BAB I
BAB I
KASUS
KASUS
I.1I.1 Identitas Identitas PasienPasien
Nomor Rekam Medis : 32-11-73 Nomor Rekam Medis : 32-11-73 Nama
Nama : : Ny. Ny. AA Umur
Umur : : 49 49 tahuntahun Jenis
Jenis Kelamin Kelamin : Perempuan: Perempuan Alamat
Alamat : : Tembesi Tembesi bengkel bengkel RT.02 RT.02 RW.01RW.01 Tanggal
Tanggal Masuk Masuk RS RS : : 30 30 November November 20122012
I.2 Anamnesis I.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan langsung pada pasien (auto anamnesis) pada tanggal 30 November Anamnesis dilakukan langsung pada pasien (auto anamnesis) pada tanggal 30 November 2012.
2012.
Keluhan Utama Keluhan Utama
Mata kanan terasa sakit sudah 5 hari SMRS. Mata kanan terasa sakit sudah 5 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat Penyakit Sekarang
5 hari SMRS, pasien merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien juga merasa mata kanan 5 hari SMRS, pasien merasa sakit kepala sebelah kanan. Pasien juga merasa mata kanan sakit, merah, dan pandangan agak kabur. OS telah berobat ke klinik dan diberi obat sakit kepala, sakit, merah, dan pandangan agak kabur. OS telah berobat ke klinik dan diberi obat sakit kepala, tapi sakit kepala kambuh lagi. 1 hari SMRS, OS merasakan sakit pada mata kanan yang tapi sakit kepala kambuh lagi. 1 hari SMRS, OS merasakan sakit pada mata kanan yang bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan semakin kabur. Pasien juga merasa bertambah berat (mata seperti mau copot) dan penglihatan semakin kabur. Pasien juga merasa mual, namun tidak muntah.
mual, namun tidak muntah.
Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku pernah operasi katarak 5 tahun yang lalu. Pasien juga mengaku sering Pasien mengaku pernah operasi katarak 5 tahun yang lalu. Pasien juga mengaku sering sakit kepala sebelah. Pasien menyangkal adanya penyakit hipertensi dan diabetes mellitus. sakit kepala sebelah. Pasien menyangkal adanya penyakit hipertensi dan diabetes mellitus.
I.3 Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital : Tekanan darah 140/90 mmHg Nadi 90 kali / menit
RR 20 kali / menit Suhu 37˚ C
Status Generalis
Kepala : Normocephali
Leher : KGB dan tiroid tidak teraba
Jantung : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-) Paru : Suara napas vesicular, ronkhi (-), wheezing (-)
Abdomen : Bising usus (+) normal, hepatomegali (-), splenomegali (-)
Ekstremitas : Akral superior: hangat (+/+), edema (-/-), inferior: hangat (+/+), edema (-/-)
Status Oftalmologis :
Pemeriksaan
OD
OS
Visus 1/60 6/20
Tekanan intra okular 2/7,5 (>35,8) 6/12
Gerak bola mata
Kedudukan bola mata Orthoforia Orthoforia
Palpebra superior Edema (-), hiperemis (-) Edema (-), hiperemis (-) Palpebra inferior Edema (-), hiperemis (-) Edema (-), hiperemis (-) Konjungiva Tarsalis superior Tarsalis inferior Bulbi Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (+) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (-)
Kornea Edema (+) Edema (-)
COA Dangkal Dalam
Iris Coklat tua Coklat tua
Lensa Jerih Jernih
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
I.4 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium darah
Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 30 November 2012
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
WBC 13,5 x 10 /mm 3,5 – 10,0 x 10 /mm RBC 5,34 x 10 /mm 3,8 – 5,8 x 10 /mm Hemoglobin 14,8 g/dl1 11 – 16,5 g/dl Hematokrit 43,6 % 35 – 50 % Trombosit 324 x 10 /mm 150 – 390 x 10 /mm Ureum 19,5 mg/dl 10 – 50 mg/dl Creatinine 0,59 mg/dl 0,5 – 0,9 mg/dl
SGOT 25 U/l < 32 U/l
SGPT 41 U/l < 31 U/l
I.5 Resume
Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan mata kanan terasa sakit sudah 5 hari yang lalu. Pasien merasa sakit kepala yang bertambah berat 1 hari yang lalu. Penglihatan kabur (+), mata merah (+), mual (+).
Status generalis : Dalam batas normal
Status oftalmologis : Tajam penglihatan OD menurun (1/60), Tekanan intraokular OD meningkat (>35,8), Injeksi siliar OD (+), Edeme kornea OD (+), COA OD dangkal, Pupil OD midriasis (diameter 6 mm).
I.6 Diagnosis kerja Glaukoma akut OD
I.7 Pengobatan
IVFD RL + cernevit /12 jam + novalgin Glaucon 3 x II Timol 2 x I OD Tobroson 3 x I OD C. Vital 2 x I C. Lyters 6 x I OD Aspar K 3 x I I.8 Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam Ad fungsionam : dubia ad malam Ad sanationam : dubia ad malam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1 Fisiologi Aqueous Humor
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.
Komposisis aqueous humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 µL/ menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Pembentukan dan aliran aqueous humor
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultra-filrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik maa depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular
menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah.
Aliran keluar aqueous humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurakan cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare, koroid, dan sclera (aliran uveoskleral).
Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan system vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.
II.2 Glaukoma
II.2.1 Defenisi dan Klasifikasi Glaukoma
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi A. Glaukoma Primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik, glaucoma simpleks kronik)
b. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah) 2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut b. Subakut c. Kronik d. Iris plateau
1. Glaukoma congenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter b. Aniridia
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. Sindrom Sturge-weber b. SIndrom Marfan c. Neurofibromatosis 1 d. Sindrome Lowe e. Rubela Kongenital C. Glaukoma Sekunder 1. Glaukoma Pigmentasi 2. Sindrom Eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik) a. Dislokasi
b. Intumesensi c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. Tumor
d. Edema corpus ciliare
5. Sindom iridokorneoendotelial (ICE) 6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusia/ resesi sudut c. Sinekia anterior perifer 7. Pasca operasi
a. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna) b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel ke bawah d. Pascabedah tandur kornea e. Pascabedah ablation retinae 8. Glaukoma Neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Oklusi vena centralis retinae c. Tumor intraocular
9. Peningkatan tekanan vena episklera a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindom Sturge-Weber 10. Akibat steroid
D. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
II.2.2 Epidemiologi Glaukoma
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.
Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.
II.2.3 Patofisiologi Glaukoma
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudur tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan, apabila mungkin, memperbaiki sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optic.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular – baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup – akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina
mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme iskemia caput nervi optici.
II.2.4 Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penuruanan penglihatan. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin perempuan, riwayat keluarga glaukoma, dan etnis Asia Tenggara, China, dan Inuit.
Glaukoma sudut tertutup akut
Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bombé yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan danaatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik. Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, tetapi jarang.
II.2.5 Penilaian Glaukoma Secara Klinis a. Tonometri
Tonometri adalah pengukur tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal, akan ditaksir terlalu tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah. Kesulitan ini dapat dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. Tonometer-tonometer aplanasi lainnya, yaitu tonometer Perkins dan Tonopen, keduanya portable; pneumatotonometer, yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang irregular. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable; tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya.
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanju, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.
b. Gonioskopi
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris, yang di antaranya terdapat anyaman-anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini – yakni lebar (terbuka), sempit, atau tertutup – memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalam bilik mata perifer menggunakan slitlamp. Akan tetapi, sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar, dan mata hiperopia kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus gkaukoma sudut tertutup.
c. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) – cawan fisiologik – yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipeopia, lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga kecil; pada mata myopia hal sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelianan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi duskis – yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus – disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus.
Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut cekungan “bean-pot ”
(periuk), yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.
“Rasio cawan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus
pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic terhadap diameter diskus, misalnya, cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatanan tekanan intraokular, rasio
cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asometri yang bermakna antar kedua mata sangan diindikasinyan adanya atrofi glaukomatosa.
d. Pemeriksaan lapangan pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough
perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan Merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak 40%.
II.2.6 Temuan Klinis Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Pasien terkadang dikira menderita gastrointestinal akut. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer.
II.2.7 Terapi Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologi.
Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular. Asetazolamid intravena dan oral, bersama obat topikal, seperti penyekat-beta dan apraclonidine, dan jika perlu obat hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan intraokular. Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu-setengah jam setelah terapi dimulai, yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan sfingter pupil berespon tehadap obat.
Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder. Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombé dapat dicegah.
II.2.8 Komplikasi dan Sekuele Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depat ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya.
II.2.9 Prognosis Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Tanpa pengobatan, glaucoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaucoma dapat ditangani dengan baik.
DAFTAR PUSTAKA
1. P. Riordan-Eva, John PW. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 17. 2010. Jakarta: EGC.
2. Kanski, Jack J. Clinical Ophthalmology. Edisi 5. 2003
3. Dahl, Andrew A. 2010. Galucoma . Available at:
http://www.medicinenet.com/glaucoma/article.htm Accessed on December, 1st2012
4. Tsai, James C. (May, 2012). High Eye Preassure and Glaucoma. Available at:
http://www.glaucoma.org/gleams/high-eye-pressure-and-glaucoma.php Accessed on
