Belajar tentang glaukoma slide

GLAUKOMA

dr.Swasty, SpM

PRE TEST



Sebutkan tanda klinis glaukoma sudut tertutup akut



Jelaskan outflow humoraquosus

TIK

 Mampu menjelaskan definisi glaukoma

 Mampu menjelaskan klasifikasi glaukoma

 Mampu menjelaskan patofisiologi glaukoma

 Mampu menjelaskan faktor risiko glaukoma

 Mampu menjelaskan keluhan/gejala dan tanda klinis glaukoma

 Mampu melakukan pemeriksaan rutin mata glaukoma

 Mampu melakukan pemeriksaan khusus glaukoma

 Mampu memilih dan menjelaskan pengelolaan terapi glaukoma

 Mampu melakukan edukasi dan rujukan penderita glaukoma

PENDAHULUAN



Glaukoma penyebab kebutaan didunia selain katarak



Definisi:

Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang ditandai oleh trias glaukoma, yaitu:

- kerusakan saraf N II

- peningkatan tekanan bola mata

(TIO Normal 10- 22 mmHg)

- kerusakan lapangan pandang



Faktor risiko:

- ada penderita glaukoma dalam kel - penderita kardiovaskuler

- penderita diabetes melitus

- penderita miopia  gl primer sudut terbuka

- penderita hipermetropia  gl

primer sudut tertutup

BILIK MATA (camera oculi)

Suatu ruangan bersekat iris dibedakan:

BMD (bilik mata depan) / COA (camera oculi anterior):

- Anterior : kornea - Posterior : iris pupil

Bilik mata posterior / COP (camera oculi posterior):

- Anterior : Iris – Pupil

- Posterior : Lensa bagian anterior

Isi ruangan: cairan yang disebut humor aqueous

humor

aquosus (humor aqueous)

Produksi: oleh badan ciliar Outflow : badan siliar  COP  pupil  COA  sudut iridokornealis 

trabecular meshwork  vena

Outflow humor aquos pada

Glaukoma sudut

terbuka

Open angle glaukoma

Outflow humor

aquosus glaukoma

sudut tertutup

Closed angle glaucoma

Pemeriksaan bilik mata depan

(BMD) / camera oculi anterior

(COA)

Video pemeriksaan

ophthalmoscopi

PN II normal

 Disk: bundar/oval, warna: kemerahan/ pinkish. Temporal side lihgter pink than nasal

Di tengah disk terdapat cekungan fisiologis yang disebut cup

 cup: sedikit lebih cekung, terbentuk serabut2 saraf , warna putih, ukuran cup disk ratio 0% -80%  0,3

 Disk: simetri mata kanan dan kiri

 Arteri dan vena sentral: berjalan menyusuri dinding dalam cup, sampai di permukaan disk masing2 lalu bercabang.

 Arteri tampak merah terangtampak dan kaliber lebih kecil, bentuk lebih lurus

 Vena tampak merah gelap, kaliber lebih lebar dan besar, bentuk lebih berlekuk-lekuk

Glaukoma Normal

PN II pada glaukoma

 Cup lebih pucat, lebih lebar biasanya melebar vertikal (perbandingan cup disk ratio

 Gambaran vaskular yang keluar dari PNII: lekukan tajam (notching)

 Asimetri PN II mata kanan dan kiri

Video pemeriksaan lap pandangan :

1. Test konfrontasi

2. Test humprey

Test goldman

OCT

KLASIFIKASI

A. I. Glaukoma primer

II. Glaukoma sekunder III. Glaukoma kongenital

B. I. Glaukoma sudut terbuka

II. Glaukoma sudut tertutup

III. Glaukoma kongenital

KLASIFIKASI

A. Glaukoma sudut terbuka :

a. Primary open angle glaucoma

b. Glaucoma suspect

c. Normal Tension Glaucoma

d. Secondary open angle glaucoma

1. Exfoliation syndrome 2. Pigmentary glaucoma 3. Lens induced glaucoma:

a. Phacolytic glaucoma b. Lens particle glaucoma c. Phacoanaphylaxis

4. Intraocular tumor 5. Ocular inflamation

6. Trauma (accidental or surgical)

B. Glaukoma sudut tertutup :

a. Primary angle closure glaucoma (PACG) : 1. Acute primary angle closure glaucoma 2. Subacute angle closure glaucoma 3. Chronic angle closure glaucoma 4. Plateau iris

b. Secondary angle closure glaucoma : 1. with pupillary block

1.i. Lens induced angle closure glaucoma 1.i.a.Phacomorphic glaucoma

1.i.b. Ectopia lentis

1.i.c. Aphakic atau pseudophakic

1.ii. Nonrhegmatogenous retinal detachment

b.2. Without pupillary block

b.2.i. Neovascular glaucoma

b.2.ii. Iridocorneal endothelial (ICE) syndrome

b.2.iii. Tumor b.2.iv. Inflamasi

b.2.v. Malignant glaucoma / aquoeous misdirection b.2.vi. Epithelial and fibrous downgrowth

b.2.vii. Trauma (biasanya karena surgical) b.2.viii. ROP (retinopathy of prematurity) b.2.ix. Flat anterior chamber

b.2.x. Fuchs corneal endothelial dystrophy b.2.xi. Nanophthalmos

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

1. GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA / POAG

 Epidemiology:

- Tipe terbanyak - Usia > 4o tahun

- Kulit berwarna > kulit putih

 Etiologi:

- faktor keluarga  genetik: autosomal dominan

 Faktor risiko:

- Ras : africa > kulit putih

- Usia : usia lanjut >>

- Riwayat keluarga

Penyakit/kelainan yang terkait menjadi faktor risiko:



Miopia



Diabetes mellitus



Penyakit kardiovasular



Oklusi vena retinal (CRVO)



GAMBARAN KLINIS:

Gejala:

- Painless, Tanpa gejala  “si pencuri penglihatan”

- Mata sering pegal – pusing

- rasa tak nyaman – cepat lelah - jalan nabrak2  kasus lanjut - riwayat/faktor risiko :

- keluarga +

- miopia

Gambaran klinis( gejala dan tanda klinis)



Glaukoma sudut terbuka primer/ POAG:



Usia 40 tahun lebih, Familial



Visus normal/tidak



Tekanan intra okuli (TIO)/ tekanan bola mata meningkat (TIO normal = 10 -24mmHg ,

Daniel Vaughan)



BMD normal/cukup (tidak dangkal)



Karena berjalan kronis, maka terdapat: - - kerusakan PNII  papil glaucomatous

- Kelainan lapangan pandang  penyempitan



Tanda klinis:

- Visus  normal atau

beberapa “hilang”

 Tanda klinis:

- Segmen anterior pada umumnya tampak normal, pupil pada kasus dini tampak

normal, namun pada kasus lebih lanjut pupil lebih midriasis dan RP melambat

- Fundus: rasio cup dan disk (CDR) melebar

 > 0,6

- TIO: normal , meningkat

- Lapangan pandang (tes konfrontasi):

menyempit

PENGELOLAAN

 Disesuaikan progresivitas penyakit

 Terapi medikamentosa (terapi utama glaukoma primer sudut terbuka)

1. Topikal:

a. Miotik :

- Pilokarpin 2 - 4% (dosis: 3-6x 1 tts/hari)

 memperbanyak/memperbesar outflow - Eserin ¼ - 1% (3 – 6 x 1 tetes sehari)

 memperbesar outflow b. Simpatomimetik :

- Epinefrine 0,5 – 2% (1-2 x 1 tetes sehari)

 menghambat produksi akuos humor c. Beta bloker:

- Timolol 0,25%- 0,5% (dosis: 1- 2x 1 tts/hari)

 menghambat produksi akuos humor

2. Sistemik:

- Carbonic anhidrase inhibitor

- Asetazolamid 125 – 250 mg (3-4x/hari)

 Menghambat produksi akuos humor - KCl 0,25 -0,5 gram (dosis: 2-3x/hari)

- untuk mencegah efek hipokalemia dari pemberian asetazolamid

 Edukasi  pasien dan keluarga: terapi dan folow up seumur hidup

 Rujuk pelayanan sekunder/tersier untuk dilakukan follow up /dan terapi bedah filtrasi (trabekulektomi)

 Bila dengan terapi medikamentosa saja gagal maka dilakukan terapi pembedahan

Indikasi terapi bedah filtrasi



Peningkatan TIO > 30 mmHg



Dengan terapi medikamentosa tak

ada perbaikan

PROGNOSIS



Dubia ad malam



Termasuk dalam glaucoma suspek bila terdapat salah satu tanda sbb:



PN II atau nerve fiber layer mempunyai gambaran glaucomatous



LP glaucomatous



TIO > 22 mmHg

Bila yang dijumpai > 2 dari tanda tsb di atas



termasuk POAG

Bila hanya TIO yg meningkat  ocular hipertensi

2. GLAUKOMA SUSPEK

Penyakit/kelainan yang terkait menjadi faktor risiko:



Peningkatan TIO



Riwayat keluarga glaukoma



Ras



Usia



Penyakit:



Diabetes mellitus



Penyakit kardiovasular



Hipertensi sistemik



Bila mulai:



terdapat kerusakan PN II seperti :

notching, asimetri cupping splinter disc hemorrhage,



NFL dropout



Defek lap pandang



POAG dan terapi pun dimulai



Klinis : seperti POAG

Klinis



Visus normal/tidak



BMD normal



Bila ditemukan salah satu kelainan:

- PN II - LP

- Peningkatan TIO > 22 mmHg

Terapi



Observasi



TIO > 30 mmHg  risiko kerusakan PN II 

terapi seperti POAG

3. GLAUKOMA TEKANAN NORMAL / NORMOTENSION GLAUCOMA

Gambaran klinis:

 Keluhan tidak khas (pegal2)

 Riwayat episode serangan ada/tidak

 Penyakit vaskular (misal: migrain, iskemik vaskular disease)

 BMD normal

 TIO normal/< 22 mmHg

 PN II: gambaran glaukomatosa terutama di neural rim inferior/inferotemporal, kadang terdapat perdarahan diskus

Terapi

 Medikamentosa :

* Diberikan bila terdapat perdarahan di disk

* Progresifitas ke arah buruk baik lap. Pandang ataupun PNII

* Tujuan terapi: IOP serendah mugkin dimana tidak memberikan kerusakan / tanpa memicu komplikasi

* Obat neuroprotektif (masih kontroversi) : a. Calcium channel blokers

b. Alpha 2 –adrenergic agonist

c. NMDA (N-methyl-D-aspartate receptor) antagonist

* Terapi sistemik dianjurkan seperti calcium channel blocker

berfungsi meningkatkan perfusi kapiler dari PN II ( tetapi obat ini mempunyai ESO hipotensi sitemik  dokter yankes primer diberi tahu bila mendapat obat ini)



Terapi pembedahan



Diberikan bila medikamentosa gaga



Bedah filtering glaukoma



Terapi bedah (bedah filtrasi) diberikan bila perkembangan ke arah buruk  rujuk



Edukasi:

- follow up seumur hidup - terapi seumur hidup

- tidak unruk menyembuhkan tetapi untuk

mencegah ke arah lebih buruk



Terapi pembedahan:

- Bila tak ada kemajuan dengan terapi medikamentosa

PROGNOSA:

Dubia ad malam

Glaukoma sekunder

Lihat di pp glaukoma sekunder



Epidemiologi:

- Tidak sebanyak POAG - Asia  banyak

- Wanita > laki-laki

1. GLAUKOMA PRIMER SUDUT

TERTUTUP



Klasifikasi:

1. Gl primer sudut tertutup akut

 kasus emergency

2. Gl primer sudut tertutup subakut

3. Gl primer sudut tertutup kronis

GAMBARAN KLINIS:

Gejala:

- mata merah - nerocos

- akut: sangat kesakitan, mual , muntah - subakut – kronis: mata cekot-cekot - penglihatan kabur

- melihat “pelangi” di sekitar lampu menyala

Glaucoma attack normal

normal

Glaucoma attack

 Tanda klinis:

- keadaan umum:

kesakitan, tekanan darah meningkat - Mata:

konjungtiva: injeksi sliar-campuran kornea: edema

bilik mata depan: dangkal, keruh

iris: sinekia posterior (shg terjadi iris bombae), hipotropi (tampak

warna putih/ nonpigmented) pupil: mid dilatasi – dilatasi

bentuk lonjong vertikal reflek lambat – hilang lensa: normal, atau intumesen

 Tekanan bola mata:

tinggi – sangat tinggi (teraba keras  seperti batu)

 Lapangan pandang: normal - menyempit

KONJUNGTIVITIS

PENGELOLAAN glaukoma primer sudut tertutup akut

Terapi utama PACG adalah pembedahan.

Terapi medikamentosa diberikan agar mata tenang dan TIO tidak terlalu tinggi saat pembedahan :

1. Analgetik:

- topikal : tetes pantocain 0,5%

- sistemik

2. Antiglaukoma:

- topikal: Timolol maleat 0,5% ED 1-2 x 1 tetes

(kontraindikasi penyakit paru &/ jantung) - sistemik:

Asetasolamid Hcl 500 mg, hari berikutnya 4 x 250 mg/hari 3. KCl 0,5 gram 3x/hari (untuk mencegah efek hipokalemi akibat pemberian asetasolamid)

4. Tetes mata kombinasikortikosteroid+ antibiotika 4-6x/hari

5. Balut tekan  untuk membuka sudut

3.

Terapi penyakit sistemik  hipertensi

4.

Rujuk segera setelah pertolongan pertama ke SpM  pelayanan kesehatan sekunder/tersier untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dan

terapi pembedahan (iridektomi perifer atau laser

iridotomi). Terapi bedah dilakukan bila TIO telah

terkontrol/ tidak terlalu tinggi

IRIDEKTOMI

LASER IRIDOTOMY

Glaukoma sudut tertutup subakut (creeping)

 Klinis:

- Keluhan ada riwayat srangan nyeri tumpul berulang ( serangan terutama saat beraktivitas/malam)  mata kemerahan, mata kabur, halo

- Tanda:

- merah kurang nyata, halo kurang nyata,

- kasus lanjut: atropi iris, sinekia posterior, sinekia anterior

 Terapi:

sama dengan Gl sudut tertutup akut

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP KRONIK

 Klinis:

- riwayat periode serangan-serangan (saat aktivitas/malam hari)

- tanda klinis: sama dengan Gl sdt tertutup sub akut tetapi lebih ringan, sinekia anterior lebih luas,

kelainan PN II >>, LP lebih menyempit

 Terapi:

* pembedahan

* medikamentosa: sulit terkendali karena

penyempitan sudut yang luas (sinekia anterior yang luas) sehingga lebih baik dengan iridektomi perifer.

Jangan menggunakan miotik kuat karena hanya akan menutup sudut

Sumber Pustaka

 Hecht KA, Straus H, Denny M, et all. American Academy of Ophthalmology.

Glaucoma. United States of America: The Foundation of the American Academy of Ophthalmology.2001

 Gondhowiardjo TD, Simanjuntak GWS. Panduan manajemen klinis PERDAMI.

Jakarta: PP PERDAMI. 2006

 Nurwasis, Evelyn K, Primitasari Y. Glaukoma. Dalam: Budiono S, Saleh TT, Moestidjab, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata. Surabaya: Airlanga University Press (AUP). 2013

 Ekantini R, Ghani TT. Glaukoma. Dalam: Suhardjo, Hartono. Bagian Ilmu

Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Ilmu Kesehatan Mata. Jogjakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Mata. Fakultas Kedokteran Gadjah Mada. 2012

 Vaughan D. General ophthalmology. Connecticut. 1999: Appleton & Lange

TO BE CONTINUE ...