REFERAT
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
PEMBIMBING :
dr. Ria Mekarwangi, Sp.M
DISUSUN OLEH :
Meita Kusumo Putri, S. Ked
NIM : 030.10.174
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
Ditujukan untuk memenuhi syarat kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Mata Periode 19 Oktober 2015 – 21 November 2015
di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi
Disusun oleh:
Meita Kusumo Putri, S. Ked 030.10.174
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT, atas segala nikmat, rahmat, dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul ‘Glaukoma Sudut Terbuka” dengan baik dan tepat waktu.
Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi Periode 19 Oktober 2015 – 21 November 2015. Di samping itu, referat ini ditujukan untuk menambah pengetahuan bagi kita semua tentang glaukoma sudut terbuka.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar–besarnya kepada dr. Ria Mekarwangi, Sp.M selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini di Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada rekan–rekan anggota Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi, serta berbagai pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang sebesar–besarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.
Bekasi, November 2015 Penulis
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ... 1
KATA PENGANTAR ... 2
DAFTAR ISI ... 3
BAB I PENDAHULUAN ... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 6
2.1 Anatomi ...……….. 6
2.2 Fisiologi ...………. 8
2.3 Mekanisme aliran aqueous humor ……… 9
2.4 Tekanan intraokular (TIO) ……….... 10
2.5 Glaukoma sudut terbuka ... 10
2.5.1 Klasifikasi ………...……... 10
2.5.2 Faktor resiko ………. 12
2.5.3 Patofisiologi ………... 12
2.5.4 Diagnosis ……….. 15
2.5.5 Tatalaksana ...………. 20
BAB III PENUTUP ...……….. 24
BAB I PENDAHULUAN
Glaukoma adalah neuropati optik kronis didapat yang ditandai dengan pencekungan diskus optikus, hilangnya lapang pandang dan biasanya berhubungan dengan peningkatan
tekanan intraokular.1 Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi, berupa ekskavasi (penggaungan), serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.2
Sekitar 70 juta orang di seluruh dunia menderita glaucoma,3 8,4 juta diantaranya
mengalami kebutaan.4 Hal ini menjadikan glaukoma sebagai penyebab kebutaan kedua
terbesar di dunia berdasarkan World Health Organization.4
Glaukoma primer dapat dibedakan menjadi glaukoma primer sudut terbuka dan glaukoma primer sudut tertutup. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis glaukoma yang paling sering terjadi dan mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan
glaukoma primer sudut tertutup. Pada orang dewasa yang berusia lebih dari 40 tahun, prevalensi glaukoma primer sudut terbuka adalah sebesar 1,86%.5 Selain itu, glaukoma
primer sudut terbuka juga menyebabkan terjadinya kebutaan bilateral pada 4,4 juta orang di dunia.4 Di Amerika, pada tahun 2004, sekitar 2,2 juta orang menderita glaukoma primer sudut
terbuka, dan jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi 3,36 juta orang pada tahun 2020.4 Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka juga diperkirakan sangat tinggi pada orang
Cina, sedang pada orang Jepang, dan lebih rendah pada orang Eropa dan India.5 Di Indonesia,
prevalensi glaukoma berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 adalah sebesar 0,5%.6
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronik progresif yang biasanya ditandai dengan kerusakan saraf optik, defek lapisan serat saraf retina, dan hilangnya lapang pandang. Glaukoma sudut terbuka ini biasanya terjadi pada orang dewasa dan dapat
menyebabkan hilangnya lapang pandang bilateral, namun tidak simetris dimana pada tahap awal tidak disertai gejala apapun. Oleh karena tidak disertai gejala, glaukoma primer sudut terbuka ini biasanya tidak terdeteksi sampai kehilangan lapang pandang yang luas telah terjadi.2 Jika tidak didiagnosa dan ditangani sedini mungkin, maka keadaan ini akan berlanjut
menjadi kebutaan.
Oleh karena tidak adanya gejala yang signifikan pada glaukoma primer sudut terbuka ini, kecuali jika sudah sampai tahap yang lanjut, maka penegakan diagnosis sedini mungkin
sebaiknya dilakukan agar dapat mencegah kebutaan dan komplikasi lainnya yang tidak diinginkan. Dengan demikian, glaukoma primer sudut terbuka menjadi penting untuk dibahas karena semakin dini diagnosis ditegakkan, maka penatalaksaan pun dapat diberikan sedini mungkin, dan akhirnya komplikasi pun dapat dicegah.
Oleh karena itulah, tulisan ini bertujuan untuk membahas secara lengkap mengenai glaukoma primer sudut terbuka mulai dari definisi, epidemiologi, faktor risiko, tatalaksana dan berbagai macam hal lainnya agar pengetahuan mengenai glaukoma primer sudut terbuka menjadi lebih berkembang dan pada akhirnya dapat menegakkan diagnosis sedini mungkin.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
Aqueous humor adalah dari cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µl dan kecepatan produksinya adalah 2,5 µl/menit, dimana kecepatan produksi ini dapat bervariasi berdasarkan variasi diurnal yaitu biasanya tekanan bola mata tinggi pada pagi hari.1,7 Komposisi aqueous humor
sama dengan komposisi plasma kecuali lebih tingginya konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat, sedangkan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah dari plasma.
Tekanan osmotiknya pun sedikit lebih tinggi dari plasma darah.1
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah korpus siliaris, sudut kamera okuli anterior, dan sistem aliran aqueous humor. Sistem aliran aqueous
humor melibatkan trabecular meshwork, kanalis Schlemm, dan saluran kolektor.7
1) Korpus siliaris
Berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Terdiri dari dua bagian, yaitu anterior : pars plicata, dan posterior : pars plana. Korpus siliaris tersusun dari 2 lapisan epitel siliaris, yaitu non pigmented cliary epithelium (NPE) dan pigmented
ciliary epithelium (PE). Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang
tidak berpigmen, sebagai hasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa enzim, terutama pompa Na+/K+ - ATPase.7
2) Sudut kamera okuli anterior
Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior korpus siliaris, sklera spur, trabecular
meshwork, dan garis Schwalbe (bagian akhir dari membran descement kornea).7
3) Sistem aliran aqueous humor
Melibatkan trabecular meshwork, kanalis Schlemm, dan saluran kolektor, vena aqueous, dan vena episklera.7
a. Trabecular meshwork
Suatu struktur mirip saringan yang dilalui aqueous humor, dimana 90% aqueous humor mengalir melalui bagian ini. Terdiri dari 3 bagian, yaitu:7
a) Uvea meshwork
Bagian paling dalam dari trabecular meshwork, memanjang dari akar iris dan badan siliar ke arah garis Schwalbe. Susunan anyaman trabekular uvea memiliki lubang sekitar 25µ - 75µ. Ruangan intertrabekular relatif besar dan memberikan sedikit tahanan pada jalur aliran aqueous humor.
Membentuk bagian tengah terbesar dari trabecular meshwork, berasal dari ujung sklera sampai garis Schwalbe. Terdiri dari kepingan trabekula yang berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork (5µ - 50µ).
c) Juxtacanalicular meshwork
Membentuk bagian paling luar dari trabecular meshwork yang
menghubungkan corneoscleral meshwork dengan endotel dari dinding bagian dalam kanalis Schlemm. Bagian trabecular meshwork ini berperan besar pada tahanan normal aliran aqueous humor.
b. Kanalis Schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sklera. Dinding bagian dalam dari kanalis Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler, yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan saluran kolektor yang meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera.7
c. Saluran kolektor
Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25-35, dan
meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam vena episklera.7
Gambar 1.
Gambar 2. Bagian trabecular meshwork 8
2.2 Fisiologi
Aqueous humor disekresi oleh epitel badan siliaris dengan kecepatan 2-3µL/menit, mengisi kamera okuli posterior sebanyak 0,06 mL, dan kamera okuli anterior sebanyak
0,25 mL.7 Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata manusia,
yaitu:
1. Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler, seperti kornea dan lensa.
2. Memberi nutrisi penting bagi mata, seperti oksigen, glukosa, dan asam amino. 3. Mengangkut metabolit dan substansi toksik, seperti asam laktat dan CO2.
4. Aqueous humor berputar dan mempertahankan tekanan intraokular (TIO) yang penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata.
5. Aquoeus humor mengandung asam askorbat yang berperan dalam membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari serangan sinar ultraviolet dan radiasi lainnya.
6. Dalam kondisi yang berbeda, seperti inflamasi dan infeksi, aqueous humor memberi respon imun humoral dan seluler.
2.3 Mekanisme aliran aqueous humor
Aqueous humor mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke kamera okuli anterior, keluar ke aliran sistemik melalui 2 rute berbeda, yaitu:7
1. Trabecular outflow (pressure dependent outflow)
Merupakan aliran utama aqueous humor dari sudut kamera okuli anterior. Sekitar 90% aqueous humor total dialirkan melalui jalur ini. Aqueous humor dialirkan dari sudut kamera okuli anterior ke trabecular meshwork kemudian ke kanalis Schlemm menuju ke vena episklera.
Jaringan trabekular dibentuk oleh beberapa lapisan. Masing-masing lapisan memiliki inti jaringan ikat berkolagen, yang dilapisi oleh jaringan endotel. Aliran aqueous humor yang melewati jaringan trabekular merupakan tempat aliran yang bergantung pada tekanan. Jaringan trabekular berfungsi sebagai katup satu arah yang melewatkan aqueous humor meninggalkan mata tetapi membatasi aliran dari arah lain tanpa menggunakan energi. Selanjutnya, ruangan intertrabekular berhubungan secara langsung dengan kanalis Schlemm, yang mengalirkan aqueous humor ke bagian tersebut. Suatu sistem yang kompleks menghubungkan kanalis Schlemm dengan vena episklera, yang kemudian dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena ophtalmica superior, yang selanjutnya diteruskan ke sinus kavernosus.7,9
2. Uveoscleral outflow (pressure independent outflow)
Sekitar 5-15% aliran keluar aqueous humor melalui jalur ini. Pada mekanisme aliran ini, aqueous humor mengalir dari sudut kamera okuli anterior menuju ke otot siliar, dan kemudian ke rongga suprasiliar dan suprakhoroidal. Cairan ini kemudian meninggalkan mata melalui sklera atau mengikuti saraf dan pembuluh darah yang ada.
Gambar 3. Ali
Gambar 3. Aliran keluar aqueous humor 3
2.4 Tekanan Intraokular (TIO)
Faktor yang banyak mengatur tekanan intraokular adalah keseimbangan dinamis antara produksi aqueous humor oleh korpus siliaris dan pengeluarannya melalui kanalis Schlemm. Sehingga perubahan berkepanjangan dari tekanan intraokular dapat disebabkan oleh 3 faktor utama, yaitu:7
1. Peningkatan pembentukan aqueous humor
2. Peningkatan resistensi aliran keluar aqueous humor 3. Peningkatan vena episklera
2.5 Glaukoma Sudut Terbuka
2.5.1 Klasifikasi glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya menjadi:3
1. Glaukoma primer
1) Glaukoma primer sudut terbuka
Jenis ini merupakan bentuk glaukoma tersering. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan glaukoma yang terjadi secara primer dan bukan karena kondisi lain yang menyertai. Pada glaukoma jenis ini, terdapat kecenderungan familial yang cukup kuat. Gambaran patologik utama pada
glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif jalinan trabekular, termasuk pengendapan matrik ekstrasel di dalam jalinan trabekular dan dibawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan
peningkatan TIO tanpa adanya penyempitan sudut bilik mata.1
2) Glaukoma tekanan normal
Beberapa pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapang pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 21 mmHg, yang dikenal sebagai glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di caput nervi optici, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Mungkin terdapat suatu faktor predisposisi yang diwariskan, yaitu adanya kelainan pada gen
optineurin di kromosom 10,1 dimana dikatakan bahwa gen optineurin
memegang peranan neuroprotektif terhadap pengurangan stimulasi apoptosis dari sel ganglion retina.3
2. Glaukoma sekunder sudut terbuka
Glaukoma sekunder sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi sekunder karena adanya zat yang secara mekanis menghambat aliran keluar cairan akuos melalui jalinan trabekula. Zat tersebut misalnya pigmen, material eksfoliasi dan sel darah merah. Selain itu, glaukoma sekunder sudut terbuka juga dapat merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi jalinan trabekula karena adanya trauma, inflamasi dan iskemia, serta penggunaan obat kortikosteroid.3,4
Pada penggunaan kortikosteroid, dapat menyebabkan glaukoma sekunder, baik sudut terbuka ataupun sudut tertutup. Pada penggunaan kortikosteroid yang menyebabkan glaukoma sudut terbuka, disebabkan oleh karena peningkatan akumulasi glikosaminoglikan atau peningkatan produksi dari
trabecular meshwork-inducible glucocorticoid response (TIGR) protein, yang
secara mekanis menyebabkan obstruksi dari aliran keluar aqueous humor. Faktor resiko terjadinya glaukoma sekunder sudut terbuka akibat penggunaan
Prevalensi glaukoma terjadi empat sampai sepuluh kali lebih tinggi pada usia lebih tua.
2. Suku
Orang Afrika-Amerika, perkembangan penyakit ini terjadi lebih dahulu, tidak berespon terlalu baik terhadap terapi, lebih membutuhkan terapi surgikal, dan mempunyai prevalensi kebutaan lebih tinggi dibandingkan ras kaukasia.
3. Riwayat keluarga
Studi menyatakan bahwa 13-25% pasien dengan glaukoma mempunyai riwayat keluarga menderita glaukoma. Pada keluarga dengan glaukoma primer sudut terbuka, prevalensinya 3-6 kali dibandingkan dengan populasi pada umumnya dan insiden terjadinya penyakit ini pada keluarga tingkat pertama adalah 3-5 kali dibandingkan dengan populasi pada umumnya.
2.5.3 Patofisiologi3,9
Dinamika aqueous humor dan tekanan intraokular merupakan kunci untuk memahami kekuatan mekanik yang mempengaruhi retinal ganglion cells (RGCs). RGCs ini merupakan lapisan sel yang terdapat diantara vitreous dan bagian fotosensitif dari retina. RGCs ini dapat digambarkan sebagai penghubung antara bagian fotosensitif retina dan nukleus genikulatus lateral. Jumlah RGCs ini menurun seiring dengan bertambahnya usia, dan pada glaukoma terjadi penurunan jumlah RGCs yang lebih cepat.
Sel ganglion retina ini berperan dalam menerima lapang gambaran visual pada mata, dan apabila sel ini rusak, maka lapang gambaran visual pun menjadi
menghilang. Bagian dari lapang pandang yang menghilang ini dikenal sebagai skotoma.
Selain adanya kerusakan pada sel ganglion retina, perubahan struktural pada glaukoma yang membedakan dengan kelainan neuropati optik lain adalah pembentukan cekungan pada diskus optik. Mekanisme yang dapat menjelaskan perubahan struktur dan fungsi pada glaukoma belum dapat diketahui secara pasti. Namun, diketahui bahwa salah satu teori yang berhubungan dengan kejadian ini adalah karena adanya pengaruh peningkatan TIO yang menyebabkan terjadinya mekanisme stress dan desakan struktur mata bagian posterior, terutama penekanan pada axon di sel ganglion retina dan lamina kribrosa (tempat keluarnya serabut-serabut nervus optikus), serta terjadi gangguan vaskular yang menyebabkan iskemia pada nervus optikus.
Perubahan pada lamina kribrosa dan kerusakan sel ganglion retina merupakan mekanisme yang memegang peranan penting. Pada sel ganglion retina terjadi
hambatan transport axonal sehingga terjadi degenerasi pada diskus optikus. Proses ini menyebabkan terjadinya cekungan pada diskus optikus.
Pada glaukoma primer sudut terbuka, peningkatan tekanan intraokular biasanya tidak meningkat melebihi 30 mmHg oleh karena perjalanan penyakit yang berjalan secara progresif perlahan, sehingga kerusakan sel ganglion retina biasanya terjadi setelah beberapa tahun. Pada glaukoma dengan tensi yang normal, sel ganglion mungkin menjadi rentan terhadap kerusakan walaupun tekanan intraokular masih dalam batas normal atau mekanisme utama kerusakan yang terjadi adalah akibat dari iskemia pada nervus optikus.1,3
Gambar 4. Patofisiologi glaukoma sudut terbuka
2.5.4 Diagnosis 1) Anamnesis
Karena sifatnya yang tenang, maka tidak ada gejala yang spesifik dari glaukoma sudut terbuka. Umumnya pasien baru datang berobat ketika sudah terjadi defek lapang pandang. Penderita mungkin dapat mengalami sakit kepala yang hilang timbul dan memiliki keluhan melihat gambaran pelangi di sekitar lampu (halo).1
Selain keluhan utama, pada anamnesis juga penting ditanyakan adanya faktor risiko, seperti miopia tinggi atau diabetes melitus. Riwayat konsumsi obat-obatan juga dapat ditanyakan, karena glaukoma dapat disebabkan oleh konsumsi kortikosteroid jangka panjang. Di samping itu, penting juga ditanyakan riwayat glaukoma dalam keluarga.
2) Pemeriksaan a. Tonometri
Tekanan bola mata memegang peranan penting dalam progresivitas penyakit glaukoma sudut terbuka. Tekanan bola mata yang normal adalah sekitar 10-21 mmHg. Namun, sensitivitas setiap individu terhadap tekanan bola mata sangat bervariasi. Pada individu dengan hipertensi okular tekanan bola mata berada di atas batas normal, namun tidak mengalami kelainan diskus optikus maupun lapang pandang.2,11
Terdapat beberapa cara untuk mengukur tekanan bola mata, diantaranya adalah dengan tonometer digital, tonometer schiotz, tonometer aplanasi, dan pneumotonometer. Tonometer digital bersifat subjektif dalam pemeriksaan tekanan bola mata. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan
bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dinyatakan dengan
nilai N, N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.2
Tonometer schiotz bersifat objektif dan merupakan alat yang paling sederhana. Prinsip pengukuran dengan alat ini adalah adanya indentasi pada
Tonometer aplanasi merupakan alat yang dikaitkan dengan slitlamp. Pengukuran dengan tonometer aplanasi menjadi gold standard dalam pengukuran tekanan bola mata. Prinsip kerjanya adalah dengan mengukur kekuatan yang dibutuhkan untuk mendatarkan kornea. Setelah diteteskan anestesi dan fluoresens topikal, pasien diminta untuk duduk di depan
slitlamp. Selanjutnya sebuah lensa kontak diletakkan pada kornea. Saat
bersentuhan, ujung dari lensa akan mendatarkan kornea dan menghasilkan gambar dua setengah lingkaran fluoresens. Melalui slitlamp pemeriksa mengatur tekanan pada tonometer, hingga bagian dalam dari kedua setengah lingkaran tersebut saling bersinggungan. Hasil bacaan pada saat kedua
lingkaran tersebut bersinggungan merupakan tekanan bola mata pasien.1
Gambar 6. Gambar dua buah setengah lingkaran berfluoresens yang terlihat pada
tonometer aplanasi Goldmann 1
Pneumotonometer merupakan tonometer non-kontak yang banyak digunakan di berbagai rumah sakit besar akhir-akhir ini. Prinsip kerjanya
adalah dengan menghembuskan udara pada permukaan kornea.2
Tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka biasanya tidak terlalu tinggi. Menurut Langley, dkk terdapat empat variasi diurnal pada glaukoma primer sudut terbuka:
1. Flat type: Tekanan intraokular sama sepanjang hari
2. Falling type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada saat bangun tidur 3. Rising type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada malam hari 4. Double variations: Puncak tekanan intraokular terdapat pada jam 9 pagi
dan pada malam hari.
Menurut Downey, bila pada kedua mata didapat perbedaan tekanan melebihi 4 mmHg, maka hal tersebut menunjukkan kemungkinan adanya
b. Gonioskopi
Merupakan sebuah pemeriksaan yang digunakan untuk melihat sudut bilik mata depan lebih jelas. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Pada pemeriksaan digunakan sebuah lensa kontak (goniolens) dan
slitlamp untuk melihat kedalaman sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik
mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Di dalam goniolens terdapat cermin yang berfungsi untuk memantulkan gambar dari bilik mata depan agar dapat terlihat oleh pemeriksa. Apabila keseluruhan jaringan trabekula, scleral spur, dan prosesus siliaris dapat terlihat, maka sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari jaringan trabekula yang dapat terlihat, maka dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat, maka sudut dinyatakan tertutup.1,4
lapang pandang baik sentral maupun perifer. Batas normal lapang pandangan adalah 60o pada daerah superior, 75o pada daerah inferior, 1100 pada
ternporal, dan 60o pada daerah nasal.1
Pemeriksaan perimetri yang paling sederhana adalah dengan menggunakan sebuah layar hitam yang disebut tangent screen. Pasien diminta duduk dalam jarak dua meter di depan layar tersebut. Kemudian objek digeser perlahan dari tepi ke titik tengah dan pasien diminta memberitahu saat titik sudah terlihat. Prosedur ini diulangi hingga mengelilingi 360 derajat.2
Pemeriksaan lainnya adalah dengan menggunakan perimeter Goldmann. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang paling utama dalam
mendeteksi defek lapang pandang pada glaukoma. Perimeter Goldmann merupakan alat berbentuk setengah bola dengan radius 30 cm. Mata pasien difiksasi pada bagian sentral bola. Selanjutnya objek digeser perlahan dari tepi ke arah titik sentral. Lalu dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat objek mulai terlihat.1,2
Pemeriksaan perimetri lainnya yang lebih canggih adalah dengan menggunakan automated perimeter. Bentuk perimeter ini mirip dengan perimeter Goldmann, hanya saja hasil pemeriksaan dapat direkam oleh komputer. Selain itu, dengan alat ini, ukuran dan terangnya cahaya dapat diatur, sehingga hasilnya menjadi lebih sensitif dan akurat.1
Gambar 8. Contoh hasil pemeriksaan perimetri 1
Pada stadium awal glaukoma sudut terbuka, lapang pandang perifer biasanya belum terpengaruh, namun lapang pandang sentral dapat mengalami berbagai skotoma. Pada stadium lanjut, lapang pandang perifer akan
terpengaruh mulai dari bagian nasal, kemudian menyebar ke tengah hingga
membentuk tunnel vision dan akan berakhir sebagai kebutaan.1
d. Funduskopi
Pada pemeriksaan dengan oftalmoskop dapat ditemukan adanya atrofi papil yang ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah retina ke arah nasal. Progresivitas glaukoma pada retina juga dapat dinilai dari peningkatan C/D ratio. Perbandingan lebih dari 0,5 mengindikasikan adanya glaukoma.1,11
Gambar 9. Gambaran funduskopi pada retina yang normal, tanpa ekskavasio11
Gambar 10. Contoh gambaran funduskopi pada retina pasien glaukoma. Terdapat
ekskavasio glaukomatosa dengan CD ratio 0.811
2.5.5 Tatalaksana
Target terapi pada glaukoma sudut terbuka berbeda pada setiap individu. Karena sensitivitas masing-masing pasien terhadap tekanan bola mata berbeda-beda, maka menurunkan tekanan bola mata hingga batas normal saja tidaklah cukup. Untuk itu, biasanya pasien penderita glaukoma sudut terbuka ditargetkan untuk menurunkan tekanan bola matanya sekitar 20-50% dari tekanan bola mata sebelum pengobatan.3 Faktor-faktor seperti kerusakan nervus dan defek lapang
pandang juga menjadi pertimbangan dalam menentukan target terapi.
1. Terapi medikamentosa
Pada dasarnya, prinsip terapi medikamentosa glaukoma secara keseluruhan adalah berdasarkan cara kerjanya, yaitu:
1. Menambah curahan trabekular 2. Mengurangi produksi aqueous humor 3. Menambah curahan trabekular
Pada
Gambar 11. Prinsip mekanisme kerja obat antiglaukoma secara keseluruhan Secara umum, pengobatan lini pertama yang digunakan pada glaukoma sudut terbuka adalah obat golongan analog prostaglandin yang bekerja dengan meningkatkan aliran aqueous humor melalui aliran keluar uveoskleral, yaitu
bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004% (digunakan
satu kali dalam sehari pada malam hari).3 Obat golongan analog prostaglandin
ini dapat menimbulkan hiperemia konjunctiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, serta penggelapan iris yang permanen.1
secara oral berupa asetazolamide dengan 250 mg sebanyak 2 kali sehari.3 CAIs
dapat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi
kegunaannya untuk terapi jangka panjang.1
Obat lain yang dapat digunakan adalah golongan β-adrenergic blockers dan α-adrenergic agonist yang juga bekerja dengan menghambat produksi aqueous humor. Akan tetapi, penggunaannya dapat memberikan efek samping sistemik secara signifikan dan merupakan suatu kontraindikasi apabila terdapat kelainan paru, seperti asma, PPOK,serta kelainan jantung, berupa bradikardia. Obat golongan β-adrenergic blockers yang dapat digunakan, yaitu timolol
maleate 0,25% (pemberian sebanyak 1 tetes setiap 1-2 kali sehari).3
2. Operasi
Apabila terapi dengan medikamentosa tidak berhasil mencapai target, maka perlu dilakukan operasi untuk menurunkan tekanan bola mata. Indikasi
operasi pada kasus glaukoma primer sudut terbuka adalah:12
Tekanan bola mata tidak dapat dipertahankan < 22 mmHg Lapang pandangan terus mengecil
Pasien tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya Tidak mampu membeli obat
Tidak tersedia obat yang diperlukan
Trabekulektomi merupakan prosedur yang sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Operasi ini bertujuan untuk membuat bypass yang menghubungkan bilik mata depan dengan jaringan subkonjungtiva dan orbita. Secara garis besar trabekulektomi dilakukan dengan cara sebagai berikut:13
Pre-operasi: Pasien diberikan obat anti glaukoma baik secara topikal maupun oral sampai mencapai batas tekanan intraokular yang
ditentukan. Tekanan bola mata yang tinggi dapat meningkatkan risiko perdarahan suprakoroid. Selain itu, pasien juga diberikan obat anti-inflamasi beberapa hari sebelum operasi, hal ini disebabkan karena pembentuk jaringan parut pasca-operasi dapat menyebabkan kegagalan trabekulektomi. Kemudian, pasien juga diberikan pilokarpin topikal sebagai miotikum.
Intra-operasi: Mula-mula dilakukan fiksasi bola mata dengan traksi muskulus rektus superior. Kemudian dibuat flap konjungtiva sekitar
8-diseksi flap sklera ukuran kurang lebih 2-3mm secara radial dengan lebar 3-4mm. Diseksi dibuat kurang lebih setengah tebal sklera kemudian dilanjutkan ke kornea sesuai lokasi trabekula. Setelah itu dilakukan trabekulektomi kurang lebih sebesar dua kali dua mm yang diikuti dengan iridektomi perifer. Setelah selesai, flap sklera dan flap konjungtiva dijahit kembali dengan benang nylon 10-0. Jika cairan akuos mengalir melalui flap sklera, maka akan terbentuk bleb pada saat penutupan konjungtiva.
Pasca-operasi: Setelah operasi, semua obat untuk menurunkan tekanan intraokular dihentikan. Pasien diberikan antibiotik dan kortikosteroid topikal. Kontrol pasien pasca operasi meliputi pemeriksaan keadaan bleb, keadaan bilik mata depan, dan tekanan intraokular.
Selain trabekulektomi, dikenal juga sebuah tindakan yang lebih non-invasif yaitu laser trabeculoplasty. Tiga puluh sampai enam puluh menit sebelum tindakan, pasien diberi pilokarpin 1-2% untuk mengecilkan pupil. Selanjutnya diberikan satu tetes apralclonidine untuk mencegah terjadi kenaikan tekanan bola mata setelah operasi. Setelah itu sinar laser
ditembakkan ke jalinan trabekula sehingga dapat memperbaiki aliran keluar cairan akuos.14
3. Edukasi
Pengobatan glaukoma sudut terbuka merupakan pengobatan jangka panjang, oleh karena itu pasien harus diberitahu mengenai tujuan pengobatan dan efek samping yang mungkin dapat timbul dari pengobatan tersebut. Selain itu, pasien dapat juga diberi saran agar rutin melakukan olahraga aerobik untuk menurunkan tekanan intraokular.1,12
4. Monitoring
Kontrol rutin sangat diperlukan untuk mengevaluasi pengobatan dan memantau progresivitas penyakit. Pada saat kontrol, pasien perlu diperiksa tekanan bola mata, keadaan retina, dan lapangan pandangnya. Selain itu perlu
BAB III PENUTUP
Glaukoma sudut terbuka merupakan salah satu penyebab utama kebutaan yang ireversibel. Perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka yang tenang dan perlahan membuat penyakit ini patut diwaspadai. Hal ini disebabkan karena kerusakan yang diakibatkan oleh penyakit ini bersifat ireversibel. Namun, dengan obat-obatan dan terapi yang adekuat, perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka dapat dikontrol. Oleh karena itu, diagnosis dini dari penyakit ini sangat penting. Screening penting untuk dilakukan pada masyarakat usia 40 tahun ke atas, pasien yang memiliki riwayat glaukoma dalam keluarga, pasien yang mengonsumsi steroid jangka panjang, dan pasien diabetes melitus.
DAFTAR PUSTAKA
1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17thed. Lange
Mc Graw Hill; 2007; p.212-28.
2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012; p.
3. Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. A review: The pathophysiology and treatment of glaucoma. America: JAMA; 2014; Vol.311 (18); p.1901-11.
4. Mancil GL, Bailey IL, Brookman KE, Cho MH, Rosenbloom AA, Sheedy Je. Optometric Clinical Practice Guideline: Care of the Patient with Open Angle Glaucoma. 2011. Available at: http://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG-9.pdf. Accessed on: November, 1st 2015.
5. Quigley HA. Glaucoma. USA: The Lancet; 2011; 377(9774); p.1367-1377.
6. Departemen Kesehatan. Laporan Nasional Riset Kesehatan Dasar 2007. Available
at: http://www.litbang.depkes.go.id/bl_riskesdas2007. Accessed on: November 1st
2015.
7. Rahmawaty R. Aqueous Humor. Medan: Departemen Ilmu Kesehatan Mata FK USU; 2009; p.1-17.
8. Karmel M. Glaucoma pipeline drugs: Targeting the trabecular meshworks. 2013. Available at:
http://www.aao.org/eyenet/article/glaucoma-pipeline-drugs-targeting-trabecular-meshw?october-2013. Accessed on: November 1st 2015.
9. Barton K, Hitchings RA. Medical management of glaucoma: Pathogenesis of glaucoma. UK: Springer Healthcare; 2013; p.33-47.
10. Rath EZ. Drug-induced glaucoma: Glaucoma secondary to systemic medications. Israel: Departement of Ophthalmology, Western Galilee – Nahariya Medical Center; 2010; p.547-8.
11. Diestelhorst JS, Hughes GM. Open Angle Glaucoma. USA: American Academy of Family Physician; 2003; Vol.67; p.1937-44, 1950.
12. Wijana N. Glaukoma. Dalam: Ilmu penyakit mata. Jakarta: EGC; 1993. 13. Guzman MH. Trabeculectomy. 2014. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1844332-overview#a15. Accessed on: November 2nd 2015.
