BIOSINTESIS ASAM NUKLEAT Jayusandi Mulya Sentosa (1406571470)
Departemen Teknik Kimia, Universitas Indonesia, Depok, Indonesia
Abstrak
Asam nukleat terbagi atas DNA, Nukleotida, dan RNA. Biosintesis asam nukleat mencakup biosintesis nukleotida purin dan biosintesis nukleotida pirimidin. Dalam prosesnya, biosintesis asam nukleat mempunyai proses yang kompleks. Akan tetapi, biosintesis asam nukleat sangat berguna bagi keberlangsungan makhluk hidup.
Kata Kunci
DNA, RNA, Nukleotida, Purin, Pirimidin
Pembahasan
Biosintesis asam nukleat mencakup biosintesis nukleotida purin dan biosintesis nukleotida pirimidin.
1. Biosintesis Nukleotida Purin
Sintesis dari nukleotida purin dimulai dengan PRPP dan mengarah ke sepenuhnya terbentuk pertama nukleotida, monofosfat 5'-inosin (IMP). Jalur ini digambarkan di bawah ini..Basis purin tanpa bagian ribosa terlampir adalah hipoksantin. Basis purin dibangun di atas ribosa dengan reaksi amidotransferase dan beberapa transformylation. Sintesis IMP membutuhkan lima mol ATP, dua mol glutamin, satu mol glisin, satu mol CO 2, satu mol aspartat dan dua mol format. Gugus formil dilakukan pada tetrahidrofolat (THF) dalam bentuk N 5, N 10-methenyl-THFdan N 10-formil-THF.
Enzim nama:
1. Glutamin phosphoribosylpyrophosphate amidotransferase
2. Glycinamide ribotide sintase
3. Glycinamide ribotide transformylase 4. Formylglycinamide sintase
5. Aminoimidazole ribotide sintase 6. Aminoimidazole ribotide karboksilase
7. Sintase ribotide succinylaminoimidazolecarboxamide 8. Adenylosuccinate lyase
9. Aminoimidazole karboksamida ribotide transformylase 10. IMP cyclohydrolase
Sintesis dari purin sepenuhnya terbentuk pertama nukleotida, monofosfat inosin, IMP dimulai dengan 5-phospho-α-ribosyl-1-pirofosfat, PRPP. Melalui serangkaian reaksi menggunakan ATP, (THF) tetrahidrofolat derivatif, glutamin, glisin dan aspartate IMP ini menghasilkan jalur. Tingkat membatasi reaksi dikatalisis oleh glutamin amidotransferase PRPP, enzim ditandai dengan 1 pada Gambar tersebut. Struktur nucleobase dari IMP (hipoksantin) ditampilkan. Tempatkan mouse di atas nama-nama antara hijau untuk melihat struktur.
IMP merupakan titik cabang untuk biosintesis purin, karena dapat diubah menjadi baik AMP atau GMP melalui dua jalur reaksi yang berbeda. Jalur yang mengarah ke AMP memerlukan energi dalam bentuk GTP, yang mengarah ke GMP memerlukan energi dalam bentuk ATP. Pemanfaatan GTP dalam jalur untuk sintesis AMP memungkinkan sel untuk mengontrol proporsi AMP dan GMP untuk dekat kesetaraan. Akumulasi dari GTP berlebih akan menyebabkan sintesis AMP dipercepat dari IMP sebagai gantinya, dengan mengorbankan sintesis GMP. Sebaliknya, karena konversi IMP untuk GMP memerlukan ATP, akumulasi kelebihan ATP menyebabkan sintesis dipercepat GMP atas bahwa AMP.
Gambar. Sintesis AMP dan GMP dari IMP
a. Peraturan Sintesis Nukleotida Purin
Tingkat membatasi langkah-langkah penting dalam biosintesis purin terjadi pada dua langkah pertama dari jalur tersebut. Sintesis PRPP oleh sintetase PRPP adalah pakan kembali dihambat oleh purin-5'-nukleotida (terutama AMP dan GMP). Efek kombinasi dari dua nukleotida yang terbesar, misalnya, inhibisi maksimal jika konsentrasi yang benar dari kedua nukleotida adenin dan guanin dicapai.
Reaksi amidotransferase dikatalisis oleh PRPP amidotransferase juga umpan balik dihambat oleh ATP allosterically mengikat, ADP dan AMP pada satu situs hambat dan GTP, PDB dan GMP di lain.
Sebaliknya aktivitas enzim yang dirangsang oleh PRPP.
Selain itu, biosintesis purin diatur dalam jalur cabang dari IMP untuk AMP dan GMP. Akumulasi ATP berlebih menyebabkan sintesis dipercepat GMP, dan kelebihan GTP menyebabkan sintesis dipercepat AMP.
b. Katabolisme dan Salvage dari Nukleotida Purin
Katabolisme dari nukleotida purin berujung pada produksi asam urat yang larut dan diekskresikan dalam urin sebagai kristal natrium urat.
Gambar. Katabolisme nukleotida purin
Sintesis nukleotida dari basis nukleosida purin purin dan berlangsung dalam serangkaian langkah- langkah yang dikenal sebagai jalur penyelamatan. Basis purin gratis, adenin, guanin, dan hipoksantin, dapat dikonversi ke nukleotida yang sesuai mereka dengan phosphoribosylation. Dua enzim transferase kunci yang terlibat dalam penyelamatan purin: adenosin fosforibosiltransferase (APRT), yang mengkatalisis reaksi berikut:
adenine + PRPP <——> AMP + PP i adenin + PRPP <-> AMP + PP i
dan hipoksantin-guanin fosforibosiltransferase (HGPRT), yang mengkatalisis reaksi berikut:
hypoxanthine + PRPP <——> IMP + PP i hipoksantin + PRPP <-> IMP + PP i guanine + PRPP <——> GMP + PP i guanin + PRPP <-> GMP + PP i
Sebuah enzim yang sangat penting penyelamatan purin dengan cepat membagi sel-sel adalah adenosin deaminase (ADA) yang mengkatalisis deaminasi adenosin untuk inosin. Kekurangan dalam hasil ADA dalam gangguan yang disebut imunodefisiensi gabungan yang berat, SCID (dan secara
singkat diuraikan di bawah).
Gambar. Salvage nukleotida untuk jalur purin
Nukleotida purin phosphorylases (PNPS) juga dapat berkontribusi untuk menyelamatkan dari basis melalui pembalikan jalur katabolisme. Namun, jalur ini kurang berarti dibandingkan yang dikatalisis oleh phosphoribosyltransferases.
Sintesis AMP dari IMP dan penyelamatan dari IMP melalui katabolisme AMP memiliki efek bersih dari deaminating aspartat untuk fumarat. Proses ini telah disebut nukleotida purin siklus (lihat diagram di bawah). Siklus ini sangat penting dalam sel otot. Peningkatan aktivitas otot menciptakan permintaan untuk peningkatan dalam siklus TCA , untuk menghasilkan NADH lebih untuk produksi ATP. Namun, otot tidak memiliki sebagian besar enzim reaksi anapleurotic utama. Otot replenishes TCA-siklus intermediet dalam bentuk fumarat yang dihasilkan oleh siklus nukleotida purin.
Siklus nukleotida purin melayani fungsi penting dalam otot berolahraga. Generasi fumarat menyediakan otot rangka dengan 'satu-satunya sumber atas substrat anapleurotic untuk siklus TCA . Dalam rangka untuk operasi lanjutan dari siklus selama latihan, protein otot harus dimanfaatkan untuk memasok nitrogen amino untuk generasi aspartat. Generasi asparate terjadi oleh reaksi transaminasi standar yang interconvert asam amino dengan α-ketoglutarat untuk membentuk glutamat dan glutamat dengan oksaloasetat untuk membentuk aspartat. Deaminase Myoadenylate adalah isoenzyme otot-spesifik deaminase AMP, dan kekurangan dalam memimpin deaminase myoadenylate untuk pasca-latihan kelelahan, kram dan mialgia.
c. Signifikansi klinis dari Metabolisme Purin
Masalah klinis yang terkait dengan metabolisme nukleotida pada manusia sebagian besar adalah hasil dari katabolisme abnormal purin. Klinis konsekuensi dari metabolisme purin berbagai abnormal dari ringan sampai gangguan berat dan bahkan fatal. Manifestasi klinis katabolisme purin normal timbul dari terpecahkannya hasil sampingan degradasi, asam urat.Gout adalah suatu kondisi yang dihasilkan dari pengendapan urat sebagai monosodium urat (MSU) atau kalsium pirofosfat dihidrat (CPPD) kristal dalam cairan sinovial sendi , menyebabkan peradangan yang berat dan arthritis.
Respon inflamasi adalah karena kristal melibatkan caspase-1-mengaktifkan inflammasome dihasilkan dalam produksi interleukin-1β (IL-1β) dan IL-18. Sebagian besar bentuk asam urat adalah hasil produksi purin berlebih dan katabolisme konsekuen atau kekurangan parsial dalam enzim penyelamatan, HGPRT. Sebagian besar bentuk gout dapat diobati dengan pemberian
antimetabolit: allopurinol. Senyawa ini adalah analog struktural dari hipoksantin yang sangat menghambat xantin oksidase.
Dua gangguan yang parah, keduanya cukup baik dijelaskan, terkait dengan cacat dalam metabolisme purin: Lesch-Nyhan dan penyakit imunodefisiensi berat gabungan (SCID) . Lesch-Nyhan hasil dari hilangnya gen HGPRT fungsional. Kelainan ini diwariskan sebagai suatu ciri terkait-seks, dengan gen HGPRT pada kromosom X (Xq26-q27.2). Pasien dengan cacat ini tidak hanya menunjukkan gejala berat gout tetapi juga kerusakan parah sistem saraf. Dalam kasus yang paling serius, pasien resor untuk melukai diri sendiri. Kematian biasanya terjadi sebelum pasien mencapai tahun ke-20 mereka.
SCID yang paling sering (90%) yang disebabkan oleh kekurangan dalam deaminase adenosin enzim (ADA). Ini adalah enzim yang bertanggung jawab untuk mengubah adenosin untuk inosin dalam katabolisme dari purin. Kekurangan ini selektif mengarah pada penghancuran limfosit B dan T, sel-sel yang mount respon imun. Dengan tidak adanya ADA, deoxyadenosine adalah terfosforilasi untuk menghasilkan tingkat dATP yang 50-kali lipat lebih tinggi dari normal. Tingkat yang sangat tinggi dalam limfosit, yang memiliki jumlah melimpah dari enzim penyelamatan, termasuk kinase nukleosida.
Konsentrasi tinggi menghambat reduktase ribonucleotide dATP (lihat di bawah), sehingga mencegah dNTP lain dari yang diproduksi. Efek bersih adalah untuk menghambat sintesis DNA. Karena limfosit harus mampu berkembang biak secara dramatis dalam menanggapi tantangan antigenik, ketidakmampuan untuk mensintesis DNA serius merusak respon imun, dan penyakit ini biasanya berakibat fatal pada masa bayi kecuali upaya perlindungan khusus diambil. Sebuah hasil yang kurang immunodeficiency parah ketika ada kurangnya nukleosida purin fosforilase (PNP), enzim lain- degradatif purin.
Salah satu penyakit penyimpanan glikogen banyak penyakit von Gierke juga menyebabkan produksi asam urat berlebihan. Gangguan ini hasil dari defisiensi glukosa 6-fosfatase aktivitas.
Peningkatan ketersediaan fosfat glukosa-6-meningkatkan laju fluks melalui jalur fosfat pentosa, menghasilkan suatu elevasi di tingkat-fosfat ribosa 5-dan akibatnya PRPP. Peningkatan PRPP maka hasilnya dalam biosintesis purin berlebih.
Tabel 1. Gangguan Metabolisme Purin
Kekacauan Cacat Sifat Cacat Komentar
Encok 3 cacat enzim yang
berbeda dapat
menyebabkan gout:
PRPP synthetasePRPP sintetase
HGPRT a HGPRTsebuah glucose-6-
phosphataseglukosa-6- fosfatase
Kegiatan up hiperurisemia
Lesch-Nyhan HGPRT kurangnya enzim
SCID ADA b kurangnya enzim
Immunodeficiency PNP c kurangnya enzim
Ginjal lithiasis APRT d kurangnya enzim 2,8-dihydroxyadenine
lithiasis, ginjal
Xanthinuria Xanthine oksidase kurangnya enzim hypouricemia dan xanthine ginjal lithiasis
Penyakit von Gierke Glukosa-6-fosfatase defisiensi enzim
sebuah hipoksantin-guanin fosforibosiltransferase b adenosin deaminase
c purin fosforilase nukleotida d adenosin fosforibosiltransferase
2. Biosintesis Nukleotida Pirimidin
Sintesis dari pirimidin kurang kompleks dibandingkan dengan purin, karena dasar adalah jauh lebih sederhana. Basis menyelesaikan pertama adalah berasal dari 1 mol glutamin, salah satu mol ATP dan satu mol CO 2 (yang membentuk fosfat karbamoil) dan satu mol aspartat. Sebuah mol tambahan glutamin dan ATP yang diperlukan dalam konversi UTP untuk CTP. Jalur biosintesis pirimidin yang digambarkan di bawah ini.
Karbamoil fosfat digunakan untuk sintesis nukleotida pirimidin berasal dari glutamin dan bikarbonat, dalam sitosol, yang bertentangan dengan fosfat siklus urea karbamoil berasal dari ammonia dan bikarbonat dalam mitokondria. Reaksi siklus urea dikatalisis oleh sintetase karbamoil fosfat I (CPS-I) sedangkan prekursor nukleotida pirimidin disintesis oleh CPS-II. Karbamoil fosfat kemudian kental dengan aspartat dalam reaksi dikatalisis oleh enzim tingkat membatasi biosintesis nukleotida pirimidin, aspartat transcarbamoylase (ATCase).
Gambar. Sintesis karbamoil fosfat oleh CPS II
Enzim nama:
1. Aspartat transcarbamoylase, ATCase 2. Karbamoil aspartat dehidratase 3. Dihydroorotate dehidrogenase 4. Orotate fosforibosiltransferase 5. Orotidine-5'-fosfat karboksilase
Sintesis UMP dari karbamoil fosfat. Karbamoil fosfat digunakan dalam sintesis nukleotida pirimidin berbeda dari yang disintesis dalam siklus urea; itu disintesis dari glutamin bukan amonia dan disintesis dalam sitosol. Reaksi ini dikatalisis oleh fosfat sintetase karbamoil II (CPS-II). Karbamoil fosfat Selanjutnya dimasukkan ke dalam jalur biosintesa nukleotida pirimidin melalui aksi aspartat transcarbamoylase, ATCase (enzim # 1) yang adalah tingkat membatasi langkah dalam biosintesis pirimidin. Setelah selesai sintesis UMP dapat terfosforilasi untuk UTP dan digunakan sebagai substrat untuk sintase CTP untuk sintesis CTP. Nukleotida uridin juga merupakan prekursor untuk sintesis de novo dari nukleotida timin.
Sintesis pirimidin berbeda dalam dua cara yang signifikan dari yang purin. Pertama, struktur cincin dipasang sebagai basa bebas, tidak dibangun di atas PRPP. PRPP ditambahkan ke dasar pirimidin pertama sepenuhnya terbentuk (asam orotic), membentuk orotate monophosphate (OMP), yang kemudian dekarboksilasi untuk UMP. Kedua, tidak ada cabang di jalur sintesis pirimidin. UMP adalah terfosforilasi dua kali untuk menghasilkan UTP (ATP merupakan donor fosfat). Fosforilasi
pertama adalah dikatalisis oleh kinase uridylate dan kedua oleh nukleosida difosfat kinase mana- mana. Akhirnya UTP aminated oleh aksi sintase CTP, menghasilkan CTP. Nukleotida timin yang pada gilirannya diturunkan oleh sintesis de novo dari dump atau oleh jalur selamatkan dari deoxyuridine atau deoxythymidine.
Gambar. Sintesis CTP dari UTP
Sintesis dari Nukleotida Timin
De novo jalur untuk sintesis dTTP pertama memerlukan penggunaan DUMP dari metabolisme berupa UDP atau CDP. Dump diubah menjadi dTMP oleh aksi sintase timidilat. Kelompok metil (ingat bahwa timin adalah 5-metil urasil) yang disumbangkan oleh N 5, N 10-metilen THF, mirip dengan sumbangan kelompok metil selama biosintesis purin. Properti unik dari tindakan sintase timidilat adalah bahwa THF dikonversikan ke dihydrofolate (DBD), reaksi-satunya yang menghasilkan DBD dari THF. Agar reaksi sintase timidilat untuk melanjutkan, THF harus regenerasi dari DBD. Hal ini dicapai melalui tindakan reduktase dihydrofolate (DHFR). THF kemudian dikonversi ke N 5, N 10-THF melalui tindakan serin hydroxymethyl transferase. Peran penting dalam biosintesis nukleotida DHFR timidin membuatnya menjadi target ideal untuk agen kemoterapi.
Gambar. Sintesis dTMP dari DUMP
alur penyelamatan untuk sintesis dTTP melibatkan enzim kinase timidin yang dapat menggunakan baik timidin atau deoxyuridine sebagai substrat:
thymidine + ATP <——> TMP + ADP timidin + ATP <-> ADP + TMP
deoxyuridine + ATP <——> dUMP + ADP deoxyuridine + ATP <-> ADP + DUMP
Kegiatan timidin kinase (salah satu kinase berbagai deoxyribonucleotide) adalah unik dalam hal itu berfluktuasi dengan siklus sel, naik ke puncak aktivitas selama fase sintesis DNA, itu dihambat oleh dTTP.
Relevansi klinis tetrahydrofolate
Tetrahydrofolate (THF) dibuat ulang dari produk (DBD) dihydrofolate reaksi sintase timidilat oleh aksi reduktase dihydrofolate (DHFR), enzim yang memerlukan NADPH. Sel yang tidak dapat beregenerasi THF menderita cacat sintesis DNA dan akhirnya kematian. Untuk alasan ini, serta fakta bahwa dTTP digunakan hanya dalam DNA, adalah terapi mungkin untuk menargetkan sel-sel berkembang biak cepat di non-proliferasi sel melalui penghambatan sintase timidilat. Banyak obat anti-kanker bertindak langsung untuk menghambat sintase timidilat, atau tidak langsung, dengan DHFR menghambat.
Kelas molekul yang digunakan untuk menghambat sintase timidilat disebut substrat bunuh diri karena mereka ireversibel menghambat enzim. Molekul kelas ini meliputi 5-fluorouracil dan 5- fluorodeoxyuridine. Keduanya dikonversi dalam sel untuk 5-fluorodeoxyuridylate, FdUMP. Ini adalah obat ini menghambat sintase metabolit yang timidilat. Banyak DHFR inhibitor telah disintesis, termasuk methotrexate, aminopterin, dan trimethoprim. Masing-masing adalah analog dari asam folat.
a. Peraturan Biosintesis Pirimidin
Regulasi sintesis pirimidin terjadi terutama pada langkah pertama yang dikatalisis oleh aspartat transcarbamoylase, ATCase. Dihambat oleh CTP dan diaktifkan oleh ATP, ATCase adalah protein dalam sel mamalia multifungsi. Hal ini mampu mengkatalisis pembentukan fosfat karbamoil, aspartat karbamoil, dan dihydroorotate. Aktivitas sintetase karbamoil dari kompleks ini disebut sintetase karbamoil fosfat II (CPS-II) sebagai lawan CPS-I, yang terlibat dalamsiklus urea . ATCase, dan karena itu aktivitas CPS-II, terlokalisir ke sitoplasma dan lebih suka glutamin sebagai substrat. CPS-I dari siklus urea lokal dalam mitokondria dan menggunakan amonia. Situs CPS-II diaktifkan oleh ATP dan dihambat oleh UDP, UTP, dUTP, dan CTP.
Peran glisin dalam ATCase regulasi adalah untuk bertindak sebagai inhibitor kompetitif dari situs mengikat glutamin. Seperti dalam regulasi sintesis purin, tingkat ATP juga mengatur biosintesis pirimidin pada tingkat pembentukan PRPP. Peningkatan tingkat hasil PRPP dalam aktivasi sintesis pirimidin.
Ada juga peraturan dekarboksilase OMP: enzim ini dihambat oleh UMP kompetitif dan, pada tingkat yang lebih rendah, oleh CMP. Akhirnya, sintase CTP adalah umpan balik-dihambat oleh CTP dan diaktifkan oleh GTP.
b. Katabolisme dan Salvage dari Nukleotida Pirimidin
Katabolisme dari nukleotida pirimidin berujung pada β-alanine (ketika CMP dan UMP yang terdegradasi) atau β-aminoisobutyrate (ketika dTMP yang terdegradasi) dan NH 3 dan CO2. Para β- alanin dan β-aminoisobutyrate berfungsi sebagai-NH 2 donor dalam transaminasi α-ketoglutarat untuk glutamat. Reaksi berikutnya mengubah produk untuk malonyl-KoA (yang dapat dialihkan untuk sintesis asam lemak) atau methylmalonyl-KoA (yang diubah menjadi suksinil-CoA dan dapat didorong ke siklus TCA).
Yang sisa dari basa pirimidin memiliki makna kurang klinis dibandingkan dengan purin, karena kelarutan dengan-produk katabolisme pirimidin. Namun, seperti ditunjukkan di atas, jalur penyelamatan untuk sintesis nukleotida timidin sangat penting dalam persiapan untuk pembelahan sel. Urasil dapat diselamatkan untuk membentuk UMP melalui aksi bersama dari uridin fosforilase dan uridin kinase, seperti ditunjukkan:
uracil + ribose-1-phosphate <——> uridine + P i urasil + ribosa-1-fosfat <-> uridin + P i uridine + ATP ——> UMP + ADP uridin + ATP -> ADP + UMP
. Deoxyuridine juga merupakan substrat untuk uridin fosforilase. Pembentukan dTMP, dengan sisa sebesar dTMP membutuhkan fosforilase timin dan kinase timidin ditemui sebelumnya:
thymine + deoxyribose-1-phosphate <——> thymidine + P i timin deoksiribosa +-1-fosfat <-> timidin + P i
thymidine + ATP ——> dTMP + ADP timidin + ATP -> ADP + dTMP Yang sisa dari deoxycytidine dikatalisis oleh kinase deoxycytidine:
deoxycytidine + ATP <——> dCMP + ADP deoxycytidine + ATP <-> ADP + dCMP
Deoxyadenosine dan deoxyguanosine juga substrat untuk kinase deoxycytidine, meskipun m K untuk substrat ini jauh lebih tinggi dibandingkan deoxycytidine.
Fungsi utama dari pirimidin nukleosida kinase adalah untuk menjaga keseimbangan seluler antara tingkat pirimidin nukleosida dan pirimidin nukleosida monophosphates. Namun, karena konsentrasi seluler dan plasma keseluruhan dari pirimidin nukleosida, serta orang-orang dari ribosa-1-fosfat, rendah, penyelamatan dari pirimidin oleh kinase relatif tidak efisien.
c. Signifikansi klinis dari Metabolisme Pirimidin
Karena produk katabolisme pirimidin yang larut, beberapa gangguan akibat kelebihan kadar sintesis atau katabolisme. Dua kelainan bawaan yang mempengaruhi biosintesis pirimidin adalah hasil dari defisiensi dalam enzim katalisator bifunctional dua langkah terakhir dari UMP sintesis, orotate phosphoribosyl dekarboksilase transferase dan OMP. Ini menyebabkan kekurangan dalam aciduria orotic yang menyebabkan pertumbuhan terbelakang, dan anemia parah yang disebabkan oleh eritrosit hipokromik dan sumsum tulang megaloblastik. Leukopenia juga umum di acidurias orotic. Gangguan dapat diobati dengan uridin dan / atau cytidine, yang menyebabkan peningkatan produksi UMP melalui tindakan kinase nukleosida. UMP kemudian menghambat CPS-II, sehingga menghaluskan
produksi asam orotic.
Tabel 2. Gangguan Metabolisme Pirimidin
Kekacauan Enzim rusak Komentar
Aciduria Orotic, Tipe I orotate phosphoribosyl dekarboksilase transferase dan OMP
Orotic aciduria, Tipe II OMP dekarboksilase Karena Orotic aciduria OTC
defisiensi
(no hematologic component) (Tidak ada komponen hematologi)
enzim siklus urea, ornitin otranscarbamoylase,
kekurangan
meningkat keluar mitokondria karbamoil fosfat dan menambah biosintesis
pirimidin; hepatic
encephalopathy
β-aminoisobutyric aciduria transaminase, mempengaruhi fungsi siklus urea selama deaminasi α-amino asam untuk α-keto asam
jinak, sering terjadi di Timur
diinduksi obat aciduria orotic OMP dekarboksilase allopurinol dan 6-azauridine perawatan menyebabkan acidurias orotic tanpa komponen hematologi;
mereka katabolik oleh-produk menghambat dekarboksilase OMP
Kesimpulan
Biosintesis adalah enzim-dikatalisis proses dalam sel hidup organisme disaat substrat yang lebih kompleks dikonversi menjadi produk. Biosintesis asam nukleat sangat penting sekali dalam proses kelangsungan makhluk hidup, terutama manusia. Asam nukleat merupakan polimer besar dengan ukuran yang bervariasi. Asam nukleat mempunyai purin dan pirimidin. Purin utama asam nukleat adalah adenin dan guanin, sedangkan pirimidinnya adalah sitosin, timin dan urasil. Biosintesis asam nukleat mencakup biosintesis nukleotida purin dan biosintesis nukleotida pirimidin.
Referensi
Alberts, Bruce.2002. Biologi molekular sel. New York: Garland Science
Jones, Russell Celyn; Buchanan, Bob B.; Gruissem, Wilhelm.2000. Biologi Molekuler Biokimia &
Tanaman.. Rockville, Md: American Society of fisiologi tanaman.
King,Michael W.1996. Biosintesis Nukleotida Purin. IU School of Medicine
Lodish H, Berk A SL, Zipursky. 2000. Molecular Cell Biology. 4 edisi. New York: WH Freeman Poedjiadi,Anna.1994. Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta: UI-Press
Lehninger.1982. Dasar-Dasar Biokimia,jilid 1. Jakarta: Erlangga
