Tinjauan pustaka Tinjauan pustaka
Glaukoma Sekunder
Glaukoma Sekunder
Oleh OlehMuhammad Fazar Adhytia Muhammad Fazar Adhytia
I1A006064 I1A006064 Pembimbing Pembimbing
dr. Agus F Razak, Sp.M
dr. Agus F Razak, Sp.M
BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT MATA BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT MATA
FK UNLAM
FK UNLAM
–
–
RSUD ULINRSUD ULIN BANJARMASIN BANJARMASINJuli, 2012 Juli, 2012
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI
HALAMAN
HALAMAN JUDUL JUDUL ...i...i DAFTAR
DAFTAR ISI ...ISI ... ... iiii BAB
BAB I. I. PENDAHULUAN ...PENDAHULUAN ... ... 11 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA A.
A. Anatomi Anatomi dan dan Fisiologi Fisiologi ... ... 44 B.
B. Definisi Definisi ... 5... 5 C.
C. Epdiemiologi Epdiemiologi ... 6... 6 D.
D. Faktor Faktor Risiko Risiko ... ... 66 E.
E. Etiopatogenesis Etiopatogenesis ... ... ... 6.... 6 F.
F. Klasifikasi Klasifikasi ... ... ... ... 88 G.
G. Fatofisiologi Glaukoma Fatofisiologi Glaukoma Sekunder ...Sekunder ...10...10 H.
H. Galukoma Sekunder Galukoma Sekunder akibat akibat Lensa...Lensa...10...10 I. Galukoma
I. Galukoma Sekunder akibat Uveitis Sekunder akibat Uveitis Anterior...Anterior...1212 E. Galukoma Sekunder
E. Galukoma Sekunder akibat Trauma. akibat Trauma. ...………1515 F. Galukoma
F. Galukoma Sekunder akibat Sekunder akibat Operasi ...Operasi ...15...15 G. Glaukoma sekunder
G. Glaukoma sekunder akibat penggunaan steroid jangka akibat penggunaan steroid jangka panjang...panjang...16...16 H. H. PenatalaksanaPenatalaksanaan an ... ... ... ... 1616 J. J. Prognosis Prognosis ... ... ... ... 2020 K. K. Komplikasi Komplikasi ... ... ... ... 2020 BAB
BAB III. III. KESIMPULAN...KESIMPULAN... 2... 211 Daftar Pustaka
BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Glaukoma adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan tekanan Glaukoma adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan tekanan intraokular yang disertai dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi secara intraokular yang disertai dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi secara perlahan. Pada sebagian besar penderitanya terjadi akibat peningkatan intra okular perlahan. Pada sebagian besar penderitanya terjadi akibat peningkatan intra okular oleh karena adanya sumbatan pada sirkulasi atau drainase aquos. Pada beberapa oleh karena adanya sumbatan pada sirkulasi atau drainase aquos. Pada beberapa pasien, kerusakan bisa disebabkan oleh suplai darah yang tidak adekuat ke serabut pasien, kerusakan bisa disebabkan oleh suplai darah yang tidak adekuat ke serabut saraf optik vital, kelemahan struktur saraf dan atau
saraf optik vital, kelemahan struktur saraf dan atau adanya masalah pada serabut saraf adanya masalah pada serabut saraf itu sendiri.
itu sendiri.11
Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang, kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta cacat lapang pandang, kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degeneras
degenerasi papil i papil saraf optik, saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.yang dapat berakhir dengan kebutaan.
Glaukoma merupakan masalah kesehatan mata yang penting di Indonesia. Glaukoma merupakan masalah kesehatan mata yang penting di Indonesia. Distribusi penyakit glaukoma di Indonesia sebesar 13,4%. Prevalensi kebutaan akibat Distribusi penyakit glaukoma di Indonesia sebesar 13,4%. Prevalensi kebutaan akibat penyakit
penyakit glaukoma glaukoma sebesar sebesar 0,2% (De0,2% (Depkes, 1pkes, 1997). Gla997). Glaukoma aukoma adalah dalah penyebabpenyebab kebutaan nomor dua terbesar di Indonesia setelah katarak dan seringkali mengenai kebutaan nomor dua terbesar di Indonesia setelah katarak dan seringkali mengenai orang berusia lanjut.
orang berusia lanjut.11
Hingga kini penyebab timbulnya penyakit glaukoma belum diketahui, namun Hingga kini penyebab timbulnya penyakit glaukoma belum diketahui, namun ada beberapa hal yang ditemukan seperti penyakit ini biasanya mengenai manusia ada beberapa hal yang ditemukan seperti penyakit ini biasanya mengenai manusia dewasa di atas usia 40 tahun terutama pada usia lanjut, biasanya dalam keluarga dewasa di atas usia 40 tahun terutama pada usia lanjut, biasanya dalam keluarga sedarah (ayah, ibu, adik, kakak dan anak kandung) terdapat penderita glaukoma. sedarah (ayah, ibu, adik, kakak dan anak kandung) terdapat penderita glaukoma. Penyakit ini tidak menular pada istri, tetangga atau orang lain karena penyakit ini Penyakit ini tidak menular pada istri, tetangga atau orang lain karena penyakit ini tidak disebabkan oleh kuman atau
tidak disebabkan oleh kuman atau virus.virus.11
Di Amerika Serikat, penyakit ini lebih dominan pada masyarakat berkulit Di Amerika Serikat, penyakit ini lebih dominan pada masyarakat berkulit berwarna (etnis Afrika) daripada yang berkulit putih (4:1), sedangkan di Indonesia berwarna (etnis Afrika) daripada yang berkulit putih (4:1), sedangkan di Indonesia belum ada penelitian mendalam dan
BAB II BAB II
TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA
A.
A. Anatomi dan FisiologiAnatomi dan Fisiologi
Humor akueus atau cairan aquos adalah cairan jernih yang mengisi Humor akueus atau cairan aquos adalah cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya sekitar 250
bilik mata depan dan belakang. Volumenya sekitar 250 μμL dan kecepatanL dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2
pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 μμL/mnt. CairanL/mnt. Cairan aquous diproduksi di badan siliar dan berjalan antara lensa dan iris, dan aquous diproduksi di badan siliar dan berjalan antara lensa dan iris, dan melalui pupil. Cairan aquous membawa oksigen, glukosa dan beberapa melalui pupil. Cairan aquous membawa oksigen, glukosa dan beberapa nutrisi penting lainnya. Cairan ini masuk di bilik anterior dan nutrisi penting lainnya. Cairan ini masuk di bilik anterior dan mengalirkannya melalui sudut drainase
mengalirkannya melalui sudut drainase (trabecullar meshwork).(trabecullar meshwork). Jalinan/jalaJalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas ja
trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen ringan kolagen dan elastic yang dibungdan elastic yang dibungkuskus oleh sel-sel trabekular yang membentuk saringan dengan ukuran pori-pori
oleh sel-sel trabekular yang membentuk saringan dengan ukuran pori-pori semakinsemakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schelmm.
mengecil sewaktu mendekati kanalis Schelmm.33 Terdapat dua jal
Terdapat dua jal ur utama keluarur utama keluar nya cairan akuonya cairan akuous yaitu 4us yaitu 4,5,5 :: 1.
1. Aliran keluar konvensional menyediakan mayoritas drainase akuousAliran keluar konvensional menyediakan mayoritas drainase akuous menuju
menuju Trabecullar meshwork.Trabecullar meshwork. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya keKontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kec
sehingga kecepatan drainase epatan drainase cairan aquos juga mecairan aquos juga meningkat. ningkat. Aliran cairan aquosAliran cairan aquos ke dalam kanalis Schelmm tergantung pada permukaan saluran-saluran ke dalam kanalis Schelmm tergantung pada permukaan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferan dari kanalis Schelmm transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferan dari kanalis Schelmm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus).
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus). 2.
2. Aliran keluar non konvensional atau aliran keluar uveoskleral, menyediakanAliran keluar non konvensional atau aliran keluar uveoskleral, menyediakan sisa drainase aliran keluar akuous dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sisa drainase aliran keluar akuous dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera. Drainase aquos melawan tahanan jadi tekanan intraokular sela-sela sklera. Drainase aquos melawan tahanan jadi tekanan intraokular dijaga agar tetap lebih tinggi dibanding tekanan udara namun lebih rendah dijaga agar tetap lebih tinggi dibanding tekanan udara namun lebih rendah dibanding tekanan darah.
Gambar 2.1. Aliran Aqueos Humor Normal Gambar 2.1. Aliran Aqueos Humor Normal
B.
B. DefinisiDefinisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani ”Glaukos” yang berarti hijau kebiruan Glaukoma berasal dari kata Yunani ”Glaukos” yang berarti hijau kebiruan yang memberikan kesan warna tersebut
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukomapada pupil penderita glaukoma. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan pertama yang irreversibel (Ilyas, 2004). Glaukoma merupakan penyebab kebutaan pertama yang irreversibel (Ilyas, 2004). Glaukoma adalah suatu keadaan pada mata yang ditandai dengan kenaikan tekanan intraokuli, adalah suatu keadaan pada mata yang ditandai dengan kenaikan tekanan intraokuli, penurunan visus, penyempitan lapang pandang, dan atropi nervus optikus.
penurunan visus, penyempitan lapang pandang, dan atropi nervus optikus.5,65,6
Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan tekanan intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan atrofi papil saraf optik serta defek lapang pandang yang khas. Di dalam bola mata atrofi papil saraf optik serta defek lapang pandang yang khas. Di dalam bola mata (intraokular) terdapat cairan bola mata atau humor akuos yang setiap saat mengalir (intraokular) terdapat cairan bola mata atau humor akuos yang setiap saat mengalir dari tempat pembuatannya sampai berakhir disaluran keluar. Bila dalam dari tempat pembuatannya sampai berakhir disaluran keluar. Bila dalam pengalirannya mengalami hambatan, maka akan terjadi peningkatan tekanan bola pengalirannya mengalami hambatan, maka akan terjadi peningkatan tekanan bola mata sehingga menganggu saraf penglihatan dan terjadi
mata sehingga menganggu saraf penglihatan dan terjadi kerusakan lapang pandangkerusakan lapang pandang mulai ringan sampai berat sesuai tinggi dan lamanya tekanan tersebut mengenai mulai ringan sampai berat sesuai tinggi dan lamanya tekanan tersebut mengenai saraf mata.
C.
C. EpidemiologiEpidemiologi
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia setelah Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia setelah katarak. Penyakit mata ini biasanya terjadi pada usia 40 tahun ke atas. Etnis Afrika katarak. Penyakit mata ini biasanya terjadi pada usia 40 tahun ke atas. Etnis Afrika dibandingkan etnis kaukasus pada glaukoma sudut terbuka primer adalah 4:1. dibandingkan etnis kaukasus pada glaukoma sudut terbuka primer adalah 4:1. Glaukoma berpigmen terutama pada etnis Kaukasus. Pada orang Asia lebih sering Glaukoma berpigmen terutama pada etnis Kaukasus. Pada orang Asia lebih sering dijumpai glaukoma sudut tertutup 3.
dijumpai glaukoma sudut tertutup 3.
D.
D. Faktor RisikoFaktor Risiko
Faktor risiko glaukoma meliputi hipermetropi (glaukoma sudut tertutup), Faktor risiko glaukoma meliputi hipermetropi (glaukoma sudut tertutup), miopi (glaukoma sudut terbuka), usia > 45 tahun, keturunan (riwayat glaukoma miopi (glaukoma sudut terbuka), usia > 45 tahun, keturunan (riwayat glaukoma dalam keluarga), dan ras (Asia lebih berisiko). Faktor risiko lainnya adalah dalam keluarga), dan ras (Asia lebih berisiko). Faktor risiko lainnya adalah migrain, hipertensi, hipotensi, diabetes melitus, peredaran darah dan regulasinya migrain, hipertensi, hipotensi, diabetes melitus, peredaran darah dan regulasinya (darah yang kurang akan menambah kerusakan), fenomena autoimun, degenerasi (darah yang kurang akan menambah kerusakan), fenomena autoimun, degenerasi primer sel ganglion, dan pascabedah dengan hifema / infeksi.
primer sel ganglion, dan pascabedah dengan hifema / infeksi.44 Hal yang memperberat resiko
Hal yang memperberat resiko glaukomaglaukoma55:: •• Tekanan bola mata, makin tinggi makin beratTekanan bola mata, makin tinggi makin berat •• Makin tua makin berat, makin Makin tua makin berat, makin bertambah resikobertambah resiko •• Resiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putihResiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih •• Hipertensi, risiko 6 kali lebih seringHipertensi, risiko 6 kali lebih sering
•• Kerja las, risiko 4 kali lebih seringKerja las, risiko 4 kali lebih sering •• Miopia, risiko 2 kali lebih seringMiopia, risiko 2 kali lebih sering
•• Diabetes melitus, risiko 2 kali lebih seringDiabetes melitus, risiko 2 kali lebih sering..
E.
E. EtiopatogenesisEtiopatogenesis
Penyebab glaukoma tidak diketahui secara pasti, bisa juga karena Penyebab glaukoma tidak diketahui secara pasti, bisa juga karena trauma/benturan, atau karena penyakit mata lain seperti katarak yang sudah pecah trauma/benturan, atau karena penyakit mata lain seperti katarak yang sudah pecah (katarak hipermatur), uveitis dan
(katarak hipermatur), uveitis dan pengaruh obat-obatan.pengaruh obat-obatan.
Tiga faktor sehingga terjadinya peningkatan tekanan intraokuler yang Tiga faktor sehingga terjadinya peningkatan tekanan intraokuler yang akhirnya menyebabk
akhirnya menyebabkan terjadinya glaukoma adalah an terjadinya glaukoma adalah :: 1.
1. Produksi berlebih humor akuous pada corpus siliarisProduksi berlebih humor akuous pada corpus siliaris 2.
2. Adanya resistensi dan aliran akuous pada sistem trabekular maupun kanalAdanya resistensi dan aliran akuous pada sistem trabekular maupun kanal Schlemm.
Schlemm. 3.
Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior, melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata posterior, melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan sehingga merusak serabut saraf mata. Perlu diketahui, terjadi peningkatan tekanan sehingga merusak serabut saraf mata. Perlu diketahui, saraf mata berfungsi meneruskan bayanga
saraf mata berfungsi meneruskan bayangan yang dilihat n yang dilihat ke otak. Di ke otak. Di otak, bayanganotak, bayangan tersebut akan bergabung di pusat penglihatan dan membentuk suatu benda (
tersebut akan bergabung di pusat penglihatan dan membentuk suatu benda (visionvision).). Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata atau kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata atau menimbulkan skotoma (kehilangan lapangan pandang). Bila seluruh serabut saraf menimbulkan skotoma (kehilangan lapangan pandang). Bila seluruh serabut saraf rusak dan tidak diobati, glaukoma pada akhirnya akan menimbulkan kebutaan rusak dan tidak diobati, glaukoma pada akhirnya akan menimbulkan kebutaan total.Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang total.Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Pada penderita glaukoma, yang terjadi adalah kerusakan serabut pandang sentral. Pada penderita glaukoma, yang terjadi adalah kerusakan serabut saraf mata sehingga menyebabkan
saraf mata sehingga menyebabkan blind spot.blind spot.66 Faktor-faktor penyebab penggaung
Faktor-faktor penyebab penggaungan dan degenerasi papil an dan degenerasi papil saraf optik saraf optik 77:: 1.
1. Gangguan pendarahan pada papil yang disebabkan oleh peninggian tekananGangguan pendarahan pada papil yang disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler.
intraokuler. 2.
2. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yangyang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. 3.
3. PenggaungPenggaungan papil yang tidak simetris an papil yang tidak simetris antara mata kanan dan mata kiri.antara mata kanan dan mata kiri.
Gambar 2.2. Kerusakan Saraf
F.
F. KlasifikasiKlasifikasi
Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut 66:: 1.
1. Glaukoma primerGlaukoma primer a.
a. Glaukoma sudut terbuka (simpleks)Glaukoma sudut terbuka (simpleks)
Penyebab glaukoma ini belum pasti , mula timbulnya gejala simpleks ini Penyebab glaukoma ini belum pasti , mula timbulnya gejala simpleks ini agak lambat yang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya agak lambat yang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Umumnya ditemukan pada pasien usia lebih dari berlanjut dengan kebutaan. Umumnya ditemukan pada pasien usia lebih dari 40 tahun. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah 40 tahun. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schelmm. ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schelmm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase cairan aquos
drainase cairan aquos yang menyebabkayang menyebabkan peningkatan n peningkatan tekanan intraokular.tekanan intraokular.
b.
b. Glaukoma sudut tertutup, terdiri atas :Glaukoma sudut tertutup, terdiri atas :
AkutAkut
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (BMD) oleh iris yang menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (BMD) oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran cairan aquos dan tekanan intraokular perifer. Hal ini menyumbat aliran cairan aquos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang meningkat dengan cepat. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik BMD.
sudah mengalami penyempitan anatomik BMD.
Sub akutSub akut
Pada glaukoma sudut tertutup sub akut episode peningkatan TIO Pada glaukoma sudut tertutup sub akut episode peningkatan TIO berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut BMD secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut BMD berupa pembentukan sinekia anterior perifer.
berupa pembentukan sinekia anterior perifer.
Kronik Kronik
Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan BMD tidak pernah Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan BMD tidak pernah mengalami episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami sinekia mengalami episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan bertahap dari anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan bertahap dari TIO.
TIO.
2.
2. Glaukoma kongenital : primer atau infantile dan disertai kelainan kongenitalGlaukoma kongenital : primer atau infantile dan disertai kelainan kongenital lainnya.
3.
3. Glaukoma sekunderGlaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata yang lain atau penyakit sistemik
mata yang lain atau penyakit sistemik yang menyertainyyang menyertainya, seperti :a, seperti :
a. Akibat perubahan lensa (dislokasi lensa, intumesensi lensa, glaukoma fakolitik a. Akibat perubahan lensa (dislokasi lensa, intumesensi lensa, glaukoma fakolitik
dan fakotoksik pada katarak, glaukoma kapsularis / sindrom eksfoliasi). dan fakotoksik pada katarak, glaukoma kapsularis / sindrom eksfoliasi). b. Akibat perubahan uvea (uveitis anterior, tumor, rubeosis iridis)
b. Akibat perubahan uvea (uveitis anterior, tumor, rubeosis iridis)
c. Akibat trauma (hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea atau limbus yang c. Akibat trauma (hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea atau limbus yang
disertai prolaps iris) disertai prolaps iris)
d. Akibat post operasi (pertumbuhan epitel konjungtiva, gagalnya pembentukan d. Akibat post operasi (pertumbuhan epitel konjungtiva, gagalnya pembentukan
bilik mata depan post-operasi katarak, blok pupil
bilik mata depan post-operasi katarak, blok pupil post operasi katarak).post operasi katarak).
e. Akibat pemakaian kortikosteroid sistemik atau topikal dalam jangka waktu e. Akibat pemakaian kortikosteroid sistemik atau topikal dalam jangka waktu
yang lama. yang lama.
4.
4. Glaukoma absolutGlaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolute terlihat kornea keruh, bilik gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolute terlihat kornea keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dengan rasa sakit.
batu dengan rasa sakit.
Gambar 2.3. Klasifikasi Glaukoma Gambar 2.3. Klasifikasi Glaukoma
G.
G. Patofisiologi Glaukoma SekunderPatofisiologi Glaukoma Sekunder
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup pada glaukoma sekunder, sesuai dengan mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup pada glaukoma sekunder, sesuai dengan bentuk kelainan klinis yang menjadi penyebabnya. Efek peningkatan tekanan bentuk kelainan klinis yang menjadi penyebabnya. Efek peningkatan tekanan intraokuler didalam mata dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan intraokuler didalam mata dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan intraokuler.
intraokuler.88
Kerusakan saraf optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik Kerusakan saraf optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik diduga disebabkan oleh :
diduga disebabkan oleh :
1. Gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas 1. Gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada pupil saraf optik. serabut saraf pada pupil saraf optik.
2. Tekanan intraokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik. 2. Tekanan intraokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik. 3. Ekskavasio papil saraf optik
3. Ekskavasio papil saraf optik
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atropi sel Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atropi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalaminti bagian dalam retina dan berkurangnya akson disaraf optikus. Diskus optikus menjadi atropik, retina dan berkurangnya akson disaraf optikus. Diskus optikus menjadi atropik, disertai pembesaran cekung
disertai pembesaran cekungan optikus, iris an optikus, iris dan korpus siliaris juga.dan korpus siliaris juga. 55
H.
H. Glaukoma sekunder akibat perubahan lensaGlaukoma sekunder akibat perubahan lensa
Kelainan ini dapat berupa mekanik yaitu lensanya dan kimiawi yaitu fokolitik Kelainan ini dapat berupa mekanik yaitu lensanya dan kimiawi yaitu fokolitik atau fokotoksik. Dislokasi lensa dapat berupa subluksasi ke depan atau ke belakang. atau fokotoksik. Dislokasi lensa dapat berupa subluksasi ke depan atau ke belakang. Trauma tumpul lensa dapat
Trauma tumpul lensa dapat mengakibatkamengakibatkan dislokasi ln dislokasi lensa., antara lain.ensa., antara lain. 5,65,6 • Glaukoma pada subluksasi ke depan :
• Glaukoma pada subluksasi ke depan :
Subluksasi lensa ke depan dapat menyebabkan glaukoma karena terjadinya Subluksasi lensa ke depan dapat menyebabkan glaukoma karena terjadinya hambatan pupil sehingga aliran
hambatan pupil sehingga aliran aqueousaqueous dari bilik mata belakang ke bilik matadari bilik mata belakang ke bilik mata
depansehingga menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan dan mata depan. depansehingga menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan dan mata depan.
Subluksasi ini juga dapat mendorong iris ke depan sehingga menyebabkan Subluksasi ini juga dapat mendorong iris ke depan sehingga menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan dan perlengketan di sudut tersebut yang penutupan sudut bilik mata depan dan perlengketan di sudut tersebut yang kedua-duanya dapat menyebabkan glaucoma.
duanya dapat menyebabkan glaucoma. • Glaukoma pada subluksasi ke
• Glaukoma pada subluksasi ke belakang :belakang : Pada subluksasi ke belakang dapat t
Pada subluksasi ke belakang dapat terjadi rangsangan yang menahun pada erjadi rangsangan yang menahun pada badanbadan siliar akibat tarikan-tarikan zonula Zin atau geseran lensa pada badan siliar akibat tarikan-tarikan zonula Zin atau geseran lensa pada badan siliar.Rangsangan ini menyebabkan produksi
siliar.Rangsangan ini menyebabkan produksi aqueousaqueous yang berlebihan yangyang berlebihan yang
dapat menimbulkan glaukoma. dapat menimbulkan glaukoma. • Glaukoma pada luksasi ke depan : • Glaukoma pada luksasi ke depan :
Pada luksais ke depan lensa terletak langsung dalam bilik mata depan dan ini Pada luksais ke depan lensa terletak langsung dalam bilik mata depan dan ini menutup jalur keluar
menutup jalur keluar aqueousaqueoussehingga terjadi glaukoma.sehingga terjadi glaukoma.
• Glauk
• Glauk oma pada luksasi ke belakang :oma pada luksasi ke belakang :
Dalam keadaan ini lensa terletak langsung dalam bilik mata depan dan ini Dalam keadaan ini lensa terletak langsung dalam bilik mata depan dan ini menutup jalur keluar
menutup jalur keluaraqueousaqueous sehingga terjadi glaukoma.sehingga terjadi glaukoma.
Kelainan kimiawi dapat terjadi pada katarak hipermatur dimana protein lensa Kelainan kimiawi dapat terjadi pada katarak hipermatur dimana protein lensa dan makrofag menutup sudut bilik mata depan, hal ini disebut glaukoma fakolitik. dan makrofag menutup sudut bilik mata depan, hal ini disebut glaukoma fakolitik. Protein lensa yang terlepas dari kapsulnya dapat menyebabkan iridosiklitis, hai ini Protein lensa yang terlepas dari kapsulnya dapat menyebabkan iridosiklitis, hai ini disebut glaukoma fakotoksik.
disebut glaukoma fakotoksik. Pengobatan
Pengobatan
• Dapat diberikan obat
• Dapat diberikan obat-obat anti glaukoma-obat anti glaukoma
• Bila tidak berhasil dapat dilakukan iridektomi perifer • Bila tidak berhasil dapat dilakukan iridektomi perifer
• Operasi pengeluaran lensa merupakan cara untuk menghilangkan penyebab • Operasi pengeluaran lensa merupakan cara untuk menghilangkan penyebab
utamanya dan hal ini
I.
I. Glaukoma sekunder akibat uveitis anteriorGlaukoma sekunder akibat uveitis anterior
Badan siliaris berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor akuos) Badan siliaris berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor akuos) yang memberi makanan kepada lensa dan kornea. Adanya peradangan diiris dan yang memberi makanan kepada lensa dan kornea. Adanya peradangan diiris dan badan siliaris, maka timbul hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar, badan siliaris, maka timbul hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar, pembentuka
pembentukan cairan n cairan bertambah, sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder.bertambah, sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Di sudut KOA, cairan melalui trabekulum masuk ke dalam kanal Schlemn Di sudut KOA, cairan melalui trabekulum masuk ke dalam kanal Schlemn untuk menuju ke pembuluh darah episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih untuk menuju ke pembuluh darah episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih seimbang, maka tekanan mata masih dalam batas-batas normal 15-20 mmHg. Jika seimbang, maka tekanan mata masih dalam batas-batas normal 15-20 mmHg. Jika banyak sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat sudut KOA, sehingga aliran banyak sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat sudut KOA, sehingga aliran cairan KOA keluar t
cairan KOA keluar terhambat dan menimbulkan glaukoma sekunder.erhambat dan menimbulkan glaukoma sekunder.99
Elemen-elemen radang mengandung fibrin, yang menempel pada pupil, dapat Elemen-elemen radang mengandung fibrin, yang menempel pada pupil, dapat juga
juga mengalami mengalami jaringan jaringan organisasi, organisasi, sehingga sehingga melekatkan melekatkan ujung ujung iris iris pada pada lensa.lensa. Perlekatan ini disebut sinekhia posterior. Bila seluruh pinggir iris melekat pada lensa, Perlekatan ini disebut sinekhia posterior. Bila seluruh pinggir iris melekat pada lensa, disebut seklusio pupil, sehingga cairan dari KOP, tidak dapat melalui pupil untuk disebut seklusio pupil, sehingga cairan dari KOP, tidak dapat melalui pupil untuk masuk ke KOA, iris terdorong kedepan, menyebabkan sudut KOA sempit dan masuk ke KOA, iris terdorong kedepan, menyebabkan sudut KOA sempit dan timbullah glaukoma sekunder. Perlekatan-perlekatan iris pada lensa, menyebabkan timbullah glaukoma sekunder. Perlekatan-perlekatan iris pada lensa, menyebabkan pupil bentuknya tak teratur. Pupil dapat pula diisi oleh sel-sel radang dan fibrin, yang pupil bentuknya tak teratur. Pupil dapat pula diisi oleh sel-sel radang dan fibrin, yang kemudian mengalami jaringan organisasi dan terbentuklah oklusi pupil
kemudian mengalami jaringan organisasi dan terbentuklah oklusi pupil sehingga akansehingga akan menghamba
menghambat aliran t aliran humor akuos dan dapat humor akuos dan dapat menyebabkamenyebabkan glaukoma sekunder.n glaukoma sekunder.
Hal-hal tersebut dapat mengakibatkan glaukoma sekunder yang dapat terjadi pada Hal-hal tersebut dapat mengakibatkan glaukoma sekunder yang dapat terjadi pada stadium dini dan juga stadium lanjut. Pada stadium dini terjadi peradangan uvea stadium dini dan juga stadium lanjut. Pada stadium dini terjadi peradangan uvea anterior, timbul hiperemi yang menimbulkan bertambahnya produk humor akuos, anterior, timbul hiperemi yang menimbulkan bertambahnya produk humor akuos, juga
juga ikut ikut keluarnya keluarnya sel-sel sel-sel radang radang dengan dengan fibrinnya fibrinnya akibat akibat gangguan gangguan permeabilitaspermeabilitas dari pembuluh darah dan menyebabkan meningginya tekanan intraokuler. Pada dari pembuluh darah dan menyebabkan meningginya tekanan intraokuler. Pada
stadium lanjut adanya seklusio pupil, oklusi pupil, sinekhia perifer dapat stadium lanjut adanya seklusio pupil, oklusi pupil, sinekhia perifer dapat menimbulkan iris bombe yang menyebabkan sudut iridokornealis sempit dan menimbulkan iris bombe yang menyebabkan sudut iridokornealis sempit dan menimbulkan gangguan aliran keluar dari humor akuos sehingga tekanan intraokuler menimbulkan gangguan aliran keluar dari humor akuos sehingga tekanan intraokuler meningkat yang pada akhirnya dapat menyebabkan glaukoma sekunder.
meningkat yang pada akhirnya dapat menyebabkan glaukoma sekunder.
Glaukoma sekunder akibat uveitis anterior itu sendiri dikelompokkan menjadi Glaukoma sekunder akibat uveitis anterior itu sendiri dikelompokkan menjadi glaukoma sekunder sudut terbuka dan glaukoma sekunder sudut
glaukoma sekunder sudut terbuka dan glaukoma sekunder sudut tertutup.tertutup.88 1.
1. Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat uveitis anteriorGlaukoma sekunder sudut terbuka akibat uveitis anterior
Gambar 2. Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat uveitis
Gambar 2. Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat uveitis anterioranterior
Pada tahap awal glaukoma sekunder akibat uveitis anterior, banyak berhubungan Pada tahap awal glaukoma sekunder akibat uveitis anterior, banyak berhubungan dengan glaukoma sudut terbuka seperti yang terlihat pada gambar. Hambatan aliran dengan glaukoma sudut terbuka seperti yang terlihat pada gambar. Hambatan aliran humor akuos berhubungan dengan menumpuknya sel-sel
humor akuos berhubungan dengan menumpuknya sel-sel inflamasi dan serat fibrininflamasi dan serat fibrin ditrabekulum (T). Pada tahap lanjut, sinekhia perifer (P) dapat muncul dan sudut ditrabekulum (T). Pada tahap lanjut, sinekhia perifer (P) dapat muncul dan sudut iridokornealis akan terbuka kurang dari 50% jika sudut tertutup oleh sinekhia perifer. iridokornealis akan terbuka kurang dari 50% jika sudut tertutup oleh sinekhia perifer. Terapi pada glaukoma sudut terbuka ini lebih banyak dengan medikamentosa.
Pada tahap yang lebih lanjut dari
Pada tahap yang lebih lanjut dari penyakit ini, pada banyak kasus, dapat terjadipenyakit ini, pada banyak kasus, dapat terjadi
glaukoma sudut tertutup sebagai efek sekunder dari sinekhia perifer atau efek glaukoma sudut tertutup sebagai efek sekunder dari sinekhia perifer atau efek
sekunder blok pupil dari produk hasil inflamasi dipupil. Ini dapat juga karena pada sekunder blok pupil dari produk hasil inflamasi dipupil. Ini dapat juga karena pada
awalnya terjadi sebagai serangan berulang ringan dari uveitis yang tidak terdeteksi awalnya terjadi sebagai serangan berulang ringan dari uveitis yang tidak terdeteksi
yang menyebabka
yang menyebabkan sinekhia perifer n sinekhia perifer dan menjadi glaukoma sudut dan menjadi glaukoma sudut tertutup kronik tertutup kronik
2.
2. Glukoma sekunder sudut tertutup akibat uveitis anteriorGlukoma sekunder sudut tertutup akibat uveitis anterior
Gambar 3. Glaukoma sekunder sudut tertutup
Gambar 3. Glaukoma sekunder sudut tertutup akibat uveitis anteriorakibat uveitis anterior
Gambar menunjukkan keadaan sudut tertutup (A) dengan presentase lebih dari Gambar menunjukkan keadaan sudut tertutup (A) dengan presentase lebih dari
50%. Pada uveitis tahap lanjut ini glaukoma sudut tertutup dapat berasal dari sinekhia 50%. Pada uveitis tahap lanjut ini glaukoma sudut tertutup dapat berasal dari sinekhia
perifer atau efek sekunder blok pupil dari produk inflamasi yang ada dipupil (P). perifer atau efek sekunder blok pupil dari produk inflamasi yang ada dipupil (P).
Anatomi dari sudut iridokornealis tidak dapat dilihat dengan jelas pada pemeriksaan Anatomi dari sudut iridokornealis tidak dapat dilihat dengan jelas pada pemeriksaan
gonioskopi disebabkan adanya sinekhia perifer dari iris dan adanya iris bombe gonioskopi disebabkan adanya sinekhia perifer dari iris dan adanya iris bombe
sehingga iris terdorong kedepan oleh cairan humor akuos pada kamera okuli posterior sehingga iris terdorong kedepan oleh cairan humor akuos pada kamera okuli posterior
sehingga menutupi sudut iridokornealis tersebut. Jika sudut sudah terbuka maka kita sehingga menutupi sudut iridokornealis tersebut. Jika sudut sudah terbuka maka kita
dapat mengontrol glaukoma sekunder dan uveitis sehingga dapat menurunkan tekanan dapat mengontrol glaukoma sekunder dan uveitis sehingga dapat menurunkan tekanan
intraokular, pengontrolan ini sulit dilakukan jika kondisi sudah berlangsung dalam intraokular, pengontrolan ini sulit dilakukan jika kondisi sudah berlangsung dalam jangka
jangka waktu waktu yang yang cukup cukup lama lama dan dan telah telah ada ada jaringan jaringan fibrotik fibrotik permanen permanen padapada trabekulum, pada keadaan ini glaukoma sekunder yang terjadi dapat berlangsung trabekulum, pada keadaan ini glaukoma sekunder yang terjadi dapat berlangsung permanen selamanya. Pada kasus yang lain, setelah
permanen selamanya. Pada kasus yang lain, setelah periode panjang pada uveitis periode panjang pada uveitis yangyang tidak diterapi atau dikontrol, sudut perlahan-lahan akan tertutup oleh sinekhia perifer, tidak diterapi atau dikontrol, sudut perlahan-lahan akan tertutup oleh sinekhia perifer, pada keadaan ini, tentu saja glaukoma juga dapat berlangsung permanen pula.
pada keadaan ini, tentu saja glaukoma juga dapat berlangsung permanen pula.1010
J.
J. Glaukoma sekunder akibat traumaGlaukoma sekunder akibat trauma
Pada cedera mata dapt terjadi pendarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) Pada cedera mata dapt terjadi pendarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutupi cairan mata keluar sehingga tekana intraokuler ataupun hal lain yang menutupi cairan mata keluar sehingga tekana intraokuler biasanya meningkat karena tersumbatnya aliran tersebut sehingga terjadi glaukoma biasanya meningkat karena tersumbatnya aliran tersebut sehingga terjadi glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi pad atrauma tumpul mata yang sekunder. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi pad atrauma tumpul mata yang merusak sudut (resesi sudut).Selain itu limbusa atau kornea yang robek juga bisa merusak sudut (resesi sudut).Selain itu limbusa atau kornea yang robek juga bisa menyebabakan glaukoma sekunder.
menyebabakan glaukoma sekunder.
K.
K. Glaukoma sekunder akibat operasiGlaukoma sekunder akibat operasi
Glaukoma sekunder juga sering terjadi pasca pembedahan mata, hal ini sering Glaukoma sekunder juga sering terjadi pasca pembedahan mata, hal ini sering disebabka
disebabkan oleh pertumbuhan epitel di n oleh pertumbuhan epitel di COA setelah insisi kornea atau COA setelah insisi kornea atau sklera sehinggasklera sehingga menutup COA yang dapat menimbulkan glaukoma. Selain itu gagalnya pertumbuhan menutup COA yang dapat menimbulkan glaukoma. Selain itu gagalnya pertumbuhan COA posca operasi karena adanya kebocoran pada luka operasi juga bisa COA posca operasi karena adanya kebocoran pada luka operasi juga bisa menimbulkan terjadinya glaukoma.
menimbulkan terjadinya glaukoma.
L. Glaukoma sekunder akibat tumor intra okuler L. Glaukoma sekunder akibat tumor intra okuler
Pada retinoblastoma mempunyai gejala mata merah, mata merah ini sering Pada retinoblastoma mempunyai gejala mata merah, mata merah ini sering berhubungan dengan glaukoma sekunder yang terjadi akibat retinoblastoma. Apabila berhubungan dengan glaukoma sekunder yang terjadi akibat retinoblastoma. Apabila sudah terjadi glaukoma maka dapat diprediksi sudah terjadi invasi ke nervus optikus. sudah terjadi glaukoma maka dapat diprediksi sudah terjadi invasi ke nervus optikus.
Selain glaukoma, penyebab mata merah ini dapat pula akibat gejala inflamasi okuler Selain glaukoma, penyebab mata merah ini dapat pula akibat gejala inflamasi okuler atau periokuler yang tampak sebagai selulitis preseptal atau endoftalmitis. Inflamasi atau periokuler yang tampak sebagai selulitis preseptal atau endoftalmitis. Inflamasi ini disebabkan oleh adanya tumor
ini disebabkan oleh adanya tumor yang nekrosis.yang nekrosis. 88 Pada retinoblastoma didapatkan tiga stadium, yaitu : Pada retinoblastoma didapatkan tiga stadium, yaitu : 99
1.
1. Stadium tenangStadium tenang
Pupil lebar, di pupil tampak refleks kuning yang disebut “amaurotic cat’s Pupil lebar, di pupil tampak refleks kuning yang disebut “amaurotic cat’s eye”. Hal inilah yang menarik
eye”. Hal inilah yang menarik perhatian orang tuanya untuk kemudianperhatian orang tuanya untuk kemudian berobat. Pada funduskopi, tampak bercak yang berwarna kuning mengkilat berobat. Pada funduskopi, tampak bercak yang berwarna kuning mengkilat dapat menonjol ke dalam
dapat menonjol ke dalam badan kaca. Di badan kaca. Di permukaannypermukaannya ada a ada neovaskularisaneovaskularisasisi dan perdarahan, dapat disertai dengan ablation
dan perdarahan, dapat disertai dengan ablation retina.retina.
2.
2. Stadium glaukomaStadium glaukoma
Tumor menjadi besar, menyebabkan tekanan intraokuler meningkat Tumor menjadi besar, menyebabkan tekanan intraokuler meningkat (glaukoma sekunder) yang disertai rasa sakit yang sangat. Media refrakta (glaukoma sekunder) yang disertai rasa sakit yang sangat. Media refrakta keruh, pada funduskopi sukar menentukan besarnya tumor.
keruh, pada funduskopi sukar menentukan besarnya tumor.
3.
3. Stadium ekstraokulerStadium ekstraokuler
Tumor menjadi lebih besar, bola mata membesar menyebabkan Tumor menjadi lebih besar, bola mata membesar menyebabkan eksoftalmus kemudian dapat pecah ke depan sampai ke luar dari rongga eksoftalmus kemudian dapat pecah ke depan sampai ke luar dari rongga orbita disertai nekrosis di atasnya. Pertumbuhan dapat pula terjadi ke orbita disertai nekrosis di atasnya. Pertumbuhan dapat pula terjadi ke belakang sepanjang N. II dan masuk ke ruang tengkorak. Penyebaran ke belakang sepanjang N. II dan masuk ke ruang tengkorak. Penyebaran ke kelenjar getah bening, dapat masuk ke pembuluh darah untuk kemudian kelenjar getah bening, dapat masuk ke pembuluh darah untuk kemudian menyebar ke seluruh tubuh.
menyebar ke seluruh tubuh. L.
L. Glaukoma sekunder akibat penggunaan steroid jangka Glaukoma sekunder akibat penggunaan steroid jangka panjangpanjang
Penggunaan steroid dalam jangka waktu lama diketahui dapat meningkatkan Penggunaan steroid dalam jangka waktu lama diketahui dapat meningkatkan terjadinya glaukoma, Oleh karena itu tidak dianjurkan untuk menggunakan steroid terjadinya glaukoma, Oleh karena itu tidak dianjurkan untuk menggunakan steroid dalam jangka waktu lama
M. Penatalaksanaan M. Penatalaksanaan
1. Midriatika 1. Midriatika
Penggunaan midriatika pada pupil untuk mencegah blok pupil dan untuk Penggunaan midriatika pada pupil untuk mencegah blok pupil dan untuk melepaskan sinekhia yang ada..
melepaskan sinekhia yang ada.. 2. Topikal kortikosteroid
2. Topikal kortikosteroid
Bentuk kedua dari terapi adalah penggunaan topikal kortikosteroid. Bentuk kedua dari terapi adalah penggunaan topikal kortikosteroid. Penggunaa
Penggunaan ini n ini juga mempunyai resiko karena dapat juga mempunyai resiko karena dapat meningkatkan tekananmeningkatkan tekanan intraokuler pada 20%-30% individu. Jika hal ini terjadi dapat diganti intraokuler pada 20%-30% individu. Jika hal ini terjadi dapat diganti dengan fluoromethylone atau steroid yang mirip yang mempunyai resiko dengan fluoromethylone atau steroid yang mirip yang mempunyai resiko lebih rendah menaikkan tekanan intraokuler tapi efek anti inflamasinya lebih rendah menaikkan tekanan intraokuler tapi efek anti inflamasinya kuat.
kuat.
3. Injeksi steroid
3. Injeksi steroid subkonjungsubkonjungtivativa
Pada pasien yang tidak berespon pada midriatika dan topikal kortikosteroid Pada pasien yang tidak berespon pada midriatika dan topikal kortikosteroid dapat digunakan injeksi s
dapat digunakan injeksi steroid subkonjungtiva.teroid subkonjungtiva.
4. Steroid sistemik dengan terus memonitor uvea anterior 4. Steroid sistemik dengan terus memonitor uvea anterior
Pada pasien yang tetap tidak berespon adekuat terhadap antiinflamasi Pada pasien yang tetap tidak berespon adekuat terhadap antiinflamasi topikal steroid digunakan steroid sistemik. Luntz memilih menggunakan topikal steroid digunakan steroid sistemik. Luntz memilih menggunakan prednisolone oral dengan dosis awal 120 mg sehari dan memonitor reaksi prednisolone oral dengan dosis awal 120 mg sehari dan memonitor reaksi uvea anterior. Dimaksudkan jika dengan dosis 120 mg per hari dan sekresi uvea anterior. Dimaksudkan jika dengan dosis 120 mg per hari dan sekresi dari uvea anterior menurun, maka dosis akan diturunkan perlahan-lahan, dari uvea anterior menurun, maka dosis akan diturunkan perlahan-lahan, dengan tetap memperhatikan reaksi uvea anterior (untuk menaikkan dan dengan tetap memperhatikan reaksi uvea anterior (untuk menaikkan dan menurunkan dosis).
menurunkan dosis). 5. Cytotoxic
5. Cytotoxic
Pada pasien dengan glaukoma sekunder yang menjadi uveitis kronis
Pada pasien dengan glaukoma sekunder yang menjadi uveitis kronis dimanadimana pengobatan dengan midriatika dan steroid tidak membaik, penggunaan pengobatan dengan midriatika dan steroid tidak membaik, penggunaan
cytotoxic
cytotoxic misalnya cylosporin atau methotrexate dapat memberikan hasilmisalnya cylosporin atau methotrexate dapat memberikan hasil yang baik dengan terkontrolnya glaukoma dan
yang baik dengan terkontrolnya glaukoma dan proses peradangan pada uveaproses peradangan pada uvea anterior . anterior . 6. Hipotensif agen 6. Hipotensif agen a. Simpatomimetik a. Simpatomimetik
- Mengurangi produksi humor akuos - Mengurangi produksi humor akuos - Epinefrin 0,5
- Epinefrin 0,5 – – 2 %, 2 dd 1 tetes sehari2 %, 2 dd 1 tetes sehari b. Beta
b. Beta – – blockerblocker
- Menghambat produksi humor
- Menghambat produksi humor akuosakuos - Timolol maleat 0,25
- Timolol maleat 0,25 – – 0,05 %, 10,05 %, 1 – – 2 dd 1 tetes sehari2 dd 1 tetes sehari c. Carbonic anhidrase inhibitor
c. Carbonic anhidrase inhibitor - Menghambat produksi humor
- Menghambat produksi humor akuosakuos - Asetolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet - Asetolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet
7. Trabekuloplasti laser 7. Trabekuloplasti laser
Trabekuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian Trabekuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian pembakarn laser (lebar 50 mikrometer) pada jalinan trabekula, untuk pembakarn laser (lebar 50 mikrometer) pada jalinan trabekula, untuk memperbaiki aliran keluar akueous. Pada awalnya terapi ini efektif, memperbaiki aliran keluar akueous. Pada awalnya terapi ini efektif, namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. Di namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. Di Inggris, terdapat peningkatan kecenderungan untuk melakukan Inggris, terdapat peningkatan kecenderungan untuk melakukan pembedaha
8. Pembedahan 8. Pembedahan
Menurut Luntz jika tekanan berkisar antara 35-40 mmHg Menurut Luntz jika tekanan berkisar antara 35-40 mmHg dengan nervus optikus normal, maka diikuti 1-2 bulan untuk dengan nervus optikus normal, maka diikuti 1-2 bulan untuk memantau keadaan papil nervus optikus, lapang pandang, memantau keadaan papil nervus optikus, lapang pandang, peningkatan rasio cupdisc, jika semua ini masih dalam batas normal peningkatan rasio cupdisc, jika semua ini masih dalam batas normal sementara uveitis masih aktif dan ophtalmologis yakin masih ada sementara uveitis masih aktif dan ophtalmologis yakin masih ada kemungkinan terapi berhasil maka terapi medikamentosa dapat kemungkinan terapi berhasil maka terapi medikamentosa dapat diteruskan. Tetapi jika papil nervus optikus sudah menunjukkan diteruskan. Tetapi jika papil nervus optikus sudah menunjukkan tanda-tanda kerusakan dan defek lapang pandang sudah sangat tanda-tanda kerusakan dan defek lapang pandang sudah sangat spesifik glaukoma, maka harus segera dioperasi. Jika sudah terjadi spesifik glaukoma, maka harus segera dioperasi. Jika sudah terjadi sinekhia anterior perifer dan kerusakan sudut iridokornealis sudah sinekhia anterior perifer dan kerusakan sudut iridokornealis sudah muncul, diperlukan trabekulektomi, seklusio pupil dapat diatasi muncul, diperlukan trabekulektomi, seklusio pupil dapat diatasi dengan iridektomi perifer (dengan laser). Iridektomi perifer dan dengan iridektomi perifer (dengan laser). Iridektomi perifer dan pembebasan pupil juga perlu dilakukan jika terjadi sinekhia posterior pembebasan pupil juga perlu dilakukan jika terjadi sinekhia posterior yang ektensif antara iris dan lensa. dilakukan secara dini sebagai yang ektensif antara iris dan lensa. dilakukan secara dini sebagai terapi glaukoma.
terapi glaukoma.1010
Pathway
Komplikasi pembedahan antara lain: Komplikasi pembedahan antara lain:
Penyempitan bilik anterior pada masa pascaoperasi dini yangPenyempitan bilik anterior pada masa pascaoperasi dini yang
beresiko merusak lensa dan kornea. beresiko merusak lensa dan kornea.
Infeksi intraokularInfeksi intraokular
Kemungkinan percepatan perkembangan katarak Kemungkinan percepatan perkembangan katarak
Kegagalan mengurangi tekanan intraokular Kegagalan mengurangi tekanan intraokular yang adekuat.yang adekuat.
Bukti-bukti menunjukkan bahwa beberapa pengobatan topikal, Bukti-bukti menunjukkan bahwa beberapa pengobatan topikal, terutama obat simpatomimetik, dapat meningkatkan pembentukkan terutama obat simpatomimetik, dapat meningkatkan pembentukkan parut konjungtiva dan menurunkan kemungkinan keberhasilan parut konjungtiva dan menurunkan kemungkinan keberhasilan pembedahan bila saluran drainase yang baru mengalami parut dan pembedahan bila saluran drainase yang baru mengalami parut dan menjadi nonfungsional. Pada pasien yang sangat rentan terhadap menjadi nonfungsional. Pada pasien yang sangat rentan terhadap pembentukkan parut, obat antimetabolik (5-fluorourasil dan pembentukkan parut, obat antimetabolik (5-fluorourasil dan mitomisin) dapat digunakan pada saat pembedahan untuk mencegah mitomisin) dapat digunakan pada saat pembedahan untuk mencegah fibrosis.
fibrosis.
M.
M. KomplikasiKomplikasi
Jika pengobatan terlambat akan cepat berlanjut pada tahap akhir glukoma Jika pengobatan terlambat akan cepat berlanjut pada tahap akhir glukoma yaitu gloukoma absolut.
yaitu gloukoma absolut.
N.
N. PrognosisPrognosis
Diagnosis yang
Diagnosis yang lebih awal dan penangalebih awal dan penanganan nan dini pada glaukoma dadini pada glaukoma dapatpat memberikan hasil yang
BAB I BAB I KESIMPULAN KESIMPULAN
1.
1. Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekananGlaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan atrofi intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan atrofi papil saraf optik serta defek lapang pandang yang khas. Di dalam bola mata papil saraf optik serta defek lapang pandang yang khas. Di dalam bola mata (intraokular) terdapat humor akuos bila dalam pengalirannya mengalami (intraokular) terdapat humor akuos bila dalam pengalirannya mengalami hambatan, maka akan terjadi peningkatan tekanan bola mata sehingga hambatan, maka akan terjadi peningkatan tekanan bola mata sehingga menganggu saraf penglihatan dan terjadi kerusakan lapang
menganggu saraf penglihatan dan terjadi kerusakan lapang pandangpandang 2.
2. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata yangyang lain atau penyakit sistemik
lain atau penyakit sistemik yang menyertainyayang menyertainya 3.
3. Glaukoma sekunder juga bisa di sebabkan oleh tindakan pasca operasi denganGlaukoma sekunder juga bisa di sebabkan oleh tindakan pasca operasi dengan disertai infeksi maupun pertumbuhan epitel di COA setelah insisi kornea atau disertai infeksi maupun pertumbuhan epitel di COA setelah insisi kornea atau sklera sehingga menutup COA yang dapat menimbulkan glaucoma, Trauma yang sklera sehingga menutup COA yang dapat menimbulkan glaucoma, Trauma yang menyebabkan cedera mata dapt terjadi pendarahan ke dalam bilik mata depan menyebabkan cedera mata dapt terjadi pendarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutupi cairan mata keluar sehingga tekana (hifema) ataupun hal lain yang menutupi cairan mata keluar sehingga tekana intraokuler biasanya meningkat karena tersumbatnya aliran tersebut sehingga intraokuler biasanya meningkat karena tersumbatnya aliran tersebut sehingga terjadi glaukoma sekunder serta pemakaian kortikosteroid
terjadi glaukoma sekunder serta pemakaian kortikosteroid jangka panjangjangka panjang 4.
4. Penataklasanaan glukoma sekunder dapat dengan medikamentosa sepertiPenataklasanaan glukoma sekunder dapat dengan medikamentosa seperti midriatik, topical steroid, injeksi steroid subkonjungtiva,
midriatik, topical steroid, injeksi steroid subkonjungtiva, Cytotoxic,Cytotoxic, Hipotensif Hipotensif agen , trabekuloplasti laser dan pembedahan seperti idrikdetomi perifer maupun agen , trabekuloplasti laser dan pembedahan seperti idrikdetomi perifer maupun trabekulektomi.
DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA
1.
1. Adam et al.Adam et al. GlaucomaGlaucoma. Last update July 2005. Available from:. Last update July 2005. Available from: http://www.urac.org/adams/glaucoma.html
http://www.urac.org/adams/glaucoma.html 2.
2. Anonyma.Anonyma. Glaucoma : Introduction to Glaucoma & Medical Management of Glaucoma : Introduction to Glaucoma & Medical Management of Glaucoma
Glaucoma. Section 10. USA. . Section 10. USA. American Academy of Ophtalmology. 2002.American Academy of Ophtalmology. 2002. 3.
3. Anonyma.Anonyma. Drug Treatment for Glaucoma Drug Treatment for Glaucoma. Last update July 2005. Available from:. Last update July 2005. Available from: http://
http:// www.agingwww.agingeye.com/glaukoeye.com/glaukoma/drug.htmlma/drug.html 4.
4. Friedman, NJ.Friedman, NJ. Review Review of of OphthalmolOphthalmology ogy : : PharmacolPharmacologyogy. 1st Edition.. 1st Edition. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2003.
Philadelphia. Elsevier Saunders. 2003. 5.
5. Ilyas, S.Ilyas, S. Ilmu Penyak Ilmu Penyakit Matait Mata. Edisi 3. J. Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2007.akarta. Balai Penerbit FKUI. 2007. 6.
6. Ilyas, S.Ilyas, S. Penuntun Ilmu Penyakit MataPenuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.. Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2008.
2008. 7.
7. Kanski, JJ.Kanski, JJ. Clinical Ophthalmology : A Systematic ApproachClinical Ophthalmology : A Systematic Approach. 5th Edition. USA.. 5th Edition. USA. McGraw-Hill. 2003.
McGraw-Hill. 2003. 8.
8. Vaughan, GD. & Riordan-Eva, P. Glaukoma dalamVaughan, GD. & Riordan-Eva, P. Glaukoma dalam Oftalmologi UmumOftalmologi Umum. Edisi 14.. Edisi 14. Alih Bahasa : Jan Tambajong & Br
Alih Bahasa : Jan Tambajong & Brahm U. Pendit. Jakarta. Widahm U. Pendit. Jakarta. Widya Medika. 2001.ya Medika. 2001. 9.
9. Wijana, N., 1993Wijana, N., 1993 Ilmu Penyakit Mata, Ilmu Penyakit Mata, cetakan 6, halaman 135-137 & 219-225, Abadicetakan 6, halaman 135-137 & 219-225, Abadi Tegal, Jakarta.
Tegal, Jakarta.
10.
10. Gordon, Gordon, S., S., 20042004 Mechanism Mechanism of of Secondary Secondary Glaukoma Glaukoma from from uveitis,uveitis, http/www.thehighligts.com.
http/www.thehighligts.com.
11.
