GLAUKOMA SEKUNDER
BAB I PENDAHULUAN
Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang ditandai oleh tekanan tinggi intra okular (IOP) yaitu di atas 21 mmHg, kerusakan serabut nervus optikus, kehilangan lapangan pandang secara progresif, dan dapat menyebabkan kebutaan secara permanen. Glaukoma sekunder merupakan galukoma sebagai akibat dari penyakit mata lain. 1
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan terbanyak setelah katarak dan merupakan penyebab terbanyak kebutaan irreversibel akibat glaukoma primer sudut terbuka. Pada tahun 2002 diperkirakan 161 juta orang mengalami gangguan penglihatan dan 37 orang menderita kebutaan. Gangguan penglihatan akibat glukoma banyak terjadi pada Negara berkembang, orang dewasa lebih banyak dibandingkan anak kecil dan wanita lebih banyak daripada pria. Di Amerika Serikat diperkirakan 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut merupakan 10-15% kasus pada orang kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada tahun 2020 jumlah ini diperkirakan meningkat menjadi 79.600.000. Sebagian besar (74%) adalah glaukoma sudut terbuka.2
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor aqueous akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). 3
Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi Produksi humor aqueous atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau pembedahan. Pada glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan primernya. 1
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektivitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.1
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2. 1. DEFINISI
Glaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain.1
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata lain atau faktor-faktor seperti inflamasi, truma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan pengaruh fisik atau kimia.2
2. 2. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS
Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1
Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif yang bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.4
Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.3
Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata dalam batas normal (10-24 mmHG), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik.6
2. 3. PATOFISIOLOGI GLAUKOMA 2. 3. 1. Glaukoma Sudut Tertutup
Tekanan intra okular normal rata-rata 15 mmHg pada orang dewasa lebih tinggi secara signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hamper setiap organ lain di dalam tubuh. Tekanan tinggi ini penting untuk pencitraan optikal dan membantu untuk memastikan:2
Keteraturan kurvatura dari permukaan kornea Ketetapan jarak antara kornea, lensa, dan retina
Ketetapan kesejajaran dari fotoreseptor dari retina dan epitel berpigmen pada membran Bruch, yang dalam keadaan normal bertautan dan rata.
Humor aqueous dibentuk oleh prosesus siliaris dan disekresi ke dalam bilik posterior. Kecepatannya rata 2-6 µL/menit dan volume total HA pada bilik anterior dan posterior rata-rata 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% HA diganti setiap menit.2
Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris cenderung ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat melawan resistensi pupil (resistensi fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris dari permukaan lensa. Aliran HA dari bilik posterior ke bilik anterior tidak secara kontinu tetapi secara pulsatil.2
Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block) mangakibatkan peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung ke arah anterior pada pangkalnya dan menekan trabekular meshwork. Hal ini merupakan pathogenesis dari glaukoma sudut tertutup primer.2
Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari trabekular meshwork. Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan marupakan faktor yang harus ada.2
2. 3. 2. Glaukoma Sudut Terbuka
Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil. Humor aqueous mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur: 2
Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang kemudian mengalir ke dalam kanalis Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh 20-30 saluran kolektor radial ke dalam vena episklera.
Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang dihubungkan pada pembuluh vena.
Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara scleral spur dan Schwalbe’s line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi glaukoma sudut terbuka.2
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris, trabekular meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.2
Gambar 2.3. Tipe-Tipe Glaukoma 2
2. 4. 1. Glaukoma Pigmentasi
Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata depan – terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenberg’s spindle) – disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukan perlakuan iris berkontak dengan zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan efek transiluminasi iris. Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.1
Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa: 4
Krukenberg’s spindle pada endotel kornea. Nyeri.
Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi. Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif.
Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini harus dianggap sebagai ”tersangka glaukoma”. Hingga 10% dari mereka akan mengalami glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan satu gen untuk sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom 7.1
Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah keduanya
memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma. (Karena pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam bentuk pilokaprin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari).1
Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular secara bermakna – terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil – dan glaukoma pigmentasi akan berkembang dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda; ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.7
2. 4. 2. Glaukoma Pseudoeksfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi inframerah, yakni,”katarak glassblower”), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus, dilaporkan sering terjadi pada bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan adanya bias. Risiko kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya komplikasi saat beda katarak lebih tinggi daripada dengan sindrom pseudoeksfoliasi.1
2. 4. 3. Glaukoma Akibat Kelainan Lensa a. Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.1
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.8
b. Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.1
c. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh
protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.1
2. 4. 4. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis a. Uveitis
Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus ciliare yang meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah satu penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebakan gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah seklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan herpes simpleks.1
Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan menimbulkan
eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis. Terapi jangka panjang, diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.9
Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif, tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.1
b. Tumor
Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus ciliare ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder, meluas ke sudut pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan enukleasi.1
c. Pembengkakan Corpus Ciliare
Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.1
2. 4. 5. Sindroma Iridokornea Endotel (ICE)
Sindrom irikornea endotel terdapat beberapa tanda yaitu atropi iris, sindrom chandler, sindrom nevus iris. Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris (corectopia dan polycoria).1
2. 4. 6. Glaukoma Akibat Trauma
Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua.1
Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul akibat kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.6
Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera – baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah – akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.1
2. 4. 7. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)
Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat
penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan peradangan.1
Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa bergeser ke belakang.5
Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.1
b. Sinekia Anterior Perifer
Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior perifer. Diperlukan pembentukkan kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah dengan segera apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.1
2. 4. 8. Glaukoma Neovaskular
Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut olah membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.1
Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak memuaskan baik rangsangan neovaskularisai maupun peningkatan TIO perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol TIO.1
2. 4. 9. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera
Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO di bawah tingkat tekanan vena episklera yang meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.1
2. 4. 10. Glaukoma Akibat Steroid
Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan memperparah peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan TIO. Pasien yang mendapatkan terapi steroid topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga.1
2. 5. 1. Anamnesis
Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah.5
Kehilangan penglihatan yng disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, samapai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.5
Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering disebabkan oleh edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat.Gangguan penglihatan yang lain adalah haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-lingkaran pelangi disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa. Selain itu astenopia seperti mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat dan kehilangan penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan keadaan glaukoma.5
Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda. Sakit ini terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau tanpa sakit kepala. Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada peninggian TIO yang cepat, sering disertai mual muntah.8
Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti trauma, operasi-operasi mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit sistemik seperti kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan tekanan darah.5
2.5.2. Pemeriksaan Fisik
Dengan cara palpasi, Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan. Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat. Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima orbita. Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa. Keadaan tekanan bola mata dapat dinilai. 2. 5.3. Pemeriksaan Penunjang
a. Biomikroskopi
Dalam pemeriksaan biomikroskopi, terutama diperhatikan keadaan segmen anterior, baik kelainan yang diakibatkan glaukoma maupun keadaan yang mungkin menyebabkan glaukoma. Sebelum ini pemeriksaan inspeksi dilakukan terlebih dahulu, seperti posisi, kedudukan dan gerakan bola mata.5
Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat dijumpai misalnya injeksi siliar, pelebaran pembuluh darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik presipitat, sinekia iris, atropi iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion uvea, dan katarak glaucomatous.1
Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini umumnya dimulai dibagian nasal, kemudian disebelah atas atau bawah, bagian temporal biasanya bertahan cukup lama sampai menghilang sama sekali. Dalam keadaan ini tajam penglihatan sudah ditingkat menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.5
c. Tonometri
1)Pengukuran tanpa alat
Pengukuran ini dikenal dengan palpasi atau finger tension. Pengukuran ini memberikan hasil yang kasar, dan memerlukan banyak pengalaman. Walaupun tidak teliti, cara palpasi ini masih bermanfaat pada keadaan di mana pengukurn tekanan dengan alat tidak dapat dilakukan, misalnya menghindari penularan konjungtivitis dan infeksi kornea.5
Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut: 5
-Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan.
-Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat.
-Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima orbita. Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa.
-Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut : oTIO ( palpasi) : N ( Normal )
oBila tinggi : N + oBila rendah : N – 2)Pengukuran dengan alat
Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan kanulasi ke bilik mata depan yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung, melalui kornea dengan alat tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak langsung seperti tonometer Schiotz, tonometer Maklakof, tonometer anaplasi Goldmann, tonometer anaplasi Hand Held, tonometer Mackay Marg, dan lail-lain.5
Menurut Symposium on Glaucoma di New Orleans tahun 1976, maka tonometer indentasi Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling banyak dipakai. Yang pertama oleh karena praktis dan relatif murah dan yang kedua karena lebih tepat dan tidak banyak dipengaruhi kekakuan dinding bola mata.5
d. Funduskopi
Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk: 5
-Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal. -Menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik.
-Mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina. e. Perimetri
Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting pada glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan fungsional pada penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.
f. Genioskopi
Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata depan, tempat dilalui cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan gonioskopi dapat ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.5
g. Tonografi
Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan intraokuler yang diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant menunjukkan pencatatan TIO dengan tonometer indentasi elektronik dalam jangka waktu tertentu digabung dengan tabel Fridenwald dapat memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan intraokular.5
h. Tes Provokasi
Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.5
1)Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka oTes minum air:5
- Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian tekanan intraokularnya diukur.
-Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5-10 menit. -Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam.
-Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif. oTes minum air diikuti tonografi. 5
2)Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup oTes midriasis: 5
-Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap positif. -Tonografi setelah midriasis.
oTes posisi Prone: 5
-Penderita dalam posisi prone selama 30 – 40 menit. -Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg. 2. 6. PENATALAKSANAAN
2. 6. 1. Medikamentosa
a. Supresi pembentukan humor aqueous
1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. 1
2)Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan humor
akuos tanpa efek pada aliran keluar.1
3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma
akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan HA sebesar 40-60%. 7
b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.
1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.1
2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.1
3)Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.1
4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.5
1)Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreus atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).1
2)Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.1
d. Miotik, midriatik, dan sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.8
2. 6. 2. Pembedahan
a. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.1
b. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.1
c. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.1
d. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser
neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.1
2. 7. PROGNOSIS
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang sampai akhirnya menyebabkan kebutaan total. Bila antiglaukoma dapat menekan tekanan intra okular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik.Bila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.9
BAB III PENUTUP
Demikian yang dapat kami paparkan mengenai materi yang menjadi pokok bahasan dalam Referat ini, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya, kerena terbatasnya pengetahuan dan kurangnya rujukan atau referensi yang ada hubungannya dengan judul referat ini. Penulis banyak berharap para pembaca yang budiman memberikan kritik dan saran yang membangun kepada penulis demi sempurnanya referat ini dan dan penulisan makalah di
kesempatan – kesempatan berikutnya. Semoga referat ini berguna bagi penulis pada khususnya juga para pembaca yang budiman pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA
1.Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC. Jakarta. 2010.
2.Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New
York. 2006.
4. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook, M. Y., et all. Rapid Diagnoses in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier. Philadelphia. 2008.
5.Supiandi, S. Cara Pemeriksaan dan Jenis Glaukoma. FKUI. Jakarta. 1986.
6.Sidarta, I. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi ke-2. FKUI. Jakarta. 2001. 7.Lee, D. A. Clinical Guide to Comprehensive Ophtalmology. Stuggart. NewYork. 1999. 8. Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology, Diagnosis, and
Management. Highlights of Ophthalmology International. 2002.
9. James, B., Benjamin, L. Ophthalmology Investigation and Examination Techniques. Butterworth Heinemann Elsevier. United Kingdom.
10. http://nyitzh.blogspot.com/2012/03/glaukoma-sekunder.html
11. http://aneuksnanggrau.blogspot.com/2012/01/glaukoma-sekunder.html 12. http://dm-ambisius.blogspot.com/2011/04/glaukoma-sekunder_24.html
