Referat Glaukoma Sudut Tertutup

Oleh: Lauw Haris Hariada ( 0410033 ) Ade Yuvita ( 0410166 ). Pembimbing : dr. Yenny Noor , SpM.

Anatomi dan Fisiologi. Mata  Struktur bilateral dan terletak dalam cavum orbita 7 tulang yang memiliki kontribusi dalam membentuk cavum orbita  tulang maxilla, zygomaticum, frontal, ethmoid, lacrimal, sphenoid, dan palatina..





Kornea  terdiri dari 5 lapisan  Sumber nutrisi : Pembuluh darah di limbus, humor aquaeus,. dan air mata.  Persarafan sensoris : n.ophthalmicus..

Traktus Uvea  terdiri dari iris, corpus ciliaris, dan koroid.

Lensa  merupakan struktur bikonveks, avaskular, jernih, dan. transparan  Di bagian anterior lensa :humor aquaeus  Di bagian posterior : humor vitreus..

Aparatus Lacrimalis  terdiri dari:  glandula lacrimalis  lacus lacrimalis.  papilla lacrimalis dengan punctum lacrimale  canaliculus lacrimalis  saccus lacrimalis yang akan dilanjutkan menjadi ductus. nasolacrimalis..

Humour Vitreus  Vitreus terletak di posterior lensa struktur. yang jernih, avaskular, dan bersifat gel  Vitreus :  99% air  1% kolagen dan asam hyaluronat (memberi. vitreus bentuk dan konsistensi seperti gel  kemampuannya mengikat air dalam jumlah besar).

Retina  merupakan lapisan yang tipis dan semitransparan  memiliki 10 lapisan..

Humour Aquaeus • Bilik mata depan perbatasan perifer kornea dengan basis • •. • •. •. iris. Terdapat garis Schwalbe’s, trabecular meshwork pada canalis Schlemm, dan scleral spur. TIO dipengaruhi oleh produksi dan pengeluaran humor aquaeus. HA  cairan jernih. Volume ± 250 µl dan produksi ± 2,5µl/menit dipengaruhi juga oleh variasi diurnal. Komposisi dari HA serupa dengan plasma kecuali terdapat konsentrasi yang tinggi dari ascorbate, pyruvate, lactate, dan konsentrasi yang rendah dari protein, urea, dan glukosa dibandingkan dengan plasma. HA diproduksi oleh corpus ciliaris..





Glaukoma.

Definisi Glaukoma sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik, ditandai dengan defek lapangan pandang. Peningkatan TIO  salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma.

Epidemiologi • Penyebab kebutaan di dunia. • Angka kejadian : Indonesia ± 0,4%, Amerika Serikat 0,27-. 5,6%, Swedia 0,86%, Inggris 0,64%, dan Jamaika 1,4%. • Diperkirakan 60 juta penduduk dunia terkena glaukoma.. • Sekitar 3 juta penduduk Amerika terkena glaukoma dan. dari kasus ini sekitar 50% tidak terdiagnosis. • Pria = wanita. • Lebih sering mengenai kulit hitam dibandingkan kulit. putih..

Faktor Risiko • Usia > 40 tahun • Ras kulit hitam 4x > ras kulit putih • Genetik. • Kondisi medis: DM, hipertensi • Miop • Trauma mata • Penggunaan steroid yang berkepanjangan.

Klasifikasi Klasifikasi berdasarkan etiologi: A. Glaukoma primer • Glaukoma sudut terbuka – Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronis,. glaukoma simple kronik) – Normal-tension glaucoma (low-tension glaucoma). • Glaukoma sudut tertutup – akut – Subakut – kronis – plateau iris B. Glaukoma kongenital. C. Glaukoma sekunder D. Glaukoma absolut.

PATOFISIOLOGI GLAUKOMA Apoptosis sel ganglion retina. penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina. Optik disk menjadi atrofi disertai pembesaran optik cup. Penurunan penglihatan. v. berkurangnya akson di saraf optikus v. GLAUKOMA. kelainan sistem drainase humor akueus / gangguan akses humor akueus ke sistem drainase. TIO meningkat.

Teori – Teori yang Menerangkan Hubungan antara Peningkatan TIO dengan Terjadinya Glaukoma 1.. Gangguan mekanisme secara langsung (Direct Mechanical Damage) Tekanan intraokular secara langsung mengganggu seratserat saraf dengan cara kompresi, yang berhubungan dengan aliran aksoplasmik dan fungsi sel. Hal ini menyebabkan kematian saraf optik..

2. Teori Iskemik Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan kematian serat-serat saraf optik dengan cara mengganggu sirkulasi darah dari dan yang menuju papila nervi optici. Berkurangnya sirkulasi yang adekuat dapat dikompensasi melalui perdarahan disekitar retina ataupun koroid yang mengelilingi nervi optici.

3. Teori Apoptosis Teori ini mengatakan bahwa kematian sel tidak menyebabkan inflamasi jika suatu waktu hidupnya sudah tercapai atau jika sel-sel tersebut terganggu dalam masa perbaikan. Beberapa mediator seperti glutamat dalam reseptor N-Methyl-DAspartase (NMDA), radikal bebas, kurangnya BrainDerived Neurotrophic (BDNF), dan genetik (seperti : gen TIGR/MYOC), berperan dalam kematian sel..

Glaukoma Sudut Tertutup. Glaukoma sudut tertutup predisposisi anatomis tanpa kelainan lain. Peningkatan TIO sumbatan trabekular oleh iris perifer. kedaruratan oftalmologik atau asimptomatik penurunan penglihatan.



Faktor anatomis :  Bulbus okuli yang pendek  Tumbuhnya lensa  Kornea yang kecil  Iris tebal Faktor fisiologis  Akomodasi  Dilatasi pupil  Letak lensa lebih kedepan  Kongesti badan cilier.

Glaukoma sudut tertutup akut - Iris bombe - Penyempitan anatomik pada bilik mata depan ( terutama hipermetrop) - Akut ( ortu )  pembesaran lensa - Antikolinergik atau simpatomimetik (atropine , antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung ).

Objektif :  Palpebra : Bengkak  Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera  Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea.

 Bilik mata depan : Dangkal  Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena. edema, berwarna kelabu.  Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadangkadang didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada sama sekali.

Subjektif :  Nyeri hebat  Kemerahan ( injeksi siliaris )  Pengelihatan kabur  Melihat halo  Mual – muntah.

Pemeriksaan :  Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi  Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif  Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior posterior ), maka aliran menjadi terganggu..

 Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata. depan tertutup, sedang pada saat TIO normal, sudutnya sempit.  Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.  Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud ( prone test ).

Diagnosa Banding :  Iridosiklitis akut  Konjungtivitis akut  Keratitis  Skleritis.

 Berulang ,sudah lama  lepasnya pigmen iris  COA. (kekeruhan ) menempel pd endotel  keratik presipitat.  sinekhia posterior  pupil tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis.  Iris putih kelabu  nekrosis lokal  Pernah serangan akut  glaukoma flecken.

Faktor resiko :  Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa )  Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina ).

Penatalaksanaan :  medikamentosa inisial  iridektomi perifer (tindakan bedah inisial)  Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut  Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan..

Medikamentosa  Miotikum : Untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka. Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya..

 Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi. produksi humor akuos - diamox, glaupax, glaukon, dsb.  Obat Hiperosmotik - Glycerin 50 % 3 x 100 - 150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari.  Obat pengurang rasa sakit - Suntikan morfin 10-15 mg. Morfin juga dapat mengecilkan pupil..

Operasi : Turunkan TIO Bila tinggi  glaukoma maligna, prolaps bulbus okuli dan perdarahan. 1.Iridektomi perifer  akut, tdk ada sinekhia posterior, profilaksis mata sehat, TIO <21 mmHg tonografi C = 0,13 atau lbh 2. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi ).

 TIO setelah medikamentosa > 21 mmHg / <21 mmHg. disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0,13. Komplikasi & Sekuele Apabila terapi ditunda, sinekia anterior oklusi sudut bilik mata depan ireversibel  bedah Sering terjadi kerusakan nervus optikus.

Glaukoma sudut tertutup subakut - Peningkatan TIO singkat dan rekuren - penutupan sudut membaik secara spontan, akumulasi kerusakan COA  pembentukan sinekia anterior perifer. - Bisa menjadi akut - Kunci diagnosa  history - iridotomi perifer dengan laser..

Gejala Subjektif  Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil dilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum  out flow terhambat)  Penglihatan sedikit menurun  Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)  Mata merah.

Gejala Objektif  Injeksi silier ringan  Edema kornea ringan  TIO meningkat.

Glaukoma sudut tertutup kronik glaukoma primer tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. faktor predisposisi anatomi  COA sempit klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma dpt berkembang dari subakut atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tdk diobati, pengobatan tdk adekuat atau setelah iridektomi perifer / trabekulektomi (Glaukoma residual).

Pemeriksaan fisik :  Peningkatan TIO  Sudut coa yang sempit  Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )  Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang..

Penatalaksanaan :  medikamentosa sebelum terapi iridektomi perifer maupun setelahnya  trabekulektomi bila TIO > 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi perifer dan medikamentosa.  Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya.

Iris Plateau Jarang dijumpai kedalaman COA sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. jarang mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer..

Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.

Kesimpulan Glaukoma keadaan patologi  TIO tinggi berangsurangsur merusak saraf optik gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik.. Glaukoma penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak, 50 % tidak menyadari.

Diperkirakan 66 juta penduduk dunia 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata..

Thank you.