui salah satu mekanisme sinergik yang juga merupakan mekanisme kompensasi sistem adrenergik melalui reseptor beta 1 yang mengaktivasi adenylsiklase dan cyclic AMP dengan

mengikutsertakan peranan protein kontraktil (troponin-C), sarkoplasma, phospolamban dan Ca⁺⁺ ATPase pump sehingga meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi maupun relaksasi otot jantung.

4. Frekuensi denyut jantung.

8

Frekuensi denyut jantung setiap menit dikalikan dengan volume darah yang dipompa keluar pada 1 kali kontraksi jantung adalah besar curah jantung. Peningkatan frekuensi denyut jantung akan meningkatkan curah jantung. Akan tetapi, frekuensi denyut jantung yang terlalu tinggi tidak akan memberikan kesempatan jantung untuk relaksasi sehingga akan menurunkan volume diastolik akhir, meningkatkan kebutuhan oksigen dan menurunkan perfusi koroner, akhirnya justru menurunkan curah jantung.⁸

Mekanisme gagal jantung kongestif pada dasarnya dibagi dalam 2 kategori yaitu:

1. Jantung memompa darah dengan kekuatan normal tetapi darah yang mengalir ke sistem arteri perifer tidak efekif, hal ini akibat sebagian besar darah yang keluar dari jantung mengalir ke paru oleh adanya defek anatomis sehingga menimbulkan aliran kiri ke kanan (left to the right shunt). Pada saat ini jantung dan paru tidak mampu lagi mengatasi perubahan hemodinamik yang terjadi. Mekanisme ini sering terjadi pada bayi dan anak dengan defek kiri ke kanan yaitu ASD, VSD, atau PDA.

8

2. Jantung tidak kuat memompa darah ke aliran sistemik oleh karena kelainan struktur jantung yaitu jantung kiri terlalu kecil atau terlalu sempit (stenosis katup aorta, koartasio aorta) atau oleh karena otot jantung sangat lemah sehingga tidak kuat memompa darah keluar menuju arteri sistemik meskipun struktur jantung normal (kardiomiopati, miokarditis, penyakit kawasaki).

8

Dengan melalui salah satu atau kedua mekanisme tersebut, gagaljantung kongestif terjadi bila ada penurunan fungsi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri. Penurunan fungsi ventrikel kanan, sehingga tidak mampu memompa darah menuju paru, selalu ada darah sisa di ventrikel kanan, sementara darah dari vena sistemik akan terus mengisi ventrikel kanan setiap diastol. Akibatnya terjadi bendungan di ventrikel kanan yang akan diteruskan ke seluruh sistem vena perifer termasuk hepar. Penurunan fungsi ventrikel kiri sehingga tidak mampu memompa darah menuju arteri sistemik,sehingga terjadi bendungan di sistem vena paru.

8

8

2.5. Klasifikasi

New York Heart Association (NYHA), pada tahun 1994 mempublikasikan klasifikasi fungsional gagal jantung, namun klasifikasi yang dipublikasikan NYHA kurang dapat

diaplikasikan pada anak, karena terdapat perbedaan gejala dan tanda antara anak dengan dewasa. Untuk itu, digunakanlah klasifikasi gagal jantung yang dibuat Ross, dengan pembagian diterangkan pada Tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi Ross untuk gagal jantung pada bayi sesuai NYHA

Ross pada tahun 1992 mempublikasikan sistem skoring untuk mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada bayi usia <6 bulan yang dapat dilihat pada tabel 2.⁹

Tabel 2. Sistem skor Ross untuk gagal jantung pada bayi

Klasifikasi gagal jantung anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur dengan variasi angka normal untuk laju napas dan laju jantung, rentang kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI sampai kemampuan mengendarai sepeda) dan variasi etiologi yang berbeda pula. Kriteria Ross hanya dapat digunakan untuk bayi, sehingga Reithman, membuat sistim skor gagal jantung modifikasi skor Ross, yang dapat digunakan untuk anak usia 0 sampai dengan 14 tahun. Skor klinis gagal jantung modifikasi Ross dapat dilihat pada Tabel 7, dengan interpretasi skor 0-2 : tanpa gagal jantung, skor 3-6 : gagal jantung ringan, skor 7-9 : gagal jantung sedang dan skor 10-12 :

gagal jantung berat. Peningkatan skor gagal jantung berhubungan dengan penurunan curah jantung.¹⁰

Tabel 3. Sistem klinis gagal jantung pada anak

2.6. Diagnosis Anamnesis

- Sesak napas terutama saat beraktivitas. Sesak napas dapat mengakibatkan kesulitan makan/minum dan dalam jangka panjang dapat menyebabkan gagal tumbuh.

- Sering berkeringat (peningkatan tonus simpatis).

- Ortopnea

- Dapat dijumpai wheezing ekspirasi/ronkhi - Edema di perifer atau di kelopak mata.

Pemeriksaan Fisik

11

1. Gangguan Penampilan Jantung o Takikardia

Merupakan akibat dari mekanisme adaptasi yang merangsang sistem adrenergik terhadap penurunan volume sekuncup.

o Kardiomegali

o Hiperaktifitas prekordial

Terutama akibat shunt lesion, kecuali pada kardiomiopati/tamponade jantung aktivitas prekordial menurun.

o Sianosis perifer

Terjadi akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan.

o Ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun, penurunan capillary refill time dan gelisah.

o Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut).

o Peningkatan tonus simpatis : berkeringat, gangguan pertumbuhan.

o Bising bising

Bising jantung mendukung diagnosis tapi tidak terdengarnya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung kongestif.⁸

2. Gejala bendungan paru

Peningkatan tekanan pembuluh vena pulmonalis pada awalnya timbul edema interstitial, bila berlangsung terus maka akan timbul edema alveoli dan edema bronkiolar yang memberikan gejala berupa retraksi, grunting, wheezing ekspirasi (akibat obstruksi saluran napas besar oleh pendesakan dari pelebaran arteri pulmonalis atau atrium kiri). Tampak sianosis sentral yang ringan akibat penurunan fungsi pertukaran gas oleh penumpukan cairan di alveoli.⁸ Gejala bendungan vena pulmonalis juga dapat berupa takipnea, sesak nafas terutama saat beraktivitas, ortopnea, paroksismal nokturnal dypsnea, mengi/ronkhi, dan batuk.¹²

3. Gejala bendungan vena sistemik

Bendungan vena perifer akibat jantung mengalami beban volume yang berlebihan menimbulkan pembesaran hati (hepatomegali), bendungan vena di leher, edema perifer dan asites terutama pada anak yang lebih besar.⁸

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium sederhana (Hb, leukosit, eritrosit) dapat membantu menyingkirkan adanya anemia dan infeksi. Hemoglobin dan eritrosit menurun sedikit karena hemodilusi.

Kadar hemoglobin dibawah 5% sewaktu waktu dapat menimbulkan gagal jantung dan menambah beban jantung.Jumlah leukosit dapat meninggi, bila sangat meninggi mungkin terdapat superinfeksi, endokarditis atau sepsis yang akan memberatkan jantung.Laju endap darah biasanya menurun, tapi dapat meningkat jika terdapat infeksi. Analisis gas darah dapat membantu untuk menegakkan diagnosis serta derajat sekaligus pengobatan. Serum elektrolit (natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) penting untuk memantau gangguan keseimbangan elektrolit serta penyulit dan persyaratan sebelum pemberian digitalis. Kadar natrium dalam darah sedikit menurun, meskipun natrium total dalam tubuh bertambah. Kadar gula darah akibat hipermetabolisme sering menimbulkan gejala kejang. Urinalisis, jumlah akan menurun disertai albuminuria, kenaikan berat jenis dan hematuria mikroskopis.⁸

Pemeriksaan Penunjang - Foto Toraks

11

Foto toraks penting sebagai pemeriksaan rutin untuk melihat besarnya jantung serta vaskularisasi paru. Hampir selalu ditemukan kardiomegali. Tidak ditemukannya kardiomegali hampir dapat menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Dikatakan kardiomegali pada foto torak posteroanterior (PA) jika ratio antara diameter jantung dengan dimensi toraks internal (cardiothoracic ratio) melebihi 50% pada dewasa, 55%

pada anak dan sekitar 60% pada bayi. Peningkatan CTR terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri atau kanan, hipertrofi ventrikel kiri, atau efusi perikardium. Vaskularisasi paru perlu dinilai untuk melihat adanya peningkatan atau bahkan kongesti vena. Foto toraks juga dapat digunakan untuk memantau hasil terapi.

- EKG

12

Hasil tergantung penyebabnya, terutama adalah untuk melihat adanya hipertrofi atrium/

ventrikel dan gangguan irama misalnya takikardia supra ventrikular.

- Ekokardiografi

12

Ekokardiografi dapat memberikan gambaran terinci dan kuantitatif mengenai anatomi dan fungsi jantung. Ekokardiografi dapat memastikan pembesaran runag jantung, gangguan fungsi ventrikel kiri, dan juga dapat mendeteksi penyebab dari gagal jantung tersebut misalnya ditemukan defek septum ventrikel besar. Ekokardiografi juga bermanfaat untuk melihat efektivitas terapi.

- Kateterisasi dan Angiokardiografi

12

Suatu pemeriksaan invasif, untuk menilai hemodinamik, anatomi, elektrofisiologi dan sekaligus intervensi non bedah berupa blade dan balloon atrial septostomy sebagai upaya dekompresi tekanan atrium kiri pada stenosis mitral yang berat, dan transposisi pembuluh darah besar.

- Biomarker : Peptida natriuretik (peptida natriuretik otak [BNP] atau terminal amino [NT]

-proBNP) berguna untuk membedakan gagal jantung dari penyebab.

8

11 Peningkatan kadar peptida natriuretik mungkin berhubungan dengan hasil yang buruk pada gagal jantung.¹³Pengukuran protein antistreptolisin O dan C-reaktif harus dilakukan pada kasus gagal jantung dengan demam rematik akut atau reaktivasi penyakit jantung reumatik kronis.

2.7. Tatalaksana 1. Umum

- Pemberian Oksigen.

- Tirah baring, posisisemifowler. Sedasi kadang diperlukan pada anak yang sangat gelisah : fenobarbital 2-3mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.

- Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang timbul.

- Restriksi garam jangan terlalu ketat. Pada anak, garam diberikan <0.5g/hari

- Timbang berat badan tiap hari pada pasien yang dirawat inap. Hal ini untuk menilai apakah retensi cairan yang bertambah atau berkurang.

- Menghilangkan faktor yang memperberat seperti demam (diberi anti piretik), anemia (berikan transfusi), atasi infeksi jika ada.

- Diet makanan berkalori tinggi.

8 14

2. Medikamentosa

Ada 3 jenis obat yang digunakan untuk gagal jantung:

1. Inotropik : Meningkatkan kontraktilitas miokardium

11,12

2. Diuretik : Mengurangi preload 3. Pengurang afterload

Inotropik

Obat inotropik yang bekerja cepat seperti dopamin dan dobutamin digunakan pada kasus kritis atau akut sedangkan obat inotropik lain seperti digoksin untuk kasus yang tidak kritis.Digoksin masih merupakan preparat digitalis yang paling sering digunakan dalam mengobati gagal jantung pada anak. Pada semua kasus gagal jantung dapat diberikan digoksin kecuali jika ada kontraindikasi seperti kardiomiopati hipertrofik, blok jantung komplit, atau tamponade jantung. Digoksin harus diberikan secara hati-hati karena sempitnya rentang antara dosis efektif dengan dosis toksik. Sebelum pemberian digoksin, harus dilakukan EKG untuk melihat irama jantung dan interval PR. Digoksin bermanfaat sebagai inotropik ; menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi ventrikel, mengurangi tonus simpatis, menurunkan resistensi sistemik dengan vasodilatasi perifer, menurunkan frekuensi denyut jantung dan juga mengaktivasi neurohormonal jantung. Digitalisasi diberikan dengan cara pemberian awal ½ dosis digitalisasi total kemudian dilanjutkan dengan ¼ dosis digitalisasi total setelah 8 jam, kemudian sisanya diberikan setelah 8 jam lagi. Dosis rumat diberikan dalam 2 dosis terbagi perhari pada usia < 10 tahun, sedangkan pada usia > 10 tahun dapat diberi sebagai dosis tunggal perhari.¹²

Tabel 4. Dosis Digitalisasi dan Rumat Digoksin Usia Dosis digitalisasi total

(µg/kg)

Dosis rumat (µg/kg/hari)

Prematur 20 5

Bayi < 30 hari 30 8

Usia < 2 tahun 40-50 10-12

Usia > 2 tahun 30-40 8-10

Dopamin dan dobutamin merupakan obat inotropik secara parenteral. Mempunyai mula kerja yang cepat dan lama kerja yang singkat. Dopamin dan dobutamin bersifat simpatomimetik sehingga meningkatkan curah jantung, tekanan darah dan denyut jantung.

Dopamin mempunyai efek vasodilatasi renal yang bermanfaat untuk mempertahankan fungsi ginjal yang baik pada penderita gagal jantung tetapi juga dapat menimbulkan takikardia dan bahkan vasokonstriksi pada dosis tinggi. Efek vasodilatasi renal tidak dimiliki oleh dobutamin sehingga relatif tidak menimbulkan takikardi. Atas dasar ini, penggunaan gabungan dobutamin dan dopamin dosis rendah memberikan hasil yang cukup baik. Dosis dopamin (iv drip) biasanya 5-10 µg/kgBB/menit. Dosis dobutamin (iv drip) 5-8 µg/kgBB/menit.¹²

Diuretik

Furosemid biasanya dipakai pada anak dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari yang dapat diberikan secara oral atau intravena dengan dosis yang sama. Furosemide menghambat reabsorpsi air dan natrium di ginjal sehingga mengurangi volume sirkulasi sehingga mengurangi preload jantung. Furosemid sering diberikan bersamaan dengan digoksin. Efek samping furosemid adalah hipokalemia sehingga pada pemberian furosemid kadar elektrolit harus dimonitor.

Pemberian preparat kalium pada pemberian furosemid yang lama dengan dosis yang tinggi seringkali diperlukan untuk mencegah terjadinya hipokalemia. Pada penderita gagal jantung, kadar aldostreronnya meningkat secara bermakna sehingga pemberian spironolakton, suatu diuretik inhibitor aldosteron yang bersifat meretensi kalium dapat digunakan bersamaan dengan furosemid dengan dosis yang sama. Berbeda dengan furosemid, spironolakton hanya dapat diberikan per oral.¹²

Pengurang afterload

Sebagai mekanisme kompensasi dari berkurangnya curah jantung pada penderita gagal jantung, terjadi vasokonstriksi sebagai akibat dari peningkatan tonus simpatik, peningkatan katekolamin dan juga aktivitas sistem renin-angiotensin. Vasokonstriksi memperberat keadaan ventrikel sehingga menambah beban kerjanya dan dapat memperburuk gagal jantung.

Pada keadaan ini, pengurang afterload merupakan pilihan yang tepat. Obat ini mengurangi afterload dengan cara mengurangi resistensi vaskular perifer melalui vasodilatasi arteri atau bahkan vena. Bersifat meningkatkan isi sekuncup tetapi tidak meningkatkan kontraktilitas sehingga tidak meningkatkan konsumsi oksigen pada otot jantung. Kaptopril merupakan obat golongan ini yang paling sering dipakai dengan dosis 0,3-0,6 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis,

dimulai dengan dosis rendah. Pemberian harus dilakukan 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan mengingat absorpsinya terganggu oleh makanan.¹²

3. Pembedahan

Tergantung penyebab misalnya pada defek septum ventrikel dilakukan penutupan defek setelah gagal jantung teratasi.¹¹

2.8. Prognosis

Prognosis gagal jantung bergantung pada derajat beratnya dan penyebab gagal jantungnya.

Gagal jantung yang penyebabnya non-struktural jantung, prognosisnya tergantung keberhasilan menangani penyakit dasanya, sedangkan gagal jantung karena malformasi jantung, tindakan operasi akan memberikan prognosis lebih baik. Tindakan operasi pada pasien kelainan jantung kongenital hanya bersifat paliatif.¹¹

BAB 3 KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan sindroma klinis yang ditandai oleh ketidakmampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan.Kemampuan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh dipengaruhi oleh 4 faktor yaitu: preload, afterload, kontraktilitas otot jantung, dan frekuensi denyut jantung.Prognosis gagal jantung bergantung pada derajat beratnya dan penyebab gagal jantungnya.

Daftar Pustaka

1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole- Wilson PA, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: The task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) Eur J Heart Fail. 2008;10:933–89. [PubMed

2.

]

Hsu DT, Pearson GD. Heart failure in children: Part I: History, etiology, and pathophysiology. Circ Heart Fail. 2009;2:63–70. [PubMed

3. Oesman IN. Gagal jantung. Dalam: Sastroasmoro S, Madiyono, editors. Buku ajar kardiologi anak IDAI. Jakarta: Binarupa Aksara; 1994. hlm. 425-32.

]

4. Ontoseno T. Pemeriksaan Klinis Kardiovaskular pada Bayi dan Anak. Dalam : Putra ST, Advani N dan Rahayoe A, editors. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung pada Anak. Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia. Simposium Nasional Kardiologi Anak. Jakarta; 1996. Hlm. 49-62.

5. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak UI. 1985. Gagal Jantung. Dalam: Hassan R dan Alatas H, editors. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: 776-785

6. Gessner IH. 1993. Congestive Heart Failure. Dalam : Gessner IH, Victoria BE.Ed.

Pediatric Cardiology. A problem oriented approach. Philadelphia; 117-29.

7. Artman M, Mahony L, Teitel DF. 2002. Neonatal Cardiology. The McGraw-Hill Companies Medical Publishing Division.

8. Ontoseno T. 2002. Konsep Terbaru Mengenai Gagal Jantung pada Anak. Dalam:

Noer MS, Ismoedijanto dan Untario MC, editors. Bunga Rampai Pediatri. Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair RSUD Dr Sutomo. Surabaya; 122-142.

9. Alsagaff Hood, Mukty H.Abdul. 2008. Pneumonia. Dasar– Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya :Airlangga University Press. Hal ; 193-7

10. Pratama, Eka Putera. 2013, Gambaran pasien gagal jantung kongestif di Unit Rawat Kardiovaskular RSUP H.Adam Malik Tahun 2012., skripsi program pendidikan sarjana, Universitas Sumatera Utara.

11. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009. Gagal Jantung. Pedoman Pelayanan Medik.Jakarta: hal: 79-83.

12. Ganda, I.J. Gagal Jantung Pada Anak. [Online], accessed 25 December 2018, available from :https://www.scribd.com/doc/279100983/Gagal-Jantung-Pada-Anak.

13. N. Jayaprasad. Heart Failure in Children.Heart Views. 2016 Jul-Sep; 17(3): 92–99.

doi: 10.4103/1995-705X.192556

14. Sucipto, N.I. 2011. Referat Gagal Jantung Pada Anak. SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Soebandi Jember; 21.