Aritmia pdf

Aritmia

Pada bab

iniAnda

akan

belajar:

1,.

apa

itu

aritmia, dan apa yang

ia

lakukan (dan tidak lakukan) pada orang

2.

mengenai rhythm strip, Holter monitor, dan eaent monitor

3.

bagaimana menentukan frekuensi jantung dari EKG

4.

hma jenis aritmia dasar

5.

bagaimana mengenali empat

jenis

_aritmia

sinus yang umum

6.

^apa

itu

irama ektopik

itu,

dan mekanisme terjadinya

7. untuk

menanyakan

"Empat

Pertanyaan"

yang akan membantu Anda

mengenali

.

dan mendiagnosis aritmia ektopik

umum

.

^{yang berasal}

dari atrium,

nodus

AV

dan ventrikel.

8.

bagaimana membedakan

aritmia

supra-

ventrikular dengan aritmia ventrikular,

baik secara

klinis

maupun pada EKG

9.

bagaimana Stimulasi

Listrik

Terprogram dan teknik lain telah memperbaharui diag- nosis dan pengobatan

aritmia-aritmia

ter- tentu"

10.

mengenai

kasus Lola deB. dan

George M, yang akan membuat Anda tercengang pada

diri Anda sendiri

karena

Anda

de- ngan mudahnya telah menguasai materi

yang dapat menakuti para dokter

yang paling ahli sekalipun.

e6 ^l 3

Aritmia

Dalam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur,

/aitu

^{60 sampai 100 kali per menit.} Karena setiap denyut berasal

dari

depolarisasi

nodus

sinus,

irama jantung normal

yang

mengalun sehari-hari disebut

irama sinus normal.

Irama di luar itu

disebut aritmia (atau,

mungkin

lebih tepat, disritmia,

tetapi

sekali lagi kita akan

memilih

istilah yang sudah lebih

dulu

akrab

di

telinga pada 'pembahasan selanjutnya).

Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas, tempat asaf atau konduksi

impuls listrik

jantung. _Suatu

aritmia

dapat

berupa denyut

aberan

tunggal

(atau bahkan

jeda yang

memanjang

di

^antara

denyut) atau

gangguan

irama

terus-menerus

yang

dapat berlangsung seumur

hidup.

Tidak semua aritmia itu merupakan kelainan atau

berbahaya.

Misalnya, frekuensi

jantung

sebesar 35 sampai 40

denyut per

menit sering

ditemui dan

sangat

normal pada atlet yang terlatih. Denyut

abnormal tunggal, yangberasal dari mana pun di jantung _selain nodus sinus, seringkali terjadi pada sebagian besar

individu

yang sehat.

Namun, sebagian besar aritmia dapat membahayakan,

dan

beberapa di antaranya memerlukan penanganan segera untuk

mencegah kematian mendadak. Diagnosis

aritmia merupakan

salah satu peranan EKG yang

paling

penting, dan belum ada alat

lain

yang dapat melakukannya dengan lebih baik.

Manifestasi Klinis

Aritmia l^

⁹⁷

Manifestasi Klinis Aritmia

Kapan

Anda

harus mencurigai bahwa seseorang pernah atau sedang menderita aritmia?

Sebagianbesar aritmia tidak dirasa oleh pasien dan ditemukan ^secara kebetulan

pada

pemeriksaan

fisik rutin atau

EKG.

Namun, aritmia

seringkali menampeikkan salah satu dari beberapa gejala khas.

Yang pertama dan terpenting adalah

palpitasi,

yaitu suatu

^ke-

sadaran seseorang terhadap denyut jantungnya sendiri. Pasien dapat menceritakan bahwa denyut jantungnya sesekali bertanbah cepat atau lambat, atau denyut jantungnya selalu cepat dan

mungkin

saja teratur atau

tidak

teratur. Sensasi yang dirasa dapat berupa gangguan ringan saja atau dapat merupakan pengalaman yang sangat menyeramkan.

Gejala yang lebih berat lagi adalah gejala penurunan curah jantung yang

terjadi ketika aritmia

mengganggu fungsi

jantung'

Gejala-gejala tersebut antara lain berupa kepalayang terasa ringan, dan sinkop (pingsan mendadak)

Aritmia yang cepat dapat meningkatkan kebutuhan

^oksigen

miokardium dan

menyebabkan angina

(nyeri dada). Aritmia

yang

timbul

mendadak pada pasien denga

riwayat penyakit jantung

^juga dapat mencetuskan gagal jantung kongestif.

kadang-kadang, manifestasi

klinis

aritmia yang pertama kali adalah kematisn mendadak. Pasien yang sedang menderita

infark miokardium

sangat berisiko mengalami kematian mendadak karena aritmia. Karena

itulah

mereka

dirawat di unit

perawatan

jantung

agar frekuensi dan irama jantungnya dapat dipantau terus-menerus.

98 ^l 3

^Aritmia

Mengapa Terjadi Aritmia

Kita sering kali tidak mungkin mengenali penyebab pasti aritmia, tetapi

kita

tetap harus mencari

faktor-faktor

pencetus yang dapat

kita

obati dengan

gigih.

_Jembatan keledai

berikut,

HIS

DEB$

akan membantu Anda mengingat

faktor-faktor

aritmogenik yang sebaiknya

dipikirkan

kapan saja Anda mendapat pasien aritmia.

H

-

Hipoksia: Miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat. Kelainan paru entah itu penyakit paru kronik berat atau emboli paru akut, adalah pencetus utama aritmia jantung.

t

-

^{tskemia dan} tritabititas: Kita telah membahas bersama bahwa infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia.

Angina juga _merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya kematian

sel

miokardium akibat

infark.

Sesekali miokarditis, ^yaitu peradangan

otot

^jantung yang sering disebabkan

oleh

infeksi virus berulang, dapat memicu aritmia.

S

-

^Stimulasi Simpatis: Tonus simpatis yang meningkat karena apa ^pun (hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, gugup, olahraga, dll) dapat mencetuskan aritmia.

D

-

Drugs (Obat-obatan): Banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia.

lronisnya, obat-obatan antiaritmia sendiri, seperti kuinidin, turut ^menjadi dalang terjadinya aritmia ^.

E

-

Gangguan Elektrolit: Hipokalemia ditakuti karena kemampuannya mencetuskan aritmia, tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium juga turut bertanggung jawab.

B -

Bradikardra: Frekuensi jantung yang sangat lambat tampaknya cenderung berubah menjadi aritmia. Kita dapat memasukkan sindrom bradi-taki (disebut juga _srck sinus syndrome) ke dalam kelompok ini.

S

-

^Stretch (Rentangan): Pembesaran dan hipertrofi atrium dan ventrikel dapat mencetuskan aritmia. Keadaan inilah yang menjadi cara bagi ^gagal jantung kongenital dan penyakit katup untuk menyebabkan aritmia.

Rhwhm

Strip l^

⁹⁹

& Rhythm strip

Agar dapat

mengenali

aritmia

dengan

benal, sering kaii kita perlu melihat irama jantung

dalam

waktu

yang

jauh lebih lama

daripada sekunder beberapa kompleks yang

ditampilkan

pada EKG ¹² sadapan standar.

Bila dicurigai terdapat aritmia, baik

secara

klinis

mauPun elektrokardiografis, kita harus membuat rhythm

strip,yalturekam

EKG yang panjang

dari

satu atau beberapa sadapan.

Kita dapat memilih

sadapan yang mana ^saja, tetapi masuk akal jika Anda

memilih

sadapan

yang paling banyak memberi informasi bagi Anda.

^{Rhythm strip} memudahkan upaya Anda mengenali setiap iregularitas atau letupan- letupan aktivitas

listrik di

luar normal yang sesekali terjadi.

Rhythm stnp yang biasa kita jumpai. Panjangnya bergantung keperluan Anda untuk membaca irama, dapat pendek atau panjang. Strip ini menggambarkan rekam sadapan ll yang terus menerus pada pasien dengan irama jantung yang normal, yakni irama sinus.

Holter

Monitor dan

Event

Monitor

Rhythm

strip (strip irama) yang paling

^bagus

dihasilkan

oleh Holter monitor, atau monitor nmbulatori. Holter monitor pada dasarnya adalah mesin EKG

portabel

yang memPunyai

memori.

Pasien memakainya selama

24

sampai

48 jam, dan rekam irama jantung pasien

yang

komplet disimpan dan kemudian dianalisis untuk mencari

adanya

aktivitas aritmik. Monitor ini

dapat memakai satu atau

lebih

sering dua sadapan (satu sadapan

prekordial

dan satu sadapan ekstremitas).

Pemantauan

Holter

terutama berguna

bila aritmia yang dicurigai munculnya

sesekali sehingga

tidak mungkin

terdeteksi oleh EKG ¹² sadapan yang acak. Jelasbahwa semakinlama pasien dipantau, peluang

i:rt:ri:::;liti

lr.:lr::1,'l i::-iJ:;i:.::

]:.-.:, .l:i::

7oo

^l 3

Aritmia

akan terdeteksinya aritmia semakin besar. Informasi lebih

lanjut

dapat diperoleh

jika

pasien

diminta untuk

mencatat saat-saat persis ketika ia mengalami gejala. Catatan harian pasien tersebut

kemudian

dapat

dibandingkan

dengan rekam

Holter untuk

menentukan apakah ada hubungan antara gejala pasien dan aritmia jantung yang dideritanya.

Beberapa gangguan irama atau gejala yang kemungkinan disebabkan oleh

aritmia terjadi

begitu jarangnya sehingga bahkan Holter monitor

pun tidak dapat

mendeteksinya. Pada pasien-pasien

ini,

solusinya

adalah

eaent

monitor.

Eaent monito.r

hanya merekam strip

irama selama 3 sampai 5

menit,

tetapi

dimulai

oleh pasien

sendiri

sewaktu

mengalami palpitasi. Hasil rekam EKG dikirim via telepon untuk

dievaluasi. Dengan cara

ini,

dalam beberapa

bulan

pasien menyewa

monitor

dapat dibuat banyak rekaman.

Akan

tetapi, tetap saja masih ada irama abnormal

lain

yang begitu singkatnya atau jarangnya _sehingga

tidak

terdeteksi oleh semua tipe alat standar

yang diaktifkan

oleh pasien sendiri.

Ada dua

teknologi

yang dapat digunakan dalam

keadaan

ini.

Teknologi

yang

pertama adalah pemantauan menggunakan telepon selular yang menyediakan telemetri setingkat rumah sakit sewaktu berobat jalan di rumah dalam

jangka waktu hingga 4 minggu.

Teknologi

yang kedua adalah

alat perekam kejadian yang ditanam dengan teknik bedah, yaitu diselipkan di bawah

kulit

pasien melalui irisan kecil (1 inci). Alatperekam kejadian

ini

dapat

dibiarkan

tertanam dengan aman selama setahun dan dapat dengan otomatis merekam frekuensi

jantung

_{yang cepat} atau lambat dan menyimpannya dalam memori (frekuensi yang mengaktifkan alat perekam dapat diprogram). Pasien juga dapat mengaktifkan sendiri alat perekam kapan

pun timbul

gejala. Data yang

direkam

dapat dengan mudah

diunduh

menggunakan komunikasi telemetri, biasanya setiap bebeiapa bulan.

Rhythm

Strip l_

¹⁰¹

12,5 mm/detik, 25,0 mm/mv A _{= Titik} AKivasi

Rekaman event monitor yang ditanam dengan teknik bedah pada pasien sinkop. Garis-garis vertikal kecil menandakan interval sebesar 1 detik. Jeda 3 detik di dekat dasar strip mengaktifkan monitor, yang kemudian menyimpan rekaman EKG mulai dari beberapa menit sebelum sampai beberapa menit sesudah titik aktivasi. Rekaman yang tersimpan kemudian diunduh dan selanjutnya dicetak. Pada pasien ini, jeda yang lama tersebutmenyebabkan episode mendekati sinkop.

02:08:33

02:08:43

02:08:53

02:09:03

02:09:13

O2:Ogi23

02:09:33

02:09:43

l_t-l

^{t I I}

lJ;

^r,

IJJ

rI

I

I ^__l J ^*l ,-

^I

l^

^I

t

l-t I

^'W

^-l I

-(^./

L L-'.t" ,1,-*JJ-^J-J

& , |:i,,";?;na

Menentukan Frekuensi rantung

Langkah pertama dalam menentukan irama jantung

adalah menentukan frekuensi jantung. Frekuensi

jantung mudah ditentukan dari

EKG. ^.

Sumbu

horizontal

pada EKG menggambarkan

waktu.

Jarak antara setiap garis halus (satu kotak kecil atau 1 mm) sama dengan 0,04 detik, dan jarak antara setiap garis tebal (satu kotak besar atau 5

mm)

sama dengan 0,2

detik.

_Jadi,

lima kotak

besar sama dengan

1 detik.

Satu siklus yang berulang

tiap lima

kotak besar

mewakili

satu

denyut

per detik, atau frekuensi jantungnya sebesar 60 denyut per

menit

Setiap kompleks QRS dipisahkan oleh lima kotak persegi besar (1 detik). lrama yang terjadi sekali setiap detik, terjadi 60 kali setiap menit.

Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari

EKG l^

¹⁰³

Tiga

Langkah

Sederhana

untuk Menghitung

^{Frekuensi Jantung.}

1. Temukan gelombang R yang terletak ^persis,

atau

dekat dengan, salah satu garis tebal

2.

Hitung jumlah kotak besar sampai gelombang ^R berikutnya.

3.

Tentukan frekuensi dalam satuan denyut per menit seperti di bawah ini.

o

Jika ada satu kotak besar

di

antara gelombang ^R yang berurutary

jarak antar

gelombang

R

sama dengan 0,2

detik. jadi,

dalam

waktu

L

detik

akan terdapat

5 siklus aktivitas jantung

(1

detik dibagi

0,2

detik), dan

selama 1

menit

akan

terdapat

300 siklus (5

x

60

detik).

Dengan

demikiary

frekuensi

jantungnya

adalah sebesar 300 denyut per menit.

o

_{Jika ada} dua kotak besar

di

antara gelombang ^R yang berurutan,

jarak antar

gelombang

R

sama dengan 0,4

detik. Jadi,

^dalam

waktu

L

detik

akan terdapat 2,5 siklus aktivitas

jantung

(1

detik dibagi

0,4

detik), dan

selama L

menit

akan

terdapat

150 siklus (2,5

x

60 detik). Dengan demikiary frekuensi

jantungnya

adalah sebesar 150 denyut per menit.

Memakai logika yang sama:

.

3 kotak

besar:

^L00 denyut per menit

e

4 kotak

besar:

⁷⁵ denyut per

menit

_,

r

5 kotak besar = 60 denyut per menit

r

6 kotak besar = 50 denyut per

menit

Perhatikan

bahwa Anda dapat

memperoleh

jawaban yang

sama

dengan cara membagi 300 dengan jumlah kotak besar di

antara

gelombang R (misal, 300 : 4 kotak persegi besar : 75). Akurasi

penghitungan frekuensi jantung dapat ditingkatkan dengan

^cara

menghitung jumlah total kotak kecil di antara gelombang R

dan membagi 1.500 dengan

jumlah

total

ini.

104

^l 3

^Aritmia

Berapa frekuensi jantung _{pada EKG} berikut?

(A,) Sekitar 75 denyut per menit. (8) Sekitar 60 denyut per menit. (C) Sekitar '150 denyut per menit

Jika gelombang R kedua terletak

di

antara garis tebal,

Anda

dapat

memperkirakan bahwa frekuensinya terletak di antara dua nilai

perkiraan.

Berapakah frekuensi pada EKG berikut?

Antar gelombang R terpisah sedikit lebih dari empat kotak persegi- katakanlah

4i.

Jadi, frekuensinya pasti sebesar antara 60 dan 75 denyut per menit. Jika Anda menebak 70, tebakan Anda sudah mendekati. Cara lainnya, Anda mem- bagi 300 dengan empat seperempat, dan Anda akan mendapatkan hasil sebesar 70,6 denyut per menit.

Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari EKG

l^

^ros

Jika frekuensi jantung teramat lambaf Anda tetap dapat menggunakan cara ini; bagilah 300 dengan jumlah kotak besar

di

antara dua kompleks

untuk

mendapat jawabannya.

Namun, ada metode lain yang

lebih disukai beberapa orang. Setiap

strip

EKG

diberi

tanda pada interval 3 detik, biasanya berupa sederetan garis-garis kecil (atau garis

miring

atau

titik-titik) di tepi

atas atau bawah kertas EKG.

Hitung jumlah

siklus

di

dalam dua interval

ini

⁽⁶ detik) dan kalikan dengan ^{10 (10} x 6

detik:60

detik) untuk mendapat frekuensi jantung dalam denyut per menit. Coba gunakan kedua cara tersebut pada contoh di bawah:

Ada sekitar lima setengah siklus dalam dua interval 3 detik. Jadi, frekuensi jantungnya sekitar 55 denyut per menit.

106

_l 3

^Aritmia

Lima Tipe Aritmia Dasar

Dari semua topik bahasan pada elektrokardiografi, lebih menegangkan (dan mendebarkan) daripada topik tentang aritmia. Pertama, bila

Anda

telah belajar mengenali gambaran dasar,

tidak

ada yang

lebih

mudah daripada mengenali aritmia klasik. Kedua, aritmia yang sukar memang

juga sukar untuk setiap orang, termasuk pakar

elektrokardiograf.

Kenyataannya, kadang satu irama

tertentu

sangat

sulit dikenali.

Tak ada yang lebih memuaskan hati kita selain melihat dua dokter

jantung

kawakan sedang bertengkar tentang gangguan irama yang

rumit.

Hanya ada lima tipe gangguan irama dasar pada jantung:

1

.

Aktivitas listrik yang melewatijalur konduksi normal yang telah kita bahas, tetapi mungkin saja terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. lni adalah aritmia yang berasal dari sinus.

2.

Aktivitas listrik yang berasal dari fokus lain

di

luar nodus sinus. lni disebut irama ektopik.

3.

Aktivitas listrik yang terperangkap

di

dalam sirkuit balap elektrik tertentu, yang bentuk dan batas-batasnya ditentukan oleh berbagai sifat listrik atau anatomi miokardium. lni disebul aritmia reentrant.

Aritmia ini dapat terjadi di mana pun dalam jantung.

4.

Aktivitas listrik yang berasal dari nodus sinus

dan

melewati jalur normal

tetapi

sayangnya

tertunda

dan tercegat

di

tengah ^jalan.

Blokade konduksi

ini

akan dibahas pada Bab 4.

5. Aktivitas listrik yang

mengikuti

jalur

konduksi

tambahan

yang memintas jalur konduksi normal dan membentuk jalan pintas listrik

atau sirkuit

pendek.

Aritmia ini

disebut

sindrom

praeksitasi, dan akan dibahas pada Bab 5.

Aritmia yang Berasal dari

Sinus l^

¹⁰⁷

& Aritmia yang Berasal dari sinus

Takikardia Sinus

dan Bradikardia

Sinus

Irama sinus yang normal adalah irama jantung yang

normal.

Depolarisasi spontan berasal

dari nodus

sinus. Frekuensinya teratur dan

bernilai

antara 60 dan 100 denyut per menit. Irama

jantung

yang

meningkat melebihi

100

disebut

takikardia sinus.

Jika melambat di

bawah 60, disebut bradikardia sinus.

Takikardia sinus dan bradikardia sinus dapat normal atau patologik.

Misalnya, olahraga berat akan mempercepat frekuensi jantung hingga

di atas 100 denyut per menit,

sedangkan

frekuensi jantung

saat beristirahat

di

bawah 60 denyut per menit

umum dijumpai

pada atlet yang

terlatih. Dilain pihak,

perubahan frekuensi cetusan

impuls dari

nodus sinus dapat ditemukan pada penyakit jantung yang signifikan.

Takikardia sinus dapat terjadi pada penderita gagal

jantung

kongestif atau

penyakit paru

berat, atau dapat merupakan satu-satunya tanda

hipertiroidisme. Bradikardia

sinus merupakan gangguan irama yang paling

umum

ditemukan pada stadium awal

infark miokardium

hkut;

sebaliknya

pada individu

sehat,

hal ini dapat terjadi

sebagai akibat

bradikardia

sinus dapat disebabkan oleh tonus vagal yang meningkat dan dapat menyebabkan pingsan.

(A) Takikardia sinus. Setiap denyut dipisahkan oleh dua setengah kotak besar, sehingga fiekuensinya sebesar 120 denyut per menit.

(B) Bradikardia sinus. Lebih dari tujuh kotak besar memisahkan ^setiap denyut, sehingga frekuensinya sebesar 40 sampai 45 denyut per menit.

108

-l 3

^Aritmia

Aritmia

Sinus

Seringkali, EKG akan menunjukkan irama yang dari semua sisi tampak sebagai

irama sinus normal kecuali bahwa ia sedikit tidak

teratur.

Iramaini disebut aritmia sinus.

Seringkali,

aritmia

sinus merupakan fenomena

normal yang

menggambarkan

variasi frekuensi jantung

akibat adanya

inspiiasi

dan eks-p=irasi. Inspirasi mempercepat frekuensl jantung, dan ekspirasi memperlambatnya.

Aritmia sinus. Frekuensi jantung meningkat ketika inBpirasi dan menurun ketika ekspirasi.

),

#*. +-

t

I

JI

lnhalasi

N1 ---->

t

Ekshalasi

Aritmia yang Berasal dari

Sinus |,

^tOS

Henti

Sinus, Asistol,

dan Denyut

Lolos (Escape Beats)

Henti sinus terladi bila nodus sinus berhenti mencetuskan impuls. _Jika

tidak

ada

hal lain

yang

terjadi,

EKG akan

menunjukkan

garis datar tanpa

aktivitas listrik,

dan pasien akan

meninggal dunia.

Ketiadaan aktivitas

listrik

yang berlangsung lama

disebul

asistol.

Untungnya, semua sel miokardium berbakat menjadi

pemacu

jantung. Normalnya pemacu yang paling cepat

mengendalikan jantung, dan pemacu yang

paling

cepat biasanya adalah nodus sinus.

Nodus

sin.us menaklukkan

sel pacu jantung yang lain dengan

cara menghantarkan gelombang depolarisasinya

ke seluruh miokardium

sebelum saingan potensialnya yang lebih santai bekerja menyelesaikan depolarisasi spontannya

sendiri. Namun,

pada henti

sinus,

sel pacu jantung yang

lain

dapat segera beraksi melakukan misi penyelamatan.

Denyut penyelamatan

ini,

yang berasal dari

luar

nodus sinus, disebut denyut lolos (escape beats).

Henti sinus terjadi sesudah denyut keempat. Denyut kelima yang memulihkan aktivitas listrik ke jantung adalah denyut lolos tautan (junctionaf . Perhatikan bahwa tidak ada gelombang P.

110 ^l

3

^Aritmia

Pacu

Jantung

Nonsinus

Seperti halnya nodus sinus yang biasanya mencetuskan impuls

sebesar 60 sampai 100

kali

setiap menit, sel pacu jantung yang

lain ini

mempunyai irama

instrinsiknya

sendiri. Pacu jantung atrium biasanya mengeluarkan

impuls

pada frekuensi 60 sampai 75 denyut per menit.

Sel.pacu

jantung

yang terletak

di

dekat nodus

AV, disebut

juga pacu jantung tautan, biasanya mencetuskan

impuls

sebanyak 40 sampai 60

denyut.per menit.

Sel pacu

jantung

aentrikel biasanya mencetuskan

impuls

sebanyak 30 sampai 45 denyut per menit.

frekuensi pacu Jantung ventrik€l: 30.45 fEkusnsi pacu jantung tautan:4G60

ftekuensi pacu.iantung airium: 60-75

Aritmia yang Berasal dari Sinus

Setiap pacu iantung nonsinus

ini

dapat menyelamatkan nodus sinus yang

tidak

adekuat dengan cara memberikan hanya satu denyut lolos

atau

serangkaian

denyut lolos yang

bersinambungan.

Dari

semua mekanisme

denyut lolos

yang tersedia, denyut lolos tautan sejauh

ini

adalah yang

paling

sering

ditemui.

Pada denyut lolos tautan, depolarisasi berasal dari dekat nodus

AV

dan

tidak tampak

gambaran depolarisasi

atrium normal.

Akibatnya,

tidak terlihat gelombang P normal. Bahkary seringkali tidak

ada gelombang P sama sekali. Namury kadang-kadang dapat ditemukan gelombang ^P retrograd yang menggambarkan depolarisasi atrium yang bergerak ke belakang dari nodus AV menuju atrium. Aksis

listrik

rata- rata gelombang P retrogrnd

ini

berbalik 180' dari aksis

listrik

gelombang P normal. Dengan demikiary gelombang ^P normal terlihat

positif

pada sadapan

II

dan negatif pada sadapan AVR, sedangkan gelombang P

retrograd terlihat negatif

pada sadapan

II dan positif pada

sadapan AVR.

Junctional escape (denyut lolos tautan). Dua denyut pertama merupakan denyut sinus normal dengan gelombang P normal yang mendahului setiap kompleks QRS. Kemudian ada jeda panjang yang diikuti dengan tiga rangkai denyut lolos tautan yang mempunyai frekuensi sebesar 40-45 denyut per menit. Gelombang P retrograd dapat dilihat tersembunyi di bagian awal gelombang T. Gelombang

P retrograd dapat terjadi sebelum, sesudah, atau selama kompleks QRS, bergantung pada waktu relatif terjadinya depolarisasi atrium dan ventrikel. Jika depolarisasi atrium dan ventrikel terjadi bersamaan, kompleks QRS yang jauh lebih besar akan menutupi gelombang P retrograd.

112

^l 3

Aritmia

Henti

Sinuts versus Blokade Jalur

Keluar

Sinus

Karena depolarisasi nodus sinus tidak terekam pada EKG,

sulit untuk

menentukan apakah jeda _sinus yang memanjang

terjadi

karena henti sinus atau kegagalan transmisi depolarisasi sinus

keluar dari

nodus

dan

masuk

ke dalam atrium.

Keadaan

ini

disebut blokade

jalur

ke-

luar

sinus.

Anda mungkin

mendengar

dua istilah yang

berbeda

ini digunakanbergantiandari

wakfu kewaktu, tetapi demi semua maksud dan tujuary henti sinus dan blokade

jalur

keluar sinus mempunyai

arti

yang sama: terjadi kegagalan mekanisme sinus

untuk

menghantarkan arus

listriknya

ke jaringan sekitar.

(A) lrama sinus normal. Nodus sinus berulang kali mencetuskan impuls, dan gelombang depolarisasi menyebar keluar menuju atrium.

(8,) Henti sinus. Nodus sinus terdiam. Tidak ada arus listrik yang dihasilkan, sehingga EKG tidak mencatat adanya aktivitas listrik (C) Blokade jalur _keluar sinus. Nodus sinus terus-menerus mencetuskan impuls, tetapi gelombang depolarisasi gagal keluar dari nodus sinus menuju miokard atrium. EKG juga tidak menunjukkan aktivitas listrik.

^ir^.-

Aritmia yang ^Berasal dari

Sinus l^

¹¹³

lrama sinus normal

Takikardia sinus

Bradikardia sinus

Henti sinus atau blokade jalur keluar yang disertai denyut lolos tautan

Catatan khusus untuk Anda yang tergila-gila kepada EKG: henti sinus ,::iesaart dan,blokade:jaiuf,keluar,.s!nu.s':kEdgng,.{aOa! d.ibedakan:;dari ^EKG

,.:: pad-a,,hentl5lnui":kembalinyaiktivitai,listriksinui,r&ijaidi'ka'pan,saia'(nodus ,,..:.sintii'.rden0an',bagiiu:faar.:kembali,'meng.etuskanllimpt;ls). .Npmqn;:,.pada

,, - blokadb j'al ur', keluar,iinus.'nodus sinut'terus ^l mehcetuskan :impull5ec-ara

.:, diem:diam sehingga,terminasi:..blokade''m€mb.uat nodus sin,u5' dapat kembali mendepolirisasi atrium sesudah jeda sebanyak beberapa siklus

'

,normal,(tep;tnt; satu,gelomb.dhg rP:hilahg;.atau.tepetnya- dua gelom,bang P hilang, atau lebih).

114

-l 3

^Aritmia

lrama Ektopik

Irama

ektopik

merupakan irama abnormal yang

muncul dari

tempat selain nodus sinus. Dengan cara

ini,

mereka menyerupai denyut lolos, tetapi di sini kita berbicara mengenai irama yang menetap,

tidak

hanya sekedar satu atau beberapa denyut. Irama

ektopik

dapat disebabkan oleh semua faktor pencetus yang telah

diuraikan

sebelumnya.

Jika kita tilik pada tingkat selular, irama ini muncul

akibat

meningkatnya otomatisitas nodus nonsinus, baik dan satu

fokus

tersendiri atau dari

bermacam-macam sumber. Pemacu

yang paling cepat biasanya yang mengendalikan jantung, dan pada

keadaan normal, pemacu yang

paling

cepat adalah nodus sinus. Pada keadaan

abnormal, pacu janfung lain mana

saja

yang tersebar di jantung

dapat dipercepat, dirangsang

untuk

berdepolarisasi

lebih

cepat dan lebih cepat

lagi

sampai mereka dapat menaklukkan mekanisme sinus

normal

dan menciptakan irama

ektopiknya

sendiri,

baik irama

yang sesaat

atau

menetap. Salah

satu

penyebab

tersering

meningkatnya otomatisitas

ini

adalah toksisitas digitalis.

(A) Biasanya, nodus sinus mengendalikan jantung. (8) jantung potensial lain (misalnya, tautan AV) dipercepat,

mengambil alih jantung dan menaklukkan nodus sinus.

Jika pacu

ia

dapat

lrama Re-entri

l^

^rrs

lrama-irama Re-entri

]ikalau peningkatan otomatisitas menunjukkan gar.11uan ^p emb entukan impuls (yaitu

impuls

baru yang dibentuk

di

tempat selain nodus sinus

mengambil alih jantung)re-entri menunjukkan adanya

gangguan transmisi impuls.Namun, hasilnya sama saja: terciptanya fokus aktivitas

listrik

abnormal. Begini cara kerja re-entri:

Bayangkan

sebuah

gelombang depolarisasi tiba di dua

daerah

miokardiurn yang

berdekatary

A dan B, seperti yang ditunjukkan

dalam gambar L pada halaman berikut.

A

dan B menghantarkan arus

listrik

pada frekuensi yang sama, dan gelombang depolarisasi segera melewati

jalurnya

dengan lancar

ke tujuan barunya. Beginilah

cara kerjanya.

Namun, mari kita berandai-andai kalau jalur B lebih

lambat meneruskan gelombang depolarisasi daripada

jalur A. Hal ini

^dapat

terjadi misalnya,

jalur

B mengalmi kerusakan akibat penyakit iskemik atau fibrosis, atau karena kedua

jalur

mendapat

input

yang berbeda tingkatannya dari sistem saraf otonom. Keadaan

ini ditunjukkan

pada gambar

2.

Pada

gambar ini,

gelombang depolarisasi

dengan

cepat

melintas pada jalur A tetapi

terhambat pada'

jalur B. Impuls

yang

muncul

dari

jalur

A dapat kembali melintasi

ialut

^{B, dan} menciptakan satu

sirkuit

berputar yang

tidak

terputus sepanjang dua

jalur

tersebut (lihat gambar 3). Seiring impuls

listrik

berputar-putar dalam

lingkaran

ini, gelombang depolarisasi

dikirim

^keluar ke segala arah. Peristiwa

ini

disebut lingkaran re entri, yang sifatnya seperti

sirkuit

balap elektrik, sumber aktivasi

listrik

yang dapat mengalahkan mekanisme sinus dan mengendalikan jantung.

116

^l 3

Aritmia

rc

konduksi telah pulih

Gambar ini menunjukkan proses terbentuknya sirkuit reentrant. ⁽⁷⁾ biasanya, ^jalur A dan

I

^{(dua daerah fungsi} jantung yang letaknya berdekatan) menghantarkan arus listrik sama baiknya. (2) Namun, di sini konduksi melalui jalur B diperlambat sementara. Aliran listrik .

yang melewati A dapat berbalik dan mengalir secara retrograd melalui 8. (3) Terbentuk lingkaran re-entri.

Ukuran lingkaran re-entri dapat bermacam-macam. Ia dapat sebatas suatu

lingkaran

kecil"di dalam satu tempat anatomi (misalnya, nodus AV), dapat

mengelilingi

seluruh ruang jantung (atrium atau ventrikel), atau bahkan melibatkan

atrium

dan

ventrikel

sekaligus

jika

ada

jalur konduksi tambahan yang menghubungkan kedua ruang jantung

(masalah

terakhir ini

akan lebih dijelaskan pada Bab 5).

-t

B I

daerah konduksi yang melambat

Keempat Pertanyaan

l^

¹¹⁷

& "Keempat Pertanyaan"

Seperti

yang

akan

Anda lihat

sebentar

lagi,

semua

aritmia

nonsinus yang penting secara

klinis -

^yang

mungkin

^{telah Anda dengar}

-

^dapat

merupakan irama ektopik atau re-entri.

_Jadi,

Anda harus

mampu mengenali

irama-irama

tersebut, dan

Anda

akan menghabiskan sisa bab

ini untuk

mempelajari bagaimana melakukan hal tersebut dengan tepat.

Ini mungkin

terdengar seperti

perintah

yang tegas bagi Anda, tetapi

untuk menilai

setiap gangguan irama pada EKG,

Anda

hanya perlu menjawab empat pertanyaan:

Apakah terdapat

gelombang P normal? Penekanan

di sini

adalah pada kata normal. Jika jawabannya ya, dan

jika

terdapat gelombang ^P yang

tampak

normal dengan aksis yang normal,

aritmia hampir

pasti berasal dari dalam atrium. _Jika tidak tampak gelombang ^P, irama pasti berasal

dari

bawah

atrium,

entah

di

dalam nodus

AV

atau

ventrikel'

Adanya gelombang P dengan aksis abnormal menggambarkan aktivasi retrograd

atrium

dari

impuls

yang dihasilkan

di

bawah

atrium,

entah di nodus AV atau di ventrikel, yaitu dari aliran

listrik

yang mengaiir ke belakang menuju

atrium

meialui nodus AV atau melalui

jalur

aksesori (lebih

lanjut

tentang hal

ini,

nanti ya).*

Apakah Kompleks QRS Sempit (Durasinya Kurang dari

0,12

Detik)

atau Lebar (Durasinya Lebih Lama

dari0,L2Detik)?

Kompleks QRS

normal

yang sempit menunjukkan bahwa depolarisasi

ventrikel terjadi melalui jalui yang normal

(nodus

AV ke

berkas

His lalu

ke cabang berkas lalu ke sel Purkinje). Cara

ini

merupakan cara

konduksi

yang

paling

efisien yang memerlukan

waktu paling singkaf

sehingga

kompleks

_QRS

yang dihasilkan berdurasi pendek

^{(sempit). Dengan}

demikiary kompleks

_QRS

yang sempit menunjukkan bahwa

^irama pasti berasal

dari

atau

di

atas nodus AV.

Kompleks QRS yang lebarbiasanya menunjukkanbahwa depolarisasi ventrikel berasal dari dalam ventrikel

itu

sendiri. Depolarisasi

dimulai

di dalam

miokardium

ventrikel, bukan dari sistem konduksi, sehingga menyebar

jauh lebih lambat. Konduksi tidak mengikuti jalur

yang paling efisien, sehingga kompleks QRS berdurasi lama (lebar)'

*Aksis gelombang P yang abnormal dapat juga dijumpai pada irama atrium ektopik, yang muncul selain dari nodus sA, ataupadaflutter atrium (iihat halaman ^127). Dengan demikian, sumbu gelombang P abnormal tidak menjamin bahwa irama berasal dari bawah atrium, ^{sedangkan normalnya} aksis gelombang P cukup memberi ^jaminan bahwa irama berasal dari atas nodus AV.

118

^l 3

^Aritmia

(Walaupun amat berguna, sayangnya perbedaan antara kompleks QRS lebar dan sempit

tidak

sepenuhnya dapat diandalkan pada peni- Iaian lokasi asal

ritmia. Kita

akan melihat sebabnya sebentar lagi)

Dengan demikian,

pertanyaan

1 dan 2 membantu menentukan

perbedaan

penting apakah aritmia,berasal dari ventrikel atau

su-

praventrikel (atrium

atau tautan).

Apakah Hubungan Antara Gelombang P dan Kompleks

_QRS?

Jika gelombang ^P dan kompleks _QRS berhubungan dengan cara satu- satu yang biasa,

yaitu

satu gelombang P

mendahului

satu kompleks QRS, irama

hampir

pasti berasal

dari atrium.

Namun, kadang

atrium

dan

ventrikel

berdepolarisasi dan berkontraksi sendiri-sendiri. Hal

ini

akan tampak pada EXG sebagai gelombang P dan kompleks _QRS yang saling

tidak

berhubungan. Keadaan

ini

disebut disosiasi AV.

Apakah Irama tersebut Teratur atau Tidak Teratur? Ini

sering merupakan

ciri

suatu

irama

tertentu yang

paling

cepat

dikenali

dan kadang menjadi yang paling penting.

Kapan pun Anda melihat suatu EKG, Anda perlu menilai iramanya.

Empat pertanyaan

berikut

harus senantiasa ada dalam

pikiran

Anda:

1.

Apakah terdapat gelombang P normal?

2.

Apakah kompleks _QRS sempit atau lebar?

3.

Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks _QRS?

4,

Apakah irama tersebut teratur atau

tidak

teratur?

Untuk

EKG yang normal (irama sinus normal), jawabannya mudah:

1. Ya

ada gelombang ^P normal.

2.

Kompleks QRSnya semPit.

3.

Ada.satu gelombang ^P

untuk

setiap kompleks _QRS'

4.

Iramanya pada dasarnYa teratur'

" Kita sekarang akan melihat apa yang terjadi bila

^jawabannya

berbeda.

^ ^Ada

gelombang P I +

lrama teratur

Irama sinus normal dan "Keempat Pertanyaan" terjawab.

120

^l 3

Aritmia

& Aritmia supraventrikular

Marilah kita lihat

dahulu aritmia yang berasal

dari atrium

atau nodus AV,

yaitu aritmia supraventrikular.

Aritmia atrium

dapat

terdiri

dari satu denyut atau gangguan irama

yang terjadi

terus-menerus

dan

berlangsung selama beberapa

detik

atau bertahun-tahun.

Denyut Prematur

Atrium dan

Tautan

Satu

denyut supraventrikular

yang

ektopik

dapat berasal

dari atrium

atau

dari

daerah

di

sekitar nodus AV.

Denyut

yang pertama disebut denyut prematur atrium (atau kontraksi

atrium

prematur); denyut yang kedua disebut denyut prematur tautan.

Denyut-denyut ini

merupakan fenomena

yang sering ditemui, dan tidak menunjukkan

penyakit jantung

tertentu

atau

perlu

diobati. Namun,

denyut-denyut ini

dapat

mencetuskan aritmia yang menetap.

(A) Denyut ketiga merupakan denyut prematur atrium. Perhatikan bahwa kontur gelombang P pada denyut prematur berbeda dengan kontur pada denyut sinus normal. (8,) Denyut keempat adalah denyut prematur tautan. Tidak ada gelombang P yang mendahului kompleks QRS prematur tersebut.

Aritmia Supraventrikular

Denyut prematur atrium dapat dibedakan

^dengan

denyut

sinus

normai dengan melihat kontur

gelombang

P dan waktu

^terjadinya denyut.

Itontur.

^Karena

denyut prematur atrium

berasal

dari

satu sumber

di atrium yang terletak jauh dari nodus sinus,

depolarisasi

atrium tidak te4adi seperti biasanya sehingga konfigurasi gelomban8

^P

yang dihasiikan berbeda dengan konfigurasi gelombang P

sinus.

iikalokasl

^asal

denyut prematur atrium jauh dari nodus

^{sinus, aksis}

denyut prematur atrium juga

akan berbeda dengan aksis gelombang P normal.

Waktu

terjadinya

denyut. Denyut prematur

atrium muncul terlalu dini, yaitu

sebelum gelombang sinus yang akan muncul berikutnya.

Denyut ketiga adalah denyut prematur atrium. Bentuk ^gelombang P-nya berbeda dengan gelombang P lain yang tampak aneh, ^dan jelas bahwa denyut tersebut prematur.

122

^l 3

^Aritmia

Pada

denyut prematur

tautary biasanya

tidak tampak

geiombang P,

tetapi

kadang dapat

terlihat

gelombang P retrograd.

peristiwa ini mirip

seperti kasus denyut lolos tautan pada henti sinus.

Apa bedanya antara denyut prematur tautan dan denyut

lolos tautan? Keduanya tampak sangat mirip, tetapi denyut prematur tautan terjadi lebih awaf prematur, dan menempatkan

dirinya

di dalam irama sinus normal. Denyut lolos terjadi belakangary setelah jeda lama ketika nodus sinus gagal mencetuskan impuls.

(A) Denyut prematur tautan. Denyut ketiga jelas prematur dan tidak ada gelombang P yang mendahului kompleks ORS. (B) Denyut ketiga adalah denyut lolos tautan yang membentuk irama tautan yang berlangsung terus- menerus. la tampak persis seperti denyut prematur tautan, tetapi ia terjadi belakangan, setelah jeda lama, dan tidak prematur.

Baik denyut prematur atrium maupun tautan biasanya dihantarkan secara

normal

ke

ventrikel,

sehingga kompleks _QRS yang dihasilkan sempit.

Aritmia Supraventrikular

Ada lima tipe aritmia supraventrikular

yari:o menetap yang harus dapat Anda kenali:

1.

Takikardia supraventrikular paroksismal ^{(P SYT, p} aroxy smal supr a' aentricular tachycardia), kadang disebut juga

takikardia

^reentrant nodus ^AV.

2.

Flutteratrium

' 3.

Fibrilasi

atrium

4.

Takikardia atrium multifokal (MAT, Multifocal atrial tachycardia)

5. Takikardia atrium paroksismal

^(PAT, Paroxysmal

atrial

tachy- cardia), kadang disebut juga

takikardia atrium ektopik'

Ta ki ka rd ia 5u p raventri ^{ku la}

r

Pa roksi sma I

Takikar dia supr aa entrikul ar p aroksismal (PSYT) merupakan aritmia yang sangat

sering ditemui. Munculnya

mendadak, biasanya dicetuskan

oleli denyrri tnprurr"ntrikular prematur (atrium atau tautan),

^dan

hilangnyi juga

^{mendadak. PSVT dapat}

dijumpai

^pada

jantung

^yang satrgit normal;

mungkin

sebelumnya

tidak

ada penyakit jantung ^sama

sekili. Alkohol, kopi, atau keriaan

sejenak saja

tidak jarang

dapat mencefuskan gangguan irama ini.

PSVT adalah irama yang sangat teratur, dengan frekuensi biasanya

berkisar antara

¹⁵⁰

dan

250

denyut per menit. Ada

beberapa tipe

psvT. Tipe yang paling

sering

ditemui

adalah

yang dihasilkan

oleh

lingkaran

siit<uii

ie-entri di

^dalam nodus AV. Gelombang ^P retrograd

ka;ang

dapat

terlihat

pada sadapan

II

^atau

III, tetapi

^peluang

Anda

yut g

pilir,g Ualt

adalah dengan melihat savadapan ^V_,

untuk

mencari

g"to-*ua"g

yang disebutpseudo R" yaitu lekukan kecil pada kompleks

[nS yu"g --".ggu-baikan

gelombang P yang tumpang tindih' Namun

gelombang P

ini

lebih sering terbenam dalam kompleks QRS

sehinggi tidak dapat dikenali. seperti pada

^{sebagian besar}

aritmia

supraventrikular, kompleks QRS biasanya sempit.

Tipe PSVT yang lain dialami oleh pasien yang mempunyai anomali

jalur konduksi

dan akan dibahas pada Bab ^5.

14) 3

Aritmia

gelombang P retrograd

(A sampai C) Takikardia supraventrikular paroksismal pada tiga ^pasien yang berbeda. Gambar 4 menunjukkan aktivasi atrium dan ventrikel yang serentak; karenanya, gelombang P retrograd hilang di dalam kompleks QRS. Gambar B menunjukkan takikardia supraventrikular yang menyerupai gangguan irama yang lebih berbahaya yakni takikardia ventrikular (lihat halaman 134). Pada gambar C dapat dilihat gelombang p retrograd. (D) Contoh bagus konfigurasi pseudo R'pada sadapan Vl yang menggambarkan gelombang _P retrograd pada PSW (tanda panah). (E) NodusAV biasanya merupakan lokasi sirkuit re-entri yang menyebabkan aritmia. Oleh karena itu, depolarisasi atrium terjadi ke arah sebaliknya, dan jika gelombang p dapat dilihat, aksisnya akan berubah hampir i80o dari normal (gelombang P retrograd).

Pemiijatan Karotis

Pemijatan arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan mengakhiri

episode

PSVT. Baroreseptor

yang mendeteksi perubahan

^tekanan darah terletak pada

sudul

mandibula tempat bercabangnya ^a. karotis komunis

bercatang

dua. Bila tekanan darah meningkat, b-aroreseptor

ini

menyebabkan

dlkirimnya

lesPons refleks

dari

otak melalui nervus

vagus menuju jantung. Input vagal menurunkan frekuensi impuls yaig

dicetusi<an oleh noduJsinus, dan lebih penting lagi, memperlambat konduksi melalui ^nodus AV.

Baroreseptor-baroreseptor

karotis ini tidak begitu pintar,

^dan

mereka dapat dikelabui

sehingga mereka

berpikir bahwa

tekanan

darah meningkat dengan cara memberikan tekanan lembut dari luar ke arterikarotis. (Dalam hal ini,

semua

tindakan yang

^dapat meningkatkan tekanan darah, ^seperti manuver valsalva, ^atau

iompat

pngko-k, akan merangsang

input

vagal ke

jantung, tetapi

pemijatan

tur6tt merupakan manuver yang paling sederhana dan

paling

banyak digunakan).

^{Pada sebagian} besar kasus, karena mekanisme

yu^g *".,Jasdri

PSVT adalah

sirkuit re-entri di

nodus AV, pemijatan karotis dapat berperan:

r

Memutus

sirkuit

re-entri sehingga menghentikan aritmia.

.

Setidaknya, memperlambat aritmia sehingga ^ada tidaknya gelom-

bang p dapat le6ih mudah ditentukan, dan diagnosis aritmia

dapat ditegakkan

sinus karotikus mengandung baroreseptor yang memengaruhi input vagal ke jantung, khususnya memengaruhi nodus sinus dan nodus AV

126

^l 3

Aritmia

Bagai ma na melaku ka n pemijatan karotis

Pemijatan karotis harus

dilakukan

dengan sangat hati-hati.

1. Auskultasi adanya

bising

karotis

(bruit). Anda pasti tidak

mau menghentikan _beberapa tetes darah penghabisan

ke otak

atau melepaskan plak aterosklerosis dari perlekatannya. Jika jelas-jelas ada penyakit karotis yang nyata, jangan lakukan pemijatan karotis.

- 2.

Setelah pasien berbaring datar, ekstensikan leher dan rotasikan ke- palanya sedikit menjauhi Anda.

3.

Palpasi arteri karotis pada sudut mandibula dan tekanlah dengan lembut selama 10 sampai ¹ 5 detik.

4.

Jangan pernah menekan kedua arteri karotis secara bersamaan.

5.

Cobalah

arteri

karotis komunis dekstra

dahulu

karena frekuensi keberhasilannya sedikit lebih baik. Namun jika gagal, silakan coba arteri karotis komunis kiri.

6.

Buatlah strip irama selama prosedur dilakukan, sehingga Anda dapat

melihat apa yang

sedang

terjadi.

Selalu sediakan perlengkapan resusitasi;

pada kasus yang jarang, pemijatan karotis

dapat mencetuskan henti sinus.

Satu episode takikardia supraventrikular paroksismal nyaris secepat kilat dihentikan oleh ^pemijatan karotis. lrama yang baru adalah bradikardia sinus yang berfrekuensi 50 denyut per menit.

Pemijatan karotis dimulai

Flutter

Atrium

Flutter

atrium lebih jarang ditemui daripada

PSVT.

Ia dapat

terjadi pada

jantung normal, atau lebih

sering

pada

pasien

yang

memang

iudah sakit jantung. Ia juga

^sangat

teratur. Tampak

^{gelombang P}

frekuensi

250

sampai

350

denyut per menit. Flutter atrium paling

sering dihasilkan oleh

sirkuit

re-entri yang berjalan terutama

di

sekitar cincin

katup trikuspid.

Pada

flutter atrium,

depolarisasi

atrium terjadi

sebegitu cepatnya sehingga

tidak terlihat jelas

^adanya

gelombang P tersendiri

yang

dipisahkan oleh garis dasar yang rata. Garis dasar malah

terus-

-en"trs naik-turun,

menghasilkan. gelombang flutter. Pada beberapa sadapan, biasanya sadapan

II

dan

iII,

gelombang

ini tampak

sangat

jelas dan menghasilkan

sesuatu

yang disebut

pola

gigi

gergaji ^(saw

toothed pattern).

Nodus AV

kewalahan menghadapi sejumlah ^besar

impuls atrium

yang membombardirnya

-

^ia sama sekali

tidak

sempat berepolarisasi

iepal waktu untuk setiap

^gelombang

berikutnya -

^sehingga

tidak

selnua

impuls

atrium berhasil melewati nodus AV

untuk

menghasilkan kompleks QRS. Beberapa impuls hanya menabrak nodus yang refrakter dan perjalanannya cukup sampai

di

sini. Fenomena

ini

disebut ^blokade

ay.

^{gtokade 2:1 merupakan yang}

paling

^sering

ditemui. Arti

blokade

ini adalah untuk setiap dua

gelombang

flutter yan' terlihat,

satu gelombang berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan kompleks QRS,

te*"rrtara

gelombang yang satu lagi gagal total. Blokade ^3:1 dan 4:1, j:uga

sering ditemukan.

^Pemijatan

karotis dapat

meningkatkan deralai blokade (misalnya mengubah blokade ^2:1 menjadi blokade ^4:1), sehingga gambaran gigi gergaji m.enjadi iebih mudah dikenali. Karena

fluneiitriim

^berasal

dari

^atas nodus AV, pemijatan karotis

tidak

akan mengubah irama.

PomUatan karotlg dlmulal

Flutteralrium. Pemijatan karotis meningkatkan blokade dari 3:1 menjadi 5:'l

Fibrilasi

Atrium

Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau, d an nodus AV dapat

dibombardir

habis-habisan oleh lebih dari 500

impuls

per menit!

Jikalau

^pada

flutter atrium yang

bertanggung

jawab

memunculkan gambaran

gigi

gergaji yang

teratur

pada EKG adalah satu

sirkuit

re-

entri yang konstary pada fibrilasi atrium yang bertanggung

jawab adalah banyak

sirkuit re-entri

yang

tercipta

dengan cara

yang

sama sekali

tidak

dapat

diperkirakan. Tidak

ada gelombang P sejati yang

dapat dilihat. Garis

dasar

malah tampak rata atau sedikit

berupa undulasi. Nodus AV yang dihadapkan pada "serangarr"

impuls atrium

yang

luar

biasa mendadak

ini,

hanya

mampu

sesekali menyaiurkan

impuls

pada

interval

yang berbeda-beda dan menghasilkan frekuensi

ventrikel

yarrg sangaf

tidak

teratur/ireguler, biasanya

di

antara 120 dan 180 denyut per menit. Namun, respon ventrikel yang lebih lambat atau lebih cepat (lihat _gambar

4

dan B) sering dapat terlihat.

Tampilnya kompleks _QRS yang sangat tidak teratur ini tan adanypaa gelombang P yang jelas merupakan

kunci untuk

mengenali

fibrilasi atrium. Bentuk menyerupai

gelombang

yang sering terlihat

pada pengamatan seksama garis dasar yang berundulasi disebut gelombang fibrilasi.

(4) Fibrilasi atrium yang mempunyaifrekuensi ventrikel lambat dan tidak teratur. (Bi Contoh fibrilasi atrium yang lain. Dengan tidak adanya ^garis dasar yang berfibrilasi dengan jelas, satu-satunya petunjuk bahwa irama ini adalah fibrilasi atrium adalah gambaran kompleks QRS yang sangat tidak teratur.

Pemijatan

karotis dapat

memperlambat

frekuensi ventrikel

pada

fibrilasi atrium, tetapi jarang digunakan pada

keadaan

ini

karena diagnosisnya biasanya sudah jelas.

Fibrilasi atrium jauh lebih

sering

ditemui

daripada

flutter

^atrium.

Sering ditemukan kelainan jantung yang

sebelumnya

sudah

ada, terutama

penyakit katup mitral

atau

penyakit arteri koroner,

tetapi hipertiroidisme, emboli paru, dan

perikarditis

harus selalu

dipikirkan

Aritmia Supraventrikular

sebagai diagnosis banding. Hipertensi yang berlangsung lama masih merupakan penyebab tersering

yang dapat dikenali.

^{Pada sebagian}

besarlndividu, tidak

ada pencetus nyata yang dapat

dikenali'

Taki ka rd ia Atri u

m

^M

ultifokal

Takikardia ritrium multifokal

(MAT)

merupakan

irama ireguler

dengan

frekuensi

sebesar 100 sampai 200

denyut per menit.

Kemungkinan besar disebabkan oleh beberapa fokus ektopik

di atrium

yang berbeda yang menghasilkan

impuls

^secara acak. Kadang, frekuensinya kurang

daritoo

denyut per menit; dan dalam keadaan

ini

aritmia disebut pacu jantung

atrium

yang berkelana (wandering atrial pacemnker)..

' MAT

acap

kali ditemui

pada penderita

penyakit paru

berat.

MAT

jarang memLrlukan pengobatan. Pemijatan karotis

tidak

berpengaruh pada

MAT.

Wandering atrial ^pacemaker dapat

ditemukan

pada jantung sehat dan normal.

seperti fibrilasi atrium, MAT merupakan irama ireguler. ^Ia dibedakan

dari fibrilasi atrium melalui

gelombang ^P yang jelas dan

mendahului

setiap kompleks QRS. Karena berasal dari beberapa tempat

di

atrium,

bentuk

gelbmbang P-nya

yang

bervariasi, sehingga

interval

antara gelombang P

yang

berbeda-beda tersebut

dan kompleks

QRS

ikut- ik.ttun beivariasi. Untuk

menegakkan diagnosis

MAT, Anda perlu

menemukan

minimal

tiga

morfologi

gelombang ^P yang berbeda'

Takikardia atrium multifokal (MAT). Perhatikan bahwa

(1)

bentuk gelombang P-nya bermacam-macam (2) interval PR-nya juga _bervariasi dan (3) frekuensi ventrikel-nya ireguler.

130

^l 3

^Aritmia

Ta ki ka rd ia Atri u

m

Pa roksisma I

Si bungsu dari aritmia supraventrikular, yakni

takikardis atrium paroksismal (PAT), adalah sebuah irama

teratur

yang

mempunyai

fre- kuensi 100 sampai 200 denyut per menit. PAT dapat disebabkan oleh meningkatnya otomatisitas fokus

atrium ektopik

atau

sirkuit

re-entri

di dalam atrium.

PAT

tipe otomatik

selalu

menunjukkan

gambaran masa pemanasan (warm-up period)

di awal kemunculannya

berupa

irama yang tampak sedikit ireguler, dan menunjukkan

gambaran masa pendinginan (cool-dousn period) yang sama

di

akhir masa jayanya.

Bentuk

re-entri yang lebih

^jarang

ditemui muncul tiba-tiba

bersama dengan

denyut prematur atrium; bentuk

PAT

ini disebut ltga flutter

atrium atipikal.

PAT paling banyak

dijumpai

pada jantung yangnormal. Penyebab- nya yang

paling

sering adalah toksisitas digitalis.

Bagaimana

Anda membedakan PAT dengan

PSVT? Memang, seringkali Anda tidak akan dapat membedakannya. Namury jika

Anda

melihat masa pemanasan atau penyelesaian pada EKG, irama tersebut

kemungkinan adalah PAT.

Sebagai

tambahary pemijatan

karotis dapat sangat membantu: Pemijatan karotis akan memperlambat atau menghentikan

PSVI

sementara

tindakan

tersebut sama sekali

tidak berpengaruh pada PAT (walaupun mungkin terdapat

beberapa perlambatan ringan).

PAT. Gelombang P tidak selalu dapatterlihat, tetapi di sini mereka

cukup mudah terlihat. Anda mungkin juga memperhatikan adanya variasi jarak antara gelombang P dan kompleks _QRS setelahnya; hal ini menggambarkan perlambatan konduksi

yang bermacam-macam antara atrium dan ventrikel yang sering menyertai PAT (Ah, kita sudah berbicara terlalu jsuh;

perlambatan konduksi akan dibahas pada _{Bab 4).}

Aritmia Supraventriku ^lu,

__Lj

^{: l}

PSVT

Aritmia Supraventrikular Ksrakteristik

Teratur

|ika terlihat, ^{ada gelombang}

P retrograd

Frekuensi: 150-250 dpm

Pemijatan karotis: memperlambat atau menghentikan

Flutter

Teratur, gambaran gigi gergaji Blokade 2:1' 3:1,4:1, dan seterusnYa.

Frekuensi atrium: 250-350 dPm

Frekuensi ventrikel: setengah, sepertiga, seperemPat frekuensi atrium,

dan seterusnya.

Pemijatan karotis: meningkatkan ^blokade.

Fibrilasi Tidak teratur Garis dasar yang

bergelombang Frekuensi atrium:

350-500 dpm Frekuensi ventrikel:

bervariasi Pijat karotis:

dapat memPerlambat frekuensi ventrikel

MAT

Tidak teratur

Setidaknya tiga morfologi gelombang P Yang berbeda Frekuensi: 100-200 dPm;

kadang kurang dari 100 dPm

EKG

Pemijatan karotis: tidak berpengaruh

132

) 3

Aritmia

Teratur

Frekuensi 100-200 dpm Masa pemanasan yang

khas pada bentuk otomatik

Pemijatan karotis: tidak berpengaruh, atau hanya memperlambat sedikit

Aritmia Ventrikular

|

¹³³

Aritmia Ventrikular

Aritmia ventrikular merupakan

gangguan

irama yang

berasal

dari

bawah nodus AV.

Kontra

^ksi Ventri ku la

r

^Prematu

r

Kontraksi ventrikular prematur, atau PVC,

(premature aentricular contraction) merupakan aritmia

ventrikular

yang paling sering ditemui.

Kompleks QRS pada PVC tampak lebar dan aneh karena depolarisasi

ventrikel tidak mengikuti jalur konduksi normal. Namury

^kompleks QRS

belum tentu

tampak lebar pada seluruh sadapan,

jadi

rekamlah

keseluruh EKG 12

sadapan sebelum

Anda

menegakkan diagnosis Anda. Gelombang ^P retrograd kadang dapat terlihat, tetapi lebih sering tidak terlihat gelombang ^P sama sekali. PVC biasanya

diikuti

^{oleh jeda} kompensatorik yang memanjang sebelum denyut

berikutnya

muncul.

PVC yang soliter (isolated) sering

ditemui

pada jantung

normal

dan

jarang memerlukan

pengobatan.

Namun, PVC soliter pada infark miokardium akut lebih

mengerikan karena dapat memicu terjadinya takikardia

ventrikular

atau fibrilasi

ventrikular

(keduanya merupakan aritmia yang mengancam jiwa).

PVC dapat terjadi secara acak atau bergantian dengan denyut sinus normal dalam pola yang teratur, Jika rasionya adalah satu denyut sinus

normal

dengan satu PVC, iramanya disebut bigemini.

kigemini berarti

dua denyut sinus normal

untuk

setiap satu PVC, dan seterusnya.

(A) Kontraksi ventrikular prematur. (B) sinus berselang-seling ¹ :1

Bigemini. PVC dan denyut

134

,l 3

^Aritmia

Kapan

Anda harus mulai

waspada dengan PVC? Pada beberapa

keadaan tertentu, PVC terbukti meningkatkan risiko

terjadinya

takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, dan

kematian. Keadaan- keadaan

ini disimpulkan

dalam hukum keganasan.

'1. _PVC yang sering

2.

^PVC

yang

muncul berurutan, terutama

tiga atau lebih

berturut-

. turut

3.

PVC multiformis yang mempunyai tempat asal dan gambaran yang bervariasi

4.

PVC yang

jatuh

pada gelombang

T

denyut sebelumnya, disebut

fenomena

"R-on-T". _Gelombang

T

merupakan

satu

masa yang

rentan pada

siklus

jantung,

_{sehingga PVC}

yang jatuh di

^sana

kem ungkinan besar mencetuskan ierjad i nya takika rdia ventrikular.

5.

Setiap PVC yang pada infark miokardium akut.

Meskipun PVC yang memenuhi satu atau

beberapa

kriteria ini

dihubungkan meningkatkan risiko terjadinya aritmia yang mengancam

jiwa, tidak ada bukti bahwa

supresi

PVC

menggunakan obat-obat

antiaritmia

akan mengurangi angka kematian pada keadaan apa pun.

(A) Denyut 1 dan 4 berasal dari sinus. Tiga denyut lainnya adalah PVC. Bentuk masing-masing PVC mempunyai bentuk yang berbeda (multiformis), dan dua di antaranya muncul berurutan. (B) PVC yang jatuh pada gelombang T denyut sinus kedua, mencetuskan terjadinya takikardia ventrikular.

Aritmia Ventrikular

,l

¹³⁵

Ta ki kard

ia

Ventri ^{ku la}

r

Tiga PVC atau lebih yang muncul berurutan

^disebu

t

^takikardia

aentrikular

(vT).

Frekuensinya berkisar antara L20 dan ²⁰⁰ denyut per

menit, dan mungkin sedikit

ireguler,

tidak

seperti PSVT (walaupun

mungkin diperlukan

mata bagaikan mata elang

untuk

melihat hal ini).

VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti jantung dan memerlukan penanganan ^segera.

Takikardia

ventrikular

dapat

terlihat uniform

^atau seragam, setiap kompleks tampak seruPa dengan kompleks sebelumnya, seperti pada gambar

di

atas, atau

dapat polimorfik,

gambarannya berubah-ubah

dari

denyut ke denyut. Takikardia

ventrikular polimorfik

^{lebih sering}

ditemui

pada iskemia koroner akut atau infark. Takikardia

ventrikular uniform lebih sering terlihat pada infark yang sudah

sembuh;

jaringan

parut miokardium

dapat mencetuskan terjadinya

takikardia ventrikular

re-entri.

Takikardia ventrikular. Frekuensinya sekitar 200 denyut per menit'

136

^l 3

Aritmia

Fibrilasi

Ventrikular

Fibrilasi

ventrikular

merupakan _pertanda

hampir

datangnya malaikat pencabut nyawa. Ia hampir selalu dijumpai pada jantung yung sekarat.

Ia merupakan aritmia yang paling sering ditemukan pada

orang dewasa

yang meninggal mendadak.

Rekaman

EKG

menunjukkan gambaran sentakan-sentakan

mendadak dan tidak teratur (fibrilasi ventrikular

kasar) atau gelombang halus

(fibrilasi ventrikular

halus).

Tidak ada kompleks QRS sejati.

Pada fibrilasi ventrikular, jantung tidak menghasilkan

curah jantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segera

dilakukan

saat

itu

juga.

Takikardi ventrikular berdegenerasi menjadi fibrilasi ventrikular.