PENATALAKSANAAN GLAUKOMA AKUT
OLEH :
ARYANI ATIYATUL AMRA
NIP. 131 996 177
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
PENATALAKSANAAN GLAUKOMA AKUT
PENDAHULUAN
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer. Glaukoma akut adalah suatu kondisi dimana terjadi aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata. Saat kondisi iris terdorong atau menonjol kedepan maka outflow humor akuos akan terhambat, keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Jika penutupan sudut terjadi secara mendadak, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala,
pandangan kabur, haloe, mual dan muntah. 1-12
Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat mata yang memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat menyebabkan kebutaan. Pengobatan medika mentosa harus dimulai secepat mungkin untuk menurunkan tekanan intraokular, sebelum terapi definitif iridektomi laser atau bedah dilakukan. 1-10
Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan gonioskopi yang dapat memberikan bukti bahwa sudut bilik mata tertutup.1
Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi dalam 5 tingkatan dengan perjalanan penyakitnya yang overlaping dan tidak selalu dimulai dari progresifitas tingkat awal ke tingkat selanjutnya.
Kombinasi ini dibagi sesuai dengan tingkatan klinis, yaitu: 1. Glaukoma sudut tertutup suspek.
2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut).
3. Glaukoma sudut tertutup akut: kongesti dan post-kongesti. 4. Glaukoma sudut tertutup khronik: tanpa atau dengan
glaukomatous damage.
Dari statistik angka kebutaan di dunia, didapatkan bahwa 6 juta dari 60 juta penderita glaukoma mengalami kebutaan, 3 juta penderita diantaranya disebabkan oleh karena glaukoma primer sudut tertutup dan setengahnya (1,5 juta penderita) kebutaan disebabkan oleh karena glaukoma akut, sedangkan 3 juta penderita lagi disebabkan oleh
glaukoma primer sudut terbuka.3
ANATOMI DAN FISIOLOGI
Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:
1. Jalinan uveal (uveal meshwork).
2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork).
3. Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork). Ke tiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor,
Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem, kanalis berbentuk sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera. Sekresi akuos humor oleh korpus siliar pada mata normal bervariasi antara 0,22 – 0,28 ul / menit / mmHg. Dimana sekresinya menurun seiring dengan pertambahan usia.
Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan dikeluarkan melalui dua jalur outflow yang berbeda yaitu:
humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor.
2. Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur unkonvensional). Dimana sekitar 10% outflow akuos humor melalui jalur ini.
Proses outflow akuos humor dapat juga terjadi melalui iris, tapi dalam jumlah yang sangat sedikit (gambar 1).2.3
Gambar 1: Normal outflow humor akuos. (a) melalui trabe-
kular; (b) melalui uveoskleral; ( c) melalui iris.2
PATOFISIOLOGI
Perbedaan jenis glaukoma dan sudut bilik mata sempit (dangerous angle)
Apa itu sudut bilik mata sempit (dangerous angle)? Apa jenis glaukoma yang paling sering? Dan bagaimana membedakan dasar patologinya?
Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokular meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.
sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan “dangerous angle”).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata tidak tertutup, dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi.
Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup
sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya,
kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup
kreeping.
Dibawah ini menunjukkan gambaran struktur segmen anterior yang berhubungan dengan glaukoma akut:
1. Diameter kornea lebih kecil.
2. Kurvatura kornea anterior lebih datar. 3. Kurvatura kornea posterior lebih datar. 4. Sudut bilik mata depan lebih dangkal. 5. Lensa lebih tebal.
6. Kurvatura lensa anterior lebih pendek. 7. Letak lensa lebih ke anterior.
Perlu ditekankan lagi, bila sudut bilik mata lebar maka sudut bilik mata tidak akan tertutup, dan hanya pada mata yang mempunyai sudut sempit saja dapat terjadi penutupan sudut.
Satu hal yang penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya pada sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 – 4,5 mm) yang dapat terjadi blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.
Apa itu pupil blok? semua ahli mata mengetahui proses terjadinya blok pupil. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokular lebih tinggi di bilik mata belakang dari pada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intra okular di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dengan iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular, dan menyebabkan sudut bilik mata tertutup. Jika tekanan intraokular meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah; platau iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.
Gambar 2: Blok pupil merupakan penyebab tersering terjadinya
Glaukom akut, penyebab lain seperti platau iris dan letak lensa lebih ke
anterior, dan dapat juga ditemukan lebih dari satu penyebab.3
Gambar 3: Blok pupil dengan sudut tertutup dan iris bombe (iris konvek).perifer iris menutup sudut sehingga tekanan meningkat, jika terjadi secara mendadak dapat menjadi glaukoma akut.3
Gambar 4: Akibat sudut bilik mata tertutup, outflow jadi
GAMBARAN KLINIK 1. Symptoms
Nyeri, merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang nervus kranial V,
Mual, muntah dan lemas, hal ini sering berhubungan dengan nyeri, Penurunan visus secara cepat dan progresif, hiperemis, fotofobia
yang terjadi pada semua kasus,
Riwayat penyakit dahulu, kira-kira 5% pasien menyampaikan riwayat khas serangan intermiten dari glaukoma sudut tertutup sub-akut.2,5,8
2. Slit-lamp biomikroskopi
Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva.
Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma (gambar 5).
Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer (gambar 7)
Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.
Pupil oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi (gambar 6).
Dilatasi pembuluh darah iris.
Gambar 5 : Edema kornea pada glaukoma akut.2
Gambar 6 : Pupil dilatasi dan oval pada glaukoma akut.2
Gambar 7 : Edema kornea dan sudut bilik mata
Gambar 8 : Gambaran gonioskopi, sudut tertutup komplit.2 depan dangkal pada glaukoma akut.2
3. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intra okular, misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata. Hal yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral, yang biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten. Dimana mata yang menderita glaukoma akut menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit (Shaffer grade 0) (gambar 8).2,4,6
4. Oftalmoskopi
Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk, slit-lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri, Hruby lens, atau lensa kontak Goldmann dan oftalmoskop
indirek. Gambaran fundus pada glaukoma akut sering ditemukan
DIAGNOSA DAN DIAGNOSA BANDING
Diagnosa glaukoma akut biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, namun diagnosa differensial perlu dipertimbangkan seperti:
1. Glaukoma sekunder sudut tertutup akut, karena intumesen (membengkak) atau dislokasi lensa.
2. Glaukoma neovaskular, kadang-kadang dapat terjadi serangan akut yang menyebabkan nyeri dan kongesti.
3. Glaukomatosiklitik krisis, yang disebabkan karena meningkatnya tekanan intraokular berat, yang mengakibatkan nyeri dan haloes.
4. Beberapa kasus sakit kepala di sekitar mata, seperti migrain, atau neuralgia migrain (cluster headache).2,5,6,11
PENATALAKSANAAN 1. Terapi medikamentosa:
1.1. Agen osmotik
1.2. Karbonik anhidrase inhibitor
1.3. Miotik kuat
1.4. Beta-bloker
1.5. Apraklonidin
2. Observasi respon terapi:
2.1. Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil. 2.2. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit.
2.3. Periksa sudut dengan gonioskopi.
3. Parasintesis 4. Bedah Laser:
4.1. Laser iridektomi
4.2 Laser iridoplasti
5. Bedah insisi
5.2. Trabekulektomi
6. Ekstraksi lensa
7. Tindakan profilaksis
Ad.1. Terapi medikamentosa 1.1. Agen osmotik
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular,
pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Pemberian anti emetik dapat membantu mencegah muntah akibat emesis. Agen osmotik oral pada penggunaannya tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es, agar osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun. Gliserin, dosis efektif 1 - 1,5 gr/kg BB dalam 50% cairan. Dapat menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian, dan dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam. Selama penggunaannya, gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular. Karena agen ini sendiri dapat menyebabkan mual dan muntah. Mannitol, merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat
memberikan keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam.
Ureum intravena, merupakan agen osmotik yang dahulu sering digunakan, mempunyai berat melekul yang rendah. Urea lebih cepat berpenetrasi pada mata, sehingga tidak seefektif mannitol dalam menurunkan tekanan intraokular. Karena agen ini merupakan salah satu alternatif, maka penggunaan urea harus dengan pengawasan yang ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskular.2,7,10,12
1.2. Karbonik anhidrase inhibitor
Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi, dengan menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena, oral atau topikal.
Asetazolamid, merupakan pilihan yang sangat tepat untuk
pengobatan darurat pada glaukoma akut. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humour akuos, sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat, yang digunakan secara oral dan intravena. Asetazolamid dengan dosis inisial 2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500 mg bolus, efektif terhadap pasien nousea. Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah. Karbonik anhidrase inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis. Sekarang diketahui bahwa, karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik. Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut.7,10,12
1.3. Miotik kuat
Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian
pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak dapat merespon terhadap pilokarpin. Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam. Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia.2,7,11
1.4. Beta bloker
Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut tertutup. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor akuos. Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 – 60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.7,10,12
1.5. Apraklonidin
Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular, apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak memberikan efek pada outflow humor akuos. Apraklonidin 0,5% dan 1%, keduanya telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan intraokular 34% setelah 5 jam pemakaian topikal. Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya.
sudut yang telah tertutup dapat terbuka kembali. Tehnik ini telah diuji sebagai terapi untuk serangan sudut tertup akut. Meskipun sudut telah sukses membuka kembali dengan gonioskopi indentasi, tetapi tidak dapat menggantikan terapi definitif yaitu: iridektomi perifer.7,10,12
Ad. 2. Observasi respon terapi
Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi medika mentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi:
1. Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil.
2. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit ( yang terbaik dengan tonometer aplanasi).
3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokularnya sudah turun dan kornea sudah mulai jernih.
Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa baik, jelek, ataupun sedang. Bila respon terapi baik, maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokular menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser
iridektomi. Jika respon terapinya jelek, akan didapatkan visus yang
visualisasinya jelas. Pada keadaan edema kornea sulit untuk melakukan tindakan laser, karena power laser terhambat oleh edema kornea sehingga penetrasi laser ke iris tidak efektif pada keadaan ini dan laser iridektomi dapat mengalami kegagalan. Jika penetrasi laser tidak
berhasil maka pembukaan sudut yang baik tidak tercapai.4
Ad. 3. Parasintesis
Kalau pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam menurunkan tekanan intraokular ke tingkat yang aman, dan kadang-kadang justru setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan cara menurunkan tekanan intraokular yang cepat dengan tehnik parasintesis, seperti yang dilaporkan oleh Lamb DS dkk, tahun 2002, yang merupakan penelitian pendahuluan (pilot study). Pada 10 mata dari 8 pasien dengan glaukoma akut, yang rata-rata tekanan intraokular 66,6 mmHg sebelum tindakan parasintesis. Setelah dilakukan parasintesis dengan mengeluarkan cairan akuos sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan intraokular secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis tekanan intraokular menjadi sekitar 17,1 mmHg, setelah 30 menit menjadi 21,7 mmHg, setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam atau lebih 20,1 mmHg. Cara ini juga dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien.4,14
Ad. 4. Bedah laser 4.1. Laser iridektomi
Indikasi
Kontra indikasi
Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis, karena dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Argon laser lebih diutamakan pemakaiannya dari pada Nd:YAG laser pada individu yang membutuhkan terapi laser iridektomi. Walaupun laser iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang bukan disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya blok-pupil pada pasien dengan sudut bilik mata sempit.2,5.6.7
Pertimbangan sebelum operasi
Pada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami kesulitan saat melakukan iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata depan dangkal, pembengkakan iris. Dokter harus berusaha untuk menghentikan serangan akut dengan tindakan medis sebelum melakukan operasi. Sebelum dilakukan laser harus diberikan terapi inisial gliserin topikal untuk memperbaiki edema kornea, agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris. Hati-hati pada saat melakukan iridektomi perifer dan jangan terhalang oleh palpebra. Terapi-awal dengan pilokarpin dapat membantu melebarkan dan menipiskan iris. Terapi-awal dengan aproklonidin dapat membantu menurunkan tekanan intraokular.2,5,6,7
Tehnik
Argon laser dan Nd:YAG laser sama-sama dapat digunakan untuk iridektomi. Namun, pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai. Karena lebih cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit dari pada argon laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan dari Nd:YAG laser ini tidak berpengaruh pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan Nd:YAG laser lebih jarang tertutup kembali dari pada argon laser. Setelah indentasi gonioskopi, inisial laser diatur 2-8 mJ. Komplikasi yang dapat terjadi adalah terbakarnya kornea, kapsul anterior lensa robek, perdarahan (biasanya tidak lama), tekanan intraokular meningkat setelah operasi, inflamasi dan lubang iridektomi lambat tertutup kembali. Untuk mencegah kerusakan lensa, operator harus berhati-hati pada saat mempenetrasi Nd:YAG laser ke iris. Lokasi penetrasi harus seperifer mungkin. 2,5,6,7
Perawatan setelah-operasi
Perdarahan dapat terjadi di tempat iridektomi, khususnya pada Nd:YAG laser. Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi anti-koagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser. Karena argon laser dapat membantu proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan intraokular dapat terjadi setelah operasi, terutama pada pasien LTP, mereka dapat diobati dengan penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi Inflammasi maka dapat disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topikal.2,5,6,7
Komplikasi
Gambar 9 : Sedang melakukan iridektomi laser.11
Gambar 10 : Setelah sukses iridektomi laser.11
4.2. Laser iridoplasti
Ad. 5. Bedah insisi
Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser iridektomi. Seperti;
Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4 – 8 minggu.
Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas.
Pasien yang tidak kooperatif.
Tidak tersedianya peralatan laser.1,6
5.1. Iridektomi bedah insisi
Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis mungkin, dengan menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intra-kamera. Peritomi superior 3 mm, walaupun beberapa ahli mata memilih tidak melakukan peritomi. Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada kornea-sklera 1 mm di belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolap. Bibir insisi bagian posterior ditekan, sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi bagian posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah operasi selesi, fluoresen sering digunakan untuk menetukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.1,2,7,14
5.2. Trabekulektomi
ini, jika mungkin akan dikombinasikan dengan ektraksi lensa (katarak), sebab jika lensanya diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga dapat menurunkan tekanan intraokular yang efektif. Indikasi tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat, atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer, glaukoma primer sudut tertutup kreeping, juga pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap (ras Asia atau China), yang kemungkinan terjadi serangannya lebih berat serta tidak respon dengan tindakan iridektomi perifer.2,5,8,14
Ad. 6. Ekstraksi lensa
Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ektraksi lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang akan datang.4,5,8
Ad. 7. Tindakan profilaksis
Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan iridektomi laser profilaksis, ini lebih disukai dari pada perifer iridektomi bedah, yang dilakukan pada mata kontra-lateral, yang tidak mempunyai simtom.4,5,7
PROGNOSA
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera mungkin.
Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapangan pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan
DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy Of Ophthalmology: Acute Primary Anggle Closure Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, Section 10, 2005-2006, page 122-126.
2. Kansky. JJ, Acute Congestive Angle Closure Glaucoma in Clinical Ophthalmology A Systemic Approach, Sixth Edition, Butterworth- Heinemann Elsevier, 2005, Page 391-397.
3. American Academy Of Ophthalmology: Fundamental and
Principles of Ophthalmology in Basic and Clinical Science Course, Section 2, 2003-2004, page 56-58
4. Lim Arthur, Acute Primary Closed Angle Glaucoma Mayor Global Blending Problem in Acute Glaucoma, Singapore University Press, University of Singapore, 2002, page 1-17.
5. American Academy Of Ophthalmology: Surgery of Anggle Closure Glaukoma in Basic and Clinical Science Course, Section 10, 2005-2006, page 197-200.
6. Khurana A.K, Acute Primary Angle Closure Glaucoma, Chapter 9, in Comprehensive Ophthalmology, Fourth Edition, New Delhi, New Age International Limited Publisher, 2007, 225-231.
7. Ruthanne BS, Duane`s, Primary Angle-Closure Glaucoma, Chapter 13-21, in Clinical Ophthalmology, Volume 3, Revised Edition, 2004, 1-22.
8. Becker - Shaffer`s, Angle-Closure Glaucoma With Pupillary Block, Chapter 15 in Diagnosis and Therapi of the Glaucomas, Seventh Edition, Mosby 1999, page 217-241.
9. Ritch Robert MD, Angle-Closure Glaucoma: Clinical Types, Chapter 38 in The Glaucomas Clinical Science, Second Edition, Mosby, 1996, page 821-824.
11. Noecker J Robert, Glaucoma, Angle-Closure, Acute, available at http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview,
Updated: May 20, 2008.
12. Narrow Angle Glaucoma and Acute Angle Closure Glaucoma, available at http://www.mdeyedocs.com/edcacuteglaucoma.htm. 13. Glaucoma, available at http://www.answers.com/topic/glaucoma. 14. Seagig South East Asia Glaucoma Interest Group, Acute Primary
