TUGAS REFERAT BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME “Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik”
Pembimbing : dr. Dwi Adi Nugroho
Disusun Oleh :
1. Isnila F Kelilau W G1A011007
2. Lannida G1A011008
3. Stefanus Ariyanto W G1A011015
4. Susanti G1A011036
5. Mumtaz Maulan H G1A011037
6. Yefta G1A011066
7. Prasthiti Dewi H G1A011067 8. Immanuel Jeffri Paian P G1A011098 9. Annisa Fatimah G1A011099 10. Mulia Sari G1A011112 11. Tri Ujiana Sejati G1A011113
JURUSAN KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO 2012
HALAMAN PENGESAHAN
Tugas Refrat Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik ini telah diperiksa dan disahkan oleh pembimbing lapangan dan pembimbing refrat pada tanggal Oktober 2012.
Pembimbing Refrat
DAFTAR ISI Judul Halaman Pengesahan...1 Daftar Isi...2 Bab I Pendahuluan...3 A. Latar Belakang...3 B. Tujuan...4 Bab II Isi...5 A. Definisi...5 B. Epidimiologi...5 C. Etiologi...6 D. Patomekanisme...7 E. Patofisiologi...9 F. Penegakan Diagnosis ...11 G. Penatalaksanaan...12 H. Prognosis...15
Bab III Kesimpulan...16 Daftar Pustaka
BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG
Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik ialah suatu sindrom yang ditandai hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ditandai adanya ketosis, disertai menurunnya kesadaran. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan seringkali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis (Sudoyo, 2006).
Bertambahnya penyakit yang terkait pada pasien lansia adalah ketidakmampuan sistem kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat). Diabetes Mellitus adalah kondisi hiperglikemi kronis yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer, 2001).
Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang di akibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah hiperglikemia. Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali memiliki penyakit lain (Mansjoer, 2001).
Ditemukan 85% pasien KHNK mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskuler, pernah juga ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Chusing. Pasien KHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya
dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetik berat dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo). Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25- 50% (Mansjoer, 2001).
B. TUJUAN
Untuk mengetahui lebih dalam tentang penyakit koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik yang meliputi :
1 Mengetahui pengertian koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik 2 Mengetahui etiologi dari koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik 3 Mengetahui patofisiologi koma hiperosmolar hiperglikemik non
ketotik
4 Mengetahui penetapan diagnosis dini serta penatalaksanaan koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik
BAB II ISI A. DEFINISI
Hiperglikemia, hiperosmoler, koma non ketotik (HHNK) adalah komplikasi metabolik akut diabetes, biasanya pada penderita diabetes mellitus (DM) tipe 2 yang lebih tua. Pada kondisi ini, terjadi hiperglikemia berat (kadar glukosa serum > 600 mg/dL) yang tanpa disertai ketosis. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Psien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila tidak segera ditanganin (Price, 2006).
B. EPIDEMIOLOGI
1. Statistik Amerika Serikat
Tidak ada studi berbasis populasi dari HHS yang telah dilakukan. Menurut National Hospital Discharge Survey AS yang didanai oleh Pusat Statistik Kesehatan Nasional Amerika serikat, ada 10.800 kejadian tahunan untuk HNS di Amerika Serikat 1989-1991. HHS mempengaruhi sekitar 1 dari 500 pasien dengan DM. Insiden keseluruhan HHS kurang dari 1 kasus per 1000 orang-tahun, sehingga secara signifikan kurang umum daripada DKA (Diabetes Ketoasidosis). Seperti prevalensi DM tipe 2 yang meningkat, kejadian HHS kemungkinan akan meningkat juga (Hemphill, 2012).
2. Demografi Sehubungan dengan Usia
HHS memiliki usia rata-rata onset awal dekade ketujuh kehidupan. Rata-rata usia pasien dengan HHS adalah 60 tahun. Laporan kejadian kasus yang paling sering dipublikasikan adalah usia 57-69 tahun. Sebaliknya, usia rata-rata onset untuk Diabetes Ketoasidosis adalah awal dekade keempat kehidupan.. HHS juga dapat terjadi pada orang yang lebih muda. Secara khusus, karena laju peningkatan obesitas pada anak-anak, prevalensi DM tipe 2 juga meningkat pada kelompok usia
ini dan dapat menyebabkan peningkatan insiden HHS pada populasi ini (Hemphill, 2012).
Masyarakat yang hidup di panti jompo beresiko untuk HHS. Hal hal yang mendasari adanya pencegahan hidrasi yang memadai, termasuk imobilitas, usia lanjut, kelemahan, demensia, agitasi, dan aktivitas yang menurun, menempatkan pasien pada risiko. Gangguan indera, seperti tuli dan kebutaan, dapat menyebabkan isolasi sosial dan juga meningkatkan risiko HHS (Hemphill, 2012).
3. Demografi Sehubungan dengan Jenis Kelamin
Tidak ada predileksi seks dicatat dalam seri yang paling sering dipublikasikan HHS. Namun, beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi sedikit lebih tinggi pada wanita dibandingkan pada laki-laki. Dalam Survei Discharge US National Hospital (lihat di atas), 3700 orang adalah laki-laki dan 7100 adalah perempuan (Hemphill, 2012).
4. Demografi Sehubungan dengan Ras
Afrika Amerika, Hispanik, dan penduduk asli Amerika yang terpengaruh oleh HHS sebagai konsekuensi dari peningkatan prevalensi DM tipe 2 .Dalam Survey National Hospital Discharge AS dari 10.800 buangan rumah sakit daftar HHS di Amerika Serikat antara tahun 1989 dan 1991, ada 6300 pasien putih dan 2.900 pasien Amerika-Afrika, sisa pembuangan orang-orang dari ras lain atau ras tidak diketahui (Hemphill, 2012).
C. ETIOLOGI
Koma hiperosmolar hipoglikemik nonketotik dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut (Soewondo, 2009) :
1. Infeksi a. Selulitis b. Infeksi gigi c. Pneumonia
d. Sepsis
e. Infeksi saluran kemih 2. Pengobatan a Obat kemoterapi b Glukokortikoid c Fenitoin d Diuretik tiazid e Propanolol
3. Noncompliance, maksudnya adalah ketidakpatuhan penderita Diabetes Melitus terhadap penatalaksanaan yang dianjurkan, misalnya dalam hal mengkonsumsi makanan, tidak patuh meminum obat, melewatkan jadwal penyuntikan, dan lain-lain.
4. Diabetes Melitus tidak terdiagnosis.
5. Penyalahgunaan obat, seperti alkohol dan kokain. 6. Penyakit penyerta
a Infark miokard akut
b Tumor yang menghasilkan hormone adrenokortikotropin c Kejadian serebrovaskular d Sindrom cushing e Hipertermia f Hipotermia g Trombosis mesenterika h Pankreatitis i Emboli paru j Gagal ginjal k Luka bakar berat l Tirotoksitosis
D. PATOMEKANISME
Insulin memegang peranan yang sangat penting dalam membawa glukosa kedalam sel. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di p u l a u - p u l a u l a n g e r h a n s d i p a n k r e a s . I n s u l i n y a n g d i k e l u a r k a n o l e h s e l b e t a di ibaratkan sebuah anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel, kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisme menjadi energi ataut e n a g a . B i l a i n s u l i n t i d a k a d a , m a k a g l u k o s a t i d a k d a p a t m a s u k s e l s e h i n g g a glukosa akan tetap berada dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya dalamdarah meningkat (hiperglikemik) (Soegondo dkk, 2007; WHO, 2007).
Mekanisme timbulnya penyakit kencing manis atau diabetes mellitus adalah sebagai berikut. Pada kondisi normal, glukosa dalam tubuh yang berasal dari makanan, diserap ke dalam aliran darah dan bergerak ke sel-sel di dalam tubuh. Glukosa tersebut kemudian dimanfaatkan sebagai sumber energi. Pengubahan glukosa dalam darah menjadi energi dilakukan oleh hormon insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Hormon insulin juga berfungsi untuk mengatur kadar glukosa dalam darah. Secara normal, glukosa akan masuk ke sel-sel dan kelebihannya dibersihkan dari darah dalam waktu 2 jam . Namun apabila insulin yang tersedia jumlahnya terbatas dan atau tidak bekerja dengan normal,maka sel-sel di dalam tubuh tidak terbuka dan glukosa akan terkumpul dalam darah. Kadar glukosa darah di atas 10 mmol per liter merupakan kondisi di atas ambang serap ginjal. Apabila kadar glukosa dalam darah berlebihan, maka sebagian glukosa kemudian dibuang bersama urin. Peristiwa terbuangnya glukosa bersama-sama urin tersebut dikenal dengan istilah kencing manis (Kurnia, 2010).
Mekanisme hampir serupa dengan KAD. Pada mulanya sel β pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres yang menyebabkan sekresi insulin mejadi tidak adekuat. Pada keadaan stres
terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer, akhirnya akan timbul hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun, dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik (Mansjoer, 2001).
Sampai saat ini para ahli belum dapat menetapka, mengapa pada pasien hiperosmolar tidak terjadi ketossis atau ketoasidosis. Beberapa hipotesis diajukan tetapi rupanya patogenesis yang diajukan Gerich mendapat perhatian dan pandangan lebih tepat (Mansjoer, 2001).
Beberapa hipotesis mengenai KHNK sebagai berikut :
1 Pada pasien KHNK diduga kadar insulin masih cukup untuk mencegah ketosis tetapi tak dapat mempertahankan homeostasis glukosa. Hipotesis ini ternyata tidak benar, karena diketahui bahwa kadar insulin pada keadaan hiperosmolar dan ketoasidosis diabetik sama. William menduga kadar insulin vena porta cukup banyak atau sel-sel lemak yang sensitif terhadap insulin (Mansjoer, 2001).
2 Peran hiperosmolar dan dehidrasi. Pada biatang percobaan, dengamengurang caira ternyata intoleransi glukosa akan diikuti pngurangan pelepasan asam lemak bebas, sehigga diduga dehidrasi mempunyai sifat antiketogenik (Mmencegah lipolisis) (Mansjoer, 2001).
Peran penurunan hormon lipolitik, seperti hormon pertumbuhan, kortison, glukagon, katekolamin (hormon stres) kadar hormon lipolitik yang berkurang ini memang telah dibuktikan pada koma hiperosmolar, sehingga kadar asam lemak bebas lebih sedikit atau mempunyai kadar sama dengan pada ketoasisdosis diabetik. Shunt mengajukan hipotesis bahwa prostalglandin E2 (PGE2) mempunyai sifat anti lipolisis yang lebih kuat dibandingkan insulin sehingga bila PGE2 meninggi tentu dapat mencegah ketosis, tetapi hal ini belum terbukti (Mansjoer, 2001).
E. PATOFISIOLOGI
Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa diatas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan volume intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin (Soewondo, 2009).
Tidak seperti pasien dengan Keto asidosis diabetik (KAD), pasien HHNK tidak mengalami ketoasidosis, namun tidak diketahui dengan jelas alasannya. Faktor yang diduga ikut berpengaruh adalah keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar, konsentrasi asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis, ketersediaan insulin yang cukup untuk menghambat ketogenesis namun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia, dan resistensi hati terhadap glucagon (Soewondo, 2009).
Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya hiperglikemia. Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer termasuk oleh sel otot dan sel lemak, ketidakmampuan menyimpan glukosa sebagai glikogen pada otot dan hati, dan stimulasi glukagon pada sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan semakin naiknya konsentrasi glukosa darah. Pada keadaan dimana insulin tidak mencukupi, maka besarnya kenaikan konsentrasi glukosa darah juga tergantung dari status hidrasi dan masukan karbohidrat oral (Soewondo, 2009).
Hiperglikemia mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik, dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang vascular, dimana glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa,
kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemia dan hilangnya volume sirkulasi. Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravaskular menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu sekresi hormon anti diuretik. Keadaan hiperosmolar ini juga akan memicu timbulnya rasa haus (Soewondo, 2009).
Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan stadium terakhir dari proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi (Soewondo, 2009).
F. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Pasien dengan HHNK, umumnya berusia lanjut, belum diketahui mempunyai DM, dan pasien DM tipe 2 yang mendapat pengaturan diet dan atau obat hipoglikemi oral. Seringkali dijumpai penggunaan obat yang semakin memperberat masalah, misalnya diuretic (Soewondo, 2009).
Keluhan pasien HHNK ialah : rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. Kadang, pasien dating dengan disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma (Sewondo, 2009).
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tamda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi. Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen, yang membaik setelah rehidrasi adekuat (Soewondo, 2009).
Perubahan pada status mental dapat bekisar dari disorientasi sampai koma. Derajat gangguan neurologis yang timbul berhubungan secara langsung dengan osmolaritas efektif serum. Koma terjadi saat osmolaritas serum mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350 mmol per kg). Kejang ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum, local, maupun, mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat reversible dengan koreksi deficit cairan (Soewondo, 2009).
Temuan laboratorium awal pada pasien dengan HHNK adalah konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (> 600 mg per dL) dan osmolaritas serum yang tinggi (> 320 mOsm per kg air [normal = 290 ± 5]), dengan pH lebih besar dari 7,30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak. Separuh pasien akan menunjukkan asidosis metabolik dengan anion gap yang ringan (10 – 12). Jika anion gap nya berat (>12), harus dipikirkan diagnosis diferensial asidosis laktat atau penyebab lain. Muntah dan penggunaan diuretik tiazid dapat menyebabkan alkalosis metabolik yang dapat menutupi tingkat keparahan asidosis. Konsentrasi kalium dapat meningkat atau normal. Konsentrasi kreatinin, blood urea nitrogen (BUN), dan hematokrit hampir selalu meningkat. HHNK menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit (Soewondo, 2009).
Kehilangan Elektrolit pada HHNK
Elektrolit Hilang
Natrium 7 – 13 mEq per kg
Florida 3 – 7 mEq per kg
Kalium 5 – 15 mEq per kg
Fosfat 70 – 140 mEq per kg
Kalsium 50 – 100 mEq per kg
Magnesium 50 – 100 mEq per kg
Air 100 – 200 mEq per kg
Dalam penemuan laboratorium awal pada koma hiperosmolar dengan seri Brookiyn dan Washington, didapatkan data sebagai berikut (Foster, 2000) :
Penemuan Laboratorium Awal pada Koma Hiperosmolar
Seri : Brookiyn Washington
Umur, tahun 60 57 Glukosa, mmol/L (mg/dl) 65(1166) 54(976) Natrium, mmol/L 144 142 Kalium, mmol/L 5 5 Klorida, mmol/L 99 98 Bikarbonat, mmol/L 17 22 BUN, mmol/L (mg/dl) 31(87) 23(65) Kreatinin, mmol/L (mg/dl) 490(5,5) -Asam lemak bebas, mmol/L 0,73 0,96 Osmolaritas, mosmol/Liter 384 374
Data rata-rata dari 33 kejadian koma hiperosmoler (AA Arieff, HJ Carrol, Medicine 51:73, 1972)
Data rata-rata dari 20 kejadian koma hiperosmoler (JE Gerich et al, Diabetes 20:28, 1971)
G. PENATALAKSANAAN 1 Prinsip Penatalaksanaan
Angka kematian pada koma hiperosmolar tinggi (>50%). Akibatnya terapi segera sangat mendesak. Tindakan yang paling penting adalah pemberian cairan intravena dalam jumlah besar untuk memulihkan sirkulasi dan aliran urin. Deficit cairan rata-rata adalah 10 sampai 11 liter. Sementara air tawar akan sangat diperlukan, terapi awal harus berupa larutan garam isotonik, 2 sampai 3 liter harus diberikan dalam 1 sampai 2 jam pertama. Kemudian salin separuh
kekuatan dapat digunakan. Begitu kadar glukosa mencapai normal, dapat diberikan dekstrose 5 persen sebagai pembawa air tawar. Jika komahiperosmolar dapat dipulihkan dengan cairan saja, insulin harus diberikan untuk mengendalikan hiperglikemia lebih cepat. Banyak penulis menganjurkan dosis kecil insulin tetapi mungkin diperlukan jumlah yang lebih besar terutama pada pasien obes. Garam kalium biasanya diperlukan lebih awal dalam terapi koma hiperosmolar disbanding pada ketoasidosis karena pergeseran K+ plasma intraseluler selama peningkatan terapi tanpa asidosis. Jika terdapat asidosis laktat, natrium bikarbonat harus diberikan sampai perfusi jaringan dapat dipulihkan. Antibiotika diperlukan jika infeksi merupakan penyakit (Foster, 2000).
Penatalaksanaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) meliputi lima pendekatan (Soewondo, 2009) :
a Rehidrasi intravena agresif b Penggantian elektrolit c Pemberian insulin intravena
d Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta e Pencegahan
2 Penatalaksanaan Medikamentosa a Cairan
Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksaan HHNK adalah penggantian cairan yang agresif, dimana sebaiknya dimulai dengan mempertimbangkan perkiraan defisit cairan (biasanya 100 sampai 200 mL per kg, atau total rata-rata 9 L). Penggunaan larutan isotonik akan dapat menyebabkan overload cairan dan cairan hipotonik mungkin dapat mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat dan potensial menyebabkan kematian dan lisis mielin difus. Sehingga pada awalnya sebaiknya diberikan 1L normal saline per jam. Jika pasiennya mengalami syok hipovolemik, mungkin dibutuhkan plasma expanders. Jika pasien
dalam keadaan syok kardiogenik, maka diperlukan monitor hemodinamik (Soewondo, 2009).
Pada awal terapi, konsentrasi glukosa darah akan menurun, bahkan sebelum insulin diberikan, dan hal ini dapat menjadi indikator yang baik akan cukupnya terapi cairan yang diberikan. Jika konsentrasi glukosa darah tidak bisa diturunkan sebesar 75-100 mg per dL per jam, hal ini biasanya menunjukkan penggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal (Soewondo, 2009).
b Elektrolit
Kehilangan kalium tubuh total seringkali tidak diketahui pasti, karena konsentrasi kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi. Konsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika diberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke dalam sel. Konsentrasi elektrolit harus dipantau terus-menerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor (Soewondo, 2009).
Jika konsentrasi kalium awal <3,3 mEq per L (3,3 mmol per L), pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai konsentrasi kalium setidaknya 3,3 mEq per L). Jika konsentrasi kalium lebih besar dari 5,0 mEq per L (5,0 mmol per L), konsentrasi kalium harus diturunkan sampai dibawah 5,0 mEq per L, namun sebaiknya konsentrasi kalium ini perlu dimonitor tiap dua jam. Jika konsentrasi awal kalium antara 3,3-5,0 mEq per L , maka 20-30 mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena yang diberikan (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat) untuk mempertahankan konsentrasi kalium antara 4,0 mEq per L (4,0 mmol per L) dan 5,0 mEq per L (Soewondo, 2009).
c Insulin
Hal yang penting dalam pemberian insulin adalah perlunya pamberian cairan yang adekuat terlebih dahulu. Jika insulin
diberikan sebelum pemberian cairan, maka cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi, kolaps vaskular, atau kematian. Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0,15U/kgBB secara intravena, dan diikuti dengan drip 0,1U/kgBB per jam sampai konsentrasi glukosa darah turun antara 250 mg per dL (13,9 mmol per L) sampai 300 mg per Dl. Jika konsentrasi glukosa dalam darah tidak turun 50-70 mg/dL per jam, dosis yang diberikan dapat ditingkatkan. Ketika konsentrasi glukosa darah sudah mencapai dibawah 300 mg/dL, sebaiknya diberikan dekstrosa secara intravena dan dosis insulin dititrasi secara sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan hiperosmolar (Soewondo, 2009).
3 Penatalaksanaan Non Medikamentosa
Pasien Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (KHHNK) biasanya datang dengan keadaan penurunan kesadaran dan dalam keadaan gawat darurat, oleh karena itu pemberian obat secara non farmakologi akan kurang tepat karena memberikan efek yang cukup lama. Penatalaksaan yang tepat bagi pasien (KHHNK) yaitu secara medikamentosa. Selain itu dapat juga dengan dilakukan pencegahan penyakit Diabetes Melitus yang biasanya merupakan penyebab awal KHHNK, meliputi (Yunir, 2009) :
a. Terapi gizi
Prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.
b. Latihan jasmani
Latihan jasmani pada diabetesi akan menimbulkan perubahan metabolik, yang dipengaruhi selain oleh lama, berat latihan, dan tingkat kebugaran, juga oleh kada insulin plasma, kadar glukosa darah, kadar benda keton dan imbangan cairan tubuh 4 Identifikasi dan Mengatasi Faktor Penyebab
Walaupun tidak direkomendasikan untuk memberikan antibiotik kepada semua pasien yang dicurigai mengalami infeksi, namun terapi antibiotik dianjurkan sambil menunggu kultur pada pasien usia lanjut dan pada pasien hipotensi. Berdasarkan penelitian terkini, peningkatan konsentrasi C-reactive protein dan interleukin-6 merupakan indikator awal sepsis pada pasien dengan HHNK (Soewondo, 2009).
5 Pencegahan
Hal yang harus diperhatikan dalam pencegahan adalah perlunya penyuluhan mengenai pentingnya pemantauan konsentrasi glukosa darah dan compliance yang tinggi terhadap pengobatan yang diberikan. Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah adanya akses terhadap persediaan air. Jika pasien tinggal sendiri, teman atau anggota keluarga terdekat sebaiknya secara rutin menengok pasien untuk memperhatikan adanya perubahan status mental dan kemudian menghubungi dokter jika hal tersebut ditemui (Soewondo, 2009).
Pada tempat perawatan, petugas yang terlibat dalam perawatan harus diberikan edukasi yang memadai mengenai tanda dan gejala HHNK dan juga edukasi mengenai pentingnya asupan cairan yang memadai dan pemantauan yang ketat (Soewondo, 2009).
H. PROGNOSIS
Keadaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) merupakan salah satu komplikasi akut atau emergensi Diabetes Melitus (DM). Kedaruratan ini pun masih merupakan penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas dari pasien penderita Diabetes Melitus (DM). Angka kejadian Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik masih sulit diperkirakan karena belum ada studi populasi tentang keadaan ini, namun
diperkirakan kurang dari 1% dari semua penderita diabetes yang dirawat di Rumah Sakit. Koma hanya ditemukan kurang dari 10% kasus. Prognosis dari kasus ini biasanya buruk, meskipun sebenarnya kematian dari pasien bukan disebabkan oleh sindrom hiperosmolar itu sendiri melainkan oleh karena penyakit yang mendasarinya atau menyertainya. Angka kematiannya berkisar antara 30 – 50 % yang merupakan angka kematian yang tinggi hal ini disebabkan karena serinya terjadi kegawatan ini pada usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit penyakit kardiovaskular atau penyakit yang mendasari lainnya, infeksi, dehidrasi, dan osmoralitas darah yang sangat tinggi. Namun demikian angka kematian pada negara maju dapat ditekan menjadi sekitar 12 % (Soewondo, 2009).
BAB III KESIMPULAN
A. Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik ialah suatu sindrom yang ditandai hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ditandai adanya ketosis, disertai menurunnya kesadaran.
B. Faktor yang mempengaruhi koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik diantara adalah infeksi, diabetes mellitus yang tidak terdiagnosis dan penyalahgunaan obat
C. Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air
D. Penegakan diagnosis selain dari keluhan pasien, pemeriksaan fisik, juga dengan hasil laboratorium yang menunjukkan konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi, osmolaritas serum yang tinggi dan juga pH lebih besar dari 7.30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak.
E. Penatalaksanaan medikamentosa dengan cara rehidasi intravena agresif, penggantian elektrolit dan pemberian insulin intravena sedangkan penatalaksanaan non medikamentosanya tidak bisa dilakukan hal ini disebabkan karena pasien tidak koperatif
DAFTAR PUSTAKA
Foster, Daniel W. 2000. Diabetes Mellitus. Dalam : Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13/ editor edisi bahasa inggris, Kurt J. Isselbacher et al; editor bahasa Indonesia, Ahmad H. Asdie. Jakarta: EGC.
Hemphill, Robert R. 2012. Hyperosmolar Hyperglicemic State. Available at :
Kurnia. 2010. Mekanisme Terjadinya Diabetes. Available at :
http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2094446-mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz1PmiprcMK
Mansjoer, Arif, Triyanti, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3. Jakarta : Media Aesculapuis.
Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Soegondo S. Obesitas. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk (Eds). Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007; 4;3:1919-25.
Soewondo, Pradana. 2009. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. Dalam : Aru W. Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.
Stoner, Hyperglycemic hyperosmolar state, American Academy of Family Physician, http://www.aafo.org/afp/20050501/1723.html
WHO. Diabetes Mellitus, WHO Geneva, Available at : Http//www.who.int.inf.fs/en/fact 138.html
Yunir, Em, Soebardi, dan Suharko. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Jakarta : Interna Publishing.
