32
33 berwarna putih kekuningan dan kental.Batuk awalnya dikatakan ringan kemudian semakin lama semakin memberat hingga pasien kesulitan untuk mengeluarkan dahaknya.Keluhan batuk ini disertai dengan keluhan nafas yang berbunyi grok-grok.Selain itu, pasien juga mengeluh sesak yang dirasakan sejak kurang lebih 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.Sesak dikatakan muncul secara mendadak dan semakin lama semakin memberat. Keluhan lain seperti batuk berisi dahak dan keringat malam disangkal.
Pasien juga dikatakan sempat mengalami muntah 3 hari sebelum masuk rumah sakit.Muntah dikatakan sebanyak 4 kali, sebanyak kurang lebih ½ gelas aiar mineral yang berisi makanan dan minuman yang dikonsumsi pasien sebelumnya dan tidak ada darah.Sebelumnya pasien dikatakan memang sering mengalami muntah dan tersedak terutama saat makan sejak pasien mengalami stroke. Makan dan minum pasien dikatakan baik, BAB dan BAK dengan pampers normal seperti biasa dan tidak ada darah.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Keluhan demam sebelumnya seperti saat ini disangkal.Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak lama yaitu lebih dari 10 tahun.Selain itu, pasien juga memiliki riwayat stroke lebih dari 4 kali dimana stroke terakhir terjadi pada Bulan Januari 2016.Stroke dikatakan jenis penyumbatan dan kelemahan yang terjadi dikatakan pernah di sisi kanan maupun sisi kiri tubuh pasien.Pasien juga dikatakan memiliki gangguan ginjal oleh keluarganya namun tidak diketahui berapa kadar creatinin sebelumnya. Riwayat penyakit jantung, paru dan diabetes mellitus disangkal.
Riwayat Pengobatan:
Terkait keluhan demam yang dikeluhkan pasien, pasien sempat mengkonsumsi obat penurun panas berupa paracetamol, namun demam dikatakan belum membaik. Pasien juga sempat mengkonsumsi obat batuk yang diperoleh dari dokter pribadinya namun pasien lupa nama obat tersebut dan batuk tidak menghilang. Sebelumnya pasien mengkonsumsi Irbesartan 150mg untuk mengontrol tekanan darahnya.Namun dikatakan pasien tidah rutin
34 mengkonsumsi obat.Terkait gangguan ginjal, pasien dikatakan belum pernah mendapatkan terapi sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Di keluarga tidak ada yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien.
Riwayat hipertensi, stroke, diabetes mellitus, penyakit jantung, paru maupun ginjal di keluarga disangkal.
Riwayat Sosial:
Pasien adalah seorang wiraswasta namun saat ini sudah tidak bekerja.Semenjak mengalami stroke pasien hanya tidur berbaring di rumah dengan aktivitas sehari-hari yang bergantung kepada keluarganya.Pasien menyangkal adanya kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol.
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan fisik saat masuk rumah sakit (21 September 2016) Status Present :
Kesadaran : compos mentis Tekanan Darah : 180/110 mmHg Nadi : 112 kali/menit Suhu Axilla : 38,7o C
Respirasi : 36 kali/menit, spontan Berat badan : 70 kg
Tinggi badan : 165 cm BMI : 25,7 kg/m2
Status General:
Mata : anemis +/+, ikterus -/-, pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, edema palpebra -/-
THT : dalam batas normal
Leher : JVP ± 0 cmH2O, pembesaran KGB (-) Thorax : simetris
35 Cor : S1 S2 tunggal, regular, murmur (-)
Pulmo : vesikular +/+, rhonki +/+, wheezing -/- Abdomen : distensi (-), Bising usus (+) normal Ekstremitas : akral hangat, edema -/-
Status Neurologi:
GCS : E4V5M6
Rangsang meningeal : -/- Reflek pupil : +/+
Paresis CN : paresis nervus VII sinistra supranuklear
Tenaga : 333333
333 333 Reflek fisiologis : +++ +
+++ +
Reflek patologis : Refleks Babinski dextra et sinistra
2. Pemeriksaan fisik saat pemeriksaan (14 November 2016) Status Present :
GCS : E2VxM4
Tekanan Darah : 142/85 mmHg Nadi : 94 kali/menit Suhu Axilla : 36,8o C
Respirasi : 27 kali/menit on ventilator (SIMV, PEEP 5, FO2 40%) Berat badan : 70 kg
Tinggi badan : 165 cm BMI : 25,7 kg/m2 Status General:
Mata : anemis +/+, ikterus -/-, pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, edema palpebra -/-
THT : dalam batas normal
Leher : JVP ± 0 cmH2O, pembesaran KGB (-) Thorax : simetris
36 Cor : S1 S2 tunggal, regular, murmur (-)
Pulmo : vesikular +/+, rhonki +/+, wheezing -/- Abdomen : distensi (-), Bising usus (+) normal Ekstremitas : akral hangat, edema -/-
Status Neurologi:
GCS : E2VxM4
Rangsang meningeal : -/- Reflek pupil : +/+
Paresis CN : tidak dapat dievaluasi Tenaga : tidak dapat dievaluasi Reflek fisiologis : +++ +
+++ +
Reflek patologis : Refleks Babinski dextra et sinistra
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium :
Darah lengkap 21/09/2016:
WBC 14,31 x 103/µL (4,1-11); HGB 11,97 (13,5-17,5) g/dL ; HCT 37,34 % (41-53) ; MCV 91,92 fL (80-100) ; MCH 29,47 pg (26-34) ; MCHC 32,06 g/dL (31-36) ; PLT 301,9 x103/µL (150-440)
Faal Hemostasis (21/09/2016) :
PPT 14,2 detik (10,8-14,4) ; aPTT 29,70 detik (24-36) ; INR 1,17 (0,9-1,1)
Kimia darah (21/09/2016) :
SGOT 18,8 U/L (11-33) ; SGPT 10,60 U/L (11-50) ; Albumin 3,81 g/dL (3,40-4,80) ; BUN 79,0 mg/dL (8-23) ; SC 9,22 mg/dL (0,7-1,2) ; Asam Urat 9,10 mg/dL (2-7) ; Glukosa Darah Sewaktu 136 mg/dL (70-140) ; HbA1C 4,3% (4,8-5,9)
AGD (21/09/2016) :
pH 7,33 (7,35-7,45) ; pCO2 29,5 mmHg (35-45) ; pO274,20 mmHg (80- 100) ; BE -10,6 mmol/L (-2-2) ; HCO3-15,3 mmol/L (22-26) ; SO2c
37 94,3%(95-100) ; 134 mmol/L (136-145) ; K 3,09 mmol/L (3,5-5,1) ; Cl 94 mmol/L (96-108)
Procalcitonin (22/09/2016) :2,04 ng/mL (Resiko tinggi)
Imunoserologi (22/09/2016) : HBsAg non reaktif, Anti HCV non reaktif
Urine Lengkap (22/09/2016) : pH 6,00 (4,5-8) ; leukosit positif (++) ; protein positif (++) ; glukosa normal ; keton negative ; darah positif (+++) ; urobilinogen negatif ; bilirubin negatif ; leukosit 22,40/µL (≤5,8) ; leukosit sedimen 4,00/HPF (≤2) ; eritrosit 521,80/µL (≤6,4) ; eritrosit sedimen 93,90/HPF (≤2) ; sel epitel 5,80/µL (≤3,5) ; sel epitel sedimen 1,00/HPF (≤1) ; silinder 0,91/µL (≤0,47) ; silinder sedimen 2,64/LPF (≤2) ; bakteri 19,60/µL (≤23)
2. Thorax AP
Gambar 12. Foto Toraks AP (21/09/2016) Hasil Bacaan:
Cor kesan membesar ke kiri Tampak kalsifikasi di aorta knob
Pulmo tampak infiltrate di paracardial kanan Sinus pleura kanan dan kiri tajam
Diafragma kanan kiri kesan normal Tulang-tulang tak tampak kelainan
38 Kesan:
Cardiomegali (ASHD) Pneumonia
V. DIAGNOSIS
- Pneumonia Aspirasi - Sepsis
- Retensi Sputum
- Acute on Chronic Kidney Disease et causa Pyelonefritis Kronis - Hipertensi stage II
- Hiperurisemia - Completed Stroke
VI. TATALAKSANA
Paracetamol 1000mg @ 8 jam intravena Cefoperazone 1 gram @ 12 jam intravena Levofloxacine 750 mg @ 24 jam intravena Metronidazole 500 mg @ 8 jam intravena N. Acetyl Cystein 200 mg @ 8 jam intraoral Asam folat 2 mg @ 12 jam intraoral
Irbesartan 150 mg @ 24 jam intraoral Amlodipin 10 mg @ 24 jam intraoral Allopurinol 100 mg @ 24 jam intraoral Asetosal 100 mg @ 24 jam intraoral
39 BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 Epidemiologi Teori:
Pada beberapa studi, 5-15% kasus pneumonia merupakan pneumonia aspirasi.Pneumonia aspirasi terjadi paling sering pada pasien dengan faktor predisposisi yang sudah ada seperti stroke, kejang dan disfagia karena beberapa kasus. Pneumonia aspirasi adalah penyebab kematian paling umum pada pasien dengan disfagia karena suatu kondisi akibat gangguan neurologis, yang mempengaruhi sekitar 300.000 sampai 600.000 orang setiap tahun di Amerika Serikat. Sedangkan aspirasi pneumonitis terjadi pada sekitar 10% pasien yang dirawat di rumah sakit setelah overdosis obat.Pneumonia aspirasi lebih sering dijumpai pada pria daripada perempuan, terutama usia anak atau lanjut.Pasien yang mengalami pneumonia aspirasi di fasilitas kesehatan lebih banyak dibandingkan pneumonia komunitas yaitu sekitar tiga kali lebih banyak, sehingga angka mortalitasnya pun berbeda yaitu sekitar 28,4% untuk pneumonia aspirasi di fasilitas kesehatan dan sekitar 19,4% untuk pneumonia aspirasi komunitas.
Kasus:
Pada kasus ini pasien merupakan seorang laki-laki berusia 54 tahun dimana berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan, pasien didiagnosis dengan pneumonia aspirasi.Berdasarkan epidemiologi, jenis kelamin laki-laki lebih sering menderita pneumonia aspirasi.Pneumonia aspirasi lebih sering dijumpai pada pria dibandingkan dengan wanita terutama pada usia anak atau lansia karena sistem pernapasan dibawa oleh kromosom X, dan pada laki-laki hanya memiliki jumlah kromosom X hanya satu, berbeda dengan wanita yang memiliki jumlah kromosom X yang lebih, sehingga pada wanita lebih bagus fungsi paru-parunya daripada pria. Terjadinya pneumonia aspirasi paling umum terjadi pada pasien yang memiliki gangguan neurologis yang mempengaruhi kesadaran ataupun terjadinya disfagia.Pada pasien dalam kasus ini diketahui memiliki riwayat stroke sehingga merupakan salah satu faktor resiko terjadinya aspirasi pada pasien ini, dimana pada stroke dapat dijumpai adanya disfagia.
40 4.2 Diagnosis
4.2.1 Anamnesis Teori:
Manifestasi klinis pneumonia aspirasi ini bervariasi dari yang ringan hingga berat dengan syok sepsis atau hingga gagal nafas, semua itu tergantung dengan faktor penjamu, beratnya aspirasi dan kuman yang menjadi penyebabnya.Gejala klinis dapat berupa bronkopneumonia, pneumonia lobar, pneumonia nekrotikans,atau abses paru dan dapat diikuti terjadinya empiema.Adapun gambaran klinis dari pneumonia aspirasi ini didukung dengan adanya sputum berwarna kemerahan atau bisa juga kehijauan, dan sputum tersebut berbau.Gejala klinis yang bisa ditemui juga dapat berupa gangguan menelan dan gejala yang ada pada pneumonia yaitu demam, batuk, sesak, kesulitan saat inspirasi atau inspirasi memanjang, dan ada nafas cuping hidung.Gangguan menelan pada pasien pneumonia aspirasi ini diketahui bila pasien mengeluarkan cairan atau makanan melalui hidung, lalu adanya sisa makanan di mulut setelah menelan.Pasien juga biasanya mengeluhkan nyeri saat menelan, seperti ada yang menyngkut di tenggorokan, terkadang sampai batuk hingga tersedak saat makan atau minum, serta terdengar adanya bunyi yang terdengar setelah makan.Pasien juga dapat mendadak batuk dan sesak napassesudah makan atau minum.Awitan umumnya insidious, walaupun pada infeksi anaerob bisamemberikan gambaran akut seperti pneumonia pneumokokus berupa sesak napas pada saatistirahat, sianosis.Umumnya pasien datang 1-2 minggu sesudah aspirasi, dengan keluhan demammengigil, nyeri pleuritik, batuk, dan dahak purulen berbau (pada 50%
kasus). Kemudian bisaditemukan nyeri perut, anoreksia, dan penurunan berat badan, bersuara saat napas (mengi),takikardi, merasa pusing atau kebingungan, merasa marah atau cemas.1,2,5
Kasus:
Gejala awal yang tampak pada pasien ini berupa demam.Demam dikatakan muncul sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.Demam dikatakan muncul mendadak, hilang timbul dan awalnya berespon dengan obat penurun panas.Namun sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan demam dikatakan semakin berat dan tidak berespon dengan pemberian obat penurun panas.Dikatakan tidak ada faktor
41 yang memperberat maupun memperingan keluhan demam tersebut.Keluhan penyerta seperti kejang, penurunan kesadaran, riwayat infeksi pada gigi dan telinga disangkal.
Pasien juga dikeluhkan mengalami batuk yang dirasakan sejak kurang lebih 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.Batuk dikatakan berisi dahak berwarna putih kekuningan dan kental.Batuk awalnya dikatakan ringan kemudian semakin lama semakin memberat hingga pasien kesulitan untuk mengeluarkan dahaknya.Keluhan batuk ini disertai dengan keluhan nafas yang berbunyi grok-grok.Selain itu, pasien juga mengeluh sesak yang dirasakan sejak kurang lebih 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.Sesak dikatakan muncul secara mendadak dan semakin lama semakin memberat. Keluhan lain seperti batuk berisi dahak dan keringat malam disangkal.
Pasien juga dikatakan sempat mengalami muntah 3 hari sebelum masuk rumah sakit.Muntah dikatakan sebanyak 4 kali, sebanyak kurang lebih ½ gelas aiar mineral yang berisi makanan dan minuman yang dikonsumsi pasien sebelumnya dan tidak ada darah.Sebelumnya pasien dikatakan memang sering mengalami muntah terutama saat makan sejak pasien mengalami stroke.
Pada kasus ini, manifestasi klinis yang ditemukan sebagai keluhan utama adalah demam. Seperti yang telah diketahui demam merupakan respon imun alamiah terhadap bakteri ekstraselular dimana melalui mekanisme pertahanan tubuh tersebut akan dihasilkan sitokin pro inflamasi sehingga menyebabkan terjadinya demam.
Aspirasi didefinisikan sebagai inhalasi bahan asing ke dalam saluran udara.Isi dari aspirasi adalah bervariasi dan dapat terdiri dari hasil sekresi, darah, bakteri, cairan dan partikel makanan.Selain itu, gejala sistem pernapasan yang dijumpai pada pasien ini berupa adanya keluhan batuk dan sesak.Kedua gejala tersebut umum terjadi pada gangguan sistem respirasi dan merupakan gejala yang umumnya ditemukan pada pasien dengan pneumonia aspirasi.Terkait dengan faktor resiko, pada pasien dengan riwayat stroke dan sering mengalami muntah dan tersedak.Muntah dan tersedak pada pasien kemungkinan disebabkan oleh disfagia yang dapat terjadi pada pasien stroke.Akibat stroke, sel neuron mengalami nekrosis dan kematian sel sehingga menyebabkan terjadinya gangguan fungsi.Gangguan fungsi yang terjadi tergantung pada luas dan lokasi lesi.Pada pasien dengan stroke gangguan yang paling sering terjadi adalah fase faringeal dan fase esophagus.Fase faringeal meliputi disfungsi palatum mole dan faring superior, kelemahan muskulus kontriktor faring, gangguan
42 relaksasi muskulus krikofaring.Sedangkan fase esophagus meliputi kelemahan dinding esophagus, kelemahan peristaltik esophagus.
4.2.2 Pemeriksaan Fisik Teori:
Diagnosis pneumonia aspirasi harus dilihat dari gejala pasien dan temuan daripemeriksaan fisik. Orang dengan gejala pneumonia memerlukan evaluasi medis.
Pemeriksaan fisik olehtenaga kesehatan menunjukkan adanya peningkatan suhu tubuh, peningkatan laju pernapasan(tachypnea), penurunan tekanan darah (hipotensi), denyut jantung yang cepat (takikardi) danrendahnya saturasi oksigen, yang merupakan jumlah oksigen di dalam darah yang indikasikanoleh oksimetri atau analisis gas darah. Orang dengan kesulitan bernapas, yang bingung, ataumemiliki sianosis memerlukan perhatian segera.2,5
Pemeriksaan fisik tergantung pada luas lesi di paru.Pada pemeriksaan terlihat bagianyang sakit tertinggal waktu bernapas, fremitus raba meningkat disisi yang sakit. Pada perkusiditemukan redup, pernapasan bronkial, ronki basah halus, egofoni, bronkofoni, “whisperedpectoriloquy”. Kadang-kadang terdengar bising gesek pleura (pleural friction rub). Distensiabdomen terutama pada konsolidasi pada lobus bawah paru, yang perlu dibedakan dengankolesistitis dan peritonitis akut akibat perforasi.2 Kasus:
Pada pemerikasaan vital sign didapatkan laju respirasi pasien 36 kali/menit yang mennjukkan adanya peningkatan laju pernapasan(tachypnea), dan menunjang keluhan sesak yang dirasakan pasien. Selain itu, didapatkan adanya peningkatan suhu tubuh yaitu temperature aksila saat datang yaitu 38,7oC.Peningkatan suhu tuguh dapat terjadi pada pasien dengan pneumonia karea berhubungan dengan infeksi yang dialami.Denyut jantung juga meningkat diakibatkan oleh kompensasi terhadap adanya peningkatan suhu.Selain itu ditemukan peningkatan tekanan darah saat pasien masuk rumah sakit yaitu 180/110 mmHg. Hal ini sesuai dengan riwayat hipertensi yang tidak terkontrol yang diderita oleh pasien.Pada pemeriksaan status general juga di dapatkan rhonki berupa rhonki basah pada kedua lapang paru yang menunjukkan adanya cairan dalam paru untuk menunjang diagnosis pneumonia.Pada pasien dengan riwayat stroke ditemukan kelainan pada pemeriksaan status neurologis saat
43 awal masuk rumah sakit didapatkan adanya paresis nervus VII sinistra supranuklear, penurunan tenaga dengan grade 3 dan ditemukan adanya reflex babinski dekstra dan sinistra sesuai dengan gambaran neurologis pada pasien stroke.
4.2.3 Pemeriksaan penunjang Teori:
Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan jumlah leukosit yang meningkat (lebih dari10.000/mm3, kadang- kadang mencapai 30.000/mm3), yang mengindikasikan adanyainfeksi atau inflamasi.Tapi pada 20% penderita tidak terdapat leukositosis. Hitung jenisleukosit “shift to the left”. LED selalu naik.
Billirubin direct atau indirect dapatmeningkat, oleh karena pemecahan dari sel darah merah yang terkumpul dalam alveolidan disfungsi dari hepar oleh karena hipoksia.
Untuk menentukan diagnosa etiologidiperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Analisis gas darah menunjukanhipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.3
Pemeriksaan radiologi pilihan untuk pneumonia aspirasi adalah foto toraks.13 Gambaran radiologi pneumonia aspirasi bervariasi tergantung pada beratnya penyakit dan lokasinya.Lobus bawah dan lobus tengah kanan paling sering terkena, Tetapi lobus bawah kiri juga sering.Ditemukan area-area ireguler yang tidak berbatas tegas yang mengalami peningkatan densitas.
Kasus:
Pada pasien dilakukan beberapa pemeriksaan laboratorium untuk mencari kausa penyakit dan di dapatkan adanya leukositosis yang menunjukkan adanya infeksi dimana umumnya leukositosis ditemukan pada pasien dengan pneumonia aspirasi. Procalcitonin sebagai salah satu marker infeksi juga diperiksa pada pasien ini dan ditemukan >2 yang menunjukkan resiko tinggi. Pada pemeriksaan analisis gas darah saat masuk rumasakit didapatkan gambaran asidosis yang disertai dengan hipoksemia dan hipokarbia. Pada pemeriksaan kimia darah diperoleh adanya peningkatan serum kreatinin. Pada pemeriksaan rontgen thorax didapatkan adanya infiltrate di paracardial kanan yang menunjang adanya pneumonia. Selain itu pada pasien juga di dapatkan adanya kardiomegali dimana pasien sudah mengalami hipertensi dalam jangka waktu lama.
44 4.4 Tatalaksana
Teori:
Pasien dibaringkan setengah duduk. Pada pasien dengan disfagi dan atau gangguan reflex menelan perlu dipasang selang nasogastrik. Bila cairan teraspirasi, trakea harus segera diisap untuk menghilangkan obstruksinya. Lakukan maneuver Heimlich untuk mengeluarkan aspirasi bahan padat, bila bahan yang teraspirasi tidak dapat dikeluarkan segera lakukan trakeotomi (krikotirotomi). Pengeluaran bahan yang tersangkut, biasanya dilakukan dengan bronkoskopi.Berikan oksigen nasal atau masker bila ada tanda gagal napas berikan bantuan ventilasi mekanik. Lakukan postural drainage untuk membantu pengeluaran mukus dari paru-paru 1,2,5
Pneumonia aspirasi (PA) dengan tipe yang didapat di masyarakat diberikan penisilin atau sefalosporin generasi ke 3, ataupun klindamisin 600 mg iv/ 8 jam bila penisilin tidak mempan atau alergi terhadap penisilin. Bila PA didapatkan di rumah sakit diberikan antibiotika spectrum luas terhadap kuman aerob dan anaerob, misalnya aminoglikosida dikombinasikan dengan sefalosporin generasi ke 3 atau 4, atau klindamisin.Perlu dipertimbangkan pola dan resistensi kuman di rumah sakit bersangkutan. Dilakukan evaluasi hasil terapi dan resolusi terhadap terapi berdasarkan gambaran klinis bakteriologis untuk memutuskan penggantian atau penyesuaian antibiotik (AB).1
Tidak ada patokan pasti lamanya terapi.Antibiotik perlu diteruskan hingga kondisi pasien baik, gambaran radiologis bersih atau stabil selama 2 minggu.Biasanya diperlukan terapi 3-6 minggu.
Kasus:
Pada awalnya pasien ini belum dilakukan pemeriksaan kultur sputum sehingga belum diketahui secara spesifik bakteri yang menginfeksi sehingga belum dapat ditentukan antibiotic spesifik untuk mengeradikasi bakteri tersebut. Pada pasien diberikan terapi antibiotik berupa Cefoperazone 1 gram @ 12 jam intravena yang merupakan antibiotic golongan sefalosporin generasi ke 3, Levofloxacine 750 mg @ 24 jam intravena sebagai antibiotic broad spectrum golongan fluorokuinolon, sedangkan Metronidazole 500 mg @ 8 jam intravena sebagai terapi antibiotic untuk bakteri anaerob dimana pada pneumonia aspirasi sering terjadi aspirasi bakteri
45 anaerob ke paru. Paracetamol 1000mg @ 8 jam intravena sebagai terapi simtomatik untuk menterapi demam pada pasien. N. Acetyl Cystein 200 mg @ 8 jam intraoral sebagai agen mukolitik untuk mengencerkan dahak pada pasien. Terkait dengan penyakit dasar yang dialami pasien, hipertensi pada pasien diterapi dengan kombinasi amlodipine yang merupakan golongan calcium channel blocker dan irbesartan yang merupakan golongan angiotensin II receptor antagonist. Pasien juga diberikan terapi allopurinol untuk menterapi hiperurisemia yang diketahui dari pemeriksaan kimia darah. Terkait dengan riwayat stroke yang dialami pasien, pasien juga diterapi dengan asetosal 100 mg @ 24 jam intraoral.
46 BAB V
PENUTUP
Pneumonia aspirasi didefinisikan sebagai inhalasi isi orofaring atau lambung ke dalam larynx dan saluran pernafasan bawah.Beberapa sindrom pernafasan mungkin terjadi setelah aspirasi, tergantung pada jumlah dan jenis material aspirasi, frekuensi aspirasi dan respon host terhadap material aspirasi.
Telah diuraikan kasus laki-laki, 54 tahun dimana berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarah kepada diagnosis pneumonia aspirasi.Pada kasus juga disebutkan bahwa pasien merupaka penderita stroke yang merupakan salah satu faktor resiko terjadinya aspirasi.
Hubungan pneumonia dengan stroke ada pada pneumonia aspirasi, terjadi pada pasien dengan debilitas berat atau mereka yang menghirup isi lambung selagi tidak sadar (misalnya pada stroke) atau muntah berulang.Pada pasien ini, gangguan refleks tersendak dan menelan yang mempermudah aspirasi.Pneumonia yang terjadi sebagian bersifat kimiawi, karena efek asam lambung yang iritatif, dan sebagian bakteri.Bakteri aerob lebih dominan daripada bakteri anaerob.Sehingga pada pasien ini juga telah diberikan terapi berupa antibiotik berupa cefoperazone, levofloxacin dan metronidazole sebagai agen untuk mengeradikasi bakteri tersebut.