Clinical Sharing Session (CSS) “DERMATITIS ATOPY

Clinical Sharing Session (CSS)

“DERMATITIS ATOPY”

K e l o m p o k 5 2 0 2 2

PRESENTAN:

Safana Edisa 12100122543

Harisha Auliya Yasyfa 12100122606

Mohamad Daffa Putra 12100122652

PRESEPTOR: dr. Rafdi Ahmed, Sp.DV

Topic

Topic 1: Dermatitis

Topic 2: Dermatitis Atopic

Dermatitis

Definisi

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menyebabkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. - UI

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) yang menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik dan keluhan gatal (WHO,2015).

Eksogen :

• Bahan kimia :

detergen, asam, basa, oli, semen

• Bahan fisik : sinar, suhu

• Mikroorganisme : bakteri, jamur Endogen → atopik

ETIOLOG

I

● BERDASARKAN ETIOLOGI

• Dermatitis Kontak

• Radiodermatitis

• Dermatitis Medikamentosa

● BERDASARKAN MORFOLOGI • Dermatitis Madidans

• Dermatitis Eksfoliativa

● BERDASARKAN BENTUK • Dermatitis Numularis

● BERDASARKAN LOKASI • Dermatitis Tangan/Hand Dermatitis

• Dermatitis Intertriginosa

●

BERDASARKAN STADIUM PENYAKIT

• Dermatitis Akut

• Dermatitis Kronik

KLASIFIKASI (Nomenklatur)

• Atopic Dermatitis

• Nunmular Eczema, Lichen

Simplex Chronicus, dan Purigo Nodularis

• Allergic Contact Dermatitis (DKA)

• Irritant Dermatitis (DKI)

• Seborrhoic Dermatitis

• Occupational Skin Disease

KLASIFIKASI

(Fitzpatrick’s)

Pada umumnya pasien dermatitis mengeluh gatal.

Kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit, diantaranya :

• Stadium akut: Kelainan kulit dengan gambaran klinis berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan eksudasi, sehingga tampak membasah (madidans).

• Stadium subakut: Kelainan kulit dengan gambaran klinis berupa eritema dan edema berkurang, eksudat mengering menjadi krusta.

• Stadium kronis: Lesi tampak kering, berbentuk skuama, hiperpigmentasi, papul dan likenifikasi, meski mungkin juga masih terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan.

GEJALA KLINIS

Dermatitis

Atopic

DEFINISI

• Istilah atopi berasal dari kata Yunani atopos yang berarti “without place”, yang mencerminkan patogen misterius yang mendasari penyakit hipersensitivitas alergi.

• Dermatitis atopik (DA) merupakan penyakit kulit eksim berulang yang ditemukan pada pasien dengan riwayat keluarga dengan penyakit atopik.

[Fitzpatrick’s]

• Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit berupa dermatitis yang kronis residif, disertai rasa gatal, dan mengenai bagian tubuh tertentu terutama di wajah pada bayi (fase infantil) dan bagian fleksural ekstremitas (pada fase anak). [Buku UI]

• Dermatitis atopik (DA) merupakan peradangan kulit yang bersifat kronis berulang, disertai rasa gatal, timbul pada tempat predileksi tertentu dan berhubungan dengan penyakit atopi lain, misalnya rinitis alergi dan asma bronkial. [PERDOSKI 2021]

P a s i e n d e n g a n D A s e r i n g k a l i j u g a m e m i l i k i p e n y a k i t

p e n y e r t a a t o p i k s e p e r t i a s m a a l e r g i

d a n r i n i t i s a l e r g i s e r t a m e n g a l a m i p e n u r u n a n k u a l i t a s

h i d u p y a n g s i g n i fi k a n

EPIDEMIOLOGI

• The Global Disease Burden project menempatkan “dermatitis,” yang mencakup DA, sebagai penyakit kulit dengan peringkat tertinggi dalam kaitannya dengan total global disability burden.

• The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) menegaskan bahwa DA adalah penyakit dengan prevalensi tinggi di seluruh dunia, menyerang pasien di negara maju dan berkembang.

• Perempuan > laki-laki 1,3 : 1,0

• Perbedaan ras dan etnis dalam prevalensi juga terjadi dimana orang Amerika keturunan Afrika memiliki prevalensi penyakit ini lebih tinggi di Amerika Serikat.

• Kelainan dapat terjadi pada semua usia dan salah satu penyakit tersering pada bayi dan anak, sebanyak 45% terjadi pada 6 bulan pertama kehidupan

FAKTOR RISIKO

1. Paparan polusi udara

2. Peningkatan pendapatan dan Pendidikan (sosial-

ekonomi), 3. Obesitas

4. Peningkatan

penggunaan antibiotik

5. Iklim

berperan dalam ekspresi penyakit karena

kelembapan yang lebih rendah & area ultraviolet

(UV) yang lebih rendah menunjukkan tingkat prevalensi yang lebih

tinggi.

Internal

Genetik  disfungsi sawar kulit serta perubahan pada sistem imun (hipersensitivitas terhadap berbagai alergen dan antigen mikroba)

ETIOLOGI

Timbulnya inflamasi dan rasa gatal merupakan hasil interaksi berbagai faktor internal dan ekstemal.

Eksternal

Lingkungan

•

Dermatitis Atopik (DA) disebabkan oleh interaksi antara faktor risiko genetik, kekebalan tubuh, dan lingkungan.

•

Dermatitis Atopik (DA) sering terjadi bersamaan dengan asma, rinitis alergi, dan alergi makanan.

•

Terdapat dua jalur biologis utama yang bertanggung jawab terhadap DA:

1. Disfungsi epidermal

2. Perubahan respon imun bawaan atau adaptif terhadap mikroba, alergen, stres, dan iritan

ETIOLOGI

 

Berdasarkan gambaran klinis dan lamanya penyakit, DA dapat digolongkan menjadi :

 Nonlesional Atopic Dermatitis

● Ditandai dengan hiperplasia epidermal ringan dan sedikit infiltrasi sel T perivaskular

● Sel penyaji antigen dendritik (misalnya, sel Langerhans (LCs), sel epidermis dendritik inflamasi , makrofag) pada lesi dan pada tingkat yang lebih rendah, pada kulit non-lesi pada DA menunjukkan molekul imunoglobulin E yang terikat pada permukaan

IMUNOPATOLOGIK

DERMATITIS ATOPIK

 Acute Atopic Dermatitis (<3 hari)

● Lesi akut DA ditandai dengan edema interselular (spongiosis) dan sebukan infiltrat di epidermis yang terutama terdiri atas limfosit T.

● Sel Langerhans (LC) dan makrofag (sebagai sel dendritik pemajan antigen/antigen presenting cell) mengekspresikan molekul lgE

● Di dermis sebukan sel radang terdiri atas limfosit T dengan epitop CD3, CD4, dan CD45R, monosit- makrofag, sedangkan sel eosinofil jarang terlihat, jumlah sel mast normal tetapi aktif berdegranulasi

● Pada fase akut sel T-helper 2 (TH-2) melepaskan sitokin {IL4 dan IL 13) yang menginduksi pembentukan lgE dan ekspresi molekul adhesi sel endotel, sedangkan IL-5 menginduksi dan memelihara sel eosinofil pada lesi kronik DA.

 Chronic Skin Lesions (>3 hari)

● Lesi kronik DA ditandai hiperplasi epidermis, pemanjangan rete ridges, sedikit spongiosis, dan hiperkeratosis

● Terdapat peningkatan LC dan jumlah lgE di epidermis, infiltrat di dermis lebih banyak mengandung sel mononuklear/ makrofag, dan sel mas yang bergranulasi penuh, banyak sel eosinofil, serta tidak ada neutrofil walaupun terdapat peningkatan kolonisasi dan infeksi Staphylococcus aureus.

● Pada fase kronik sitokin yang berperan adalah IL-12 dan IL-18 yang dihasilkan oleh sel T helper-1 (TH-1 ), IL-11 , dan transforming growth factors.

Kerusakan sawar kulit menyebabkan produksi sitokin keratinosit {IL-1 , IL-6, IL-8, tumor necrosis factor-a (TNF-a)}

meningkat dan selanjutnya merangsang molekul adhesi sel endotel kapiler dermis sehingga terjadi regulasi limfosit dan leukosit.

PATOGENESIS

DA Intrinsik

Dermatitis atopik tanpa bukti hipersensitivitas

terhadap alergen polivalen

&

tanpa peningkatan kadar IgE total di dalam serum.

DA Ekstrinsik

Dermatitis atopik dengan bukti hipersensitivitas terhadap

alergen hirup & makanan pada skin test.

KLASIFIKASI

BERDASARKAN TIPENYA

1. Dermatitis Atopik Fase Infantil (2 bulan-2 tahun)

•

Waktu muncul  sering muncul pada usia bayi (2 bulan - 2 tahun).

•

Tempat predileksi  kedua pipi, kulit kepala, dahi, telinga, leher dan badan dengan bertambah usia, lesi dapat mengenai bagian ekstensor ekstremitas.

•

Bentuk Lesi  lesi akut, eritematosa, papul, vesikel, erosi, eksudasi, dan krusta.

KLASIFIKASI

BERDASARKAN USIA TERJADINYA

2. Dermatitis Atopik Fase Anak (2-10 tahun)

•

Waktu muncul  usia 2 - 10 tahun, dapat merupakan kelanjutan fase infantil atau muncul tanpa didahului fase infantil.

•

Tempat predileksi  distribusi lesi simetris, di daerah fleksural pergelangan tangan, pergelangan kaki, daerah antekubital, popliteal, leher dan infragluteal.

•

Bentuk Lesi  lesi subakut, lebih kering, plak eritematosa, skuama, batas tidak tegas dapat disertai eksudat, krusta, dan ekskoriasi.

1. Dermatitis Atopik Fase Dewasa (>13 tahun)

•

Waktu muncul  usia >13 tahun, dan merupakan kelanjutan fase infantil atau fase anak.

•

Tempat predileksi  lipatan fleksural, wajah, leher, lengan atas, punggung serta bagian dorsal tangan, kaki, jari tangan dan jari kaki

•

Bentuk Lesi  lesi kronik, kering, papul/plak eritematosa, skuama, dan likenifikasi.

•

Rasa gatal lebih hebat saat beristirahat, udara panas dan berkeringat.

•

Fase ini berlangsung kronik-residif sampai usia 30 tahun, bahkan lebih.

KLASIFIKASI

BERDASARKAN USIA TERJADINYA

MANIFESTASI KLINIS

•

Manifestasi dan tempat predileksi DA pada masing-masing fase dapat berbeda.

•

Dibandingkan dengan dermatitis lainnya, DA secara subyektif lebih gatal  Rasa gatal dan garukan yang terus menerus memicu kerusakan barier kulit  memudahkan masuknya alergen dan iritan.

•

Keadaan tersebut menyebabkan DA sering berulang (kronik-residif).

•

Perjalan penyakit yang demikian berdampak gangguan fisik dan emosi pasien, sehingga kualitas hidup menurun.

MANIFESTASI KLINIS

CUTANEOUS FINDINGS

MANIFESTASI KLINIS

NONCUTANEOUS FINDINGS

Komorbiditas Atopik

 Penelitian berbasis populasi yang besar mengungkapkan pasien dengan DA mempunyai prevalensi alergi makanan, asma, dan rinitis alergi yang lebih tinggi.

 Tingkat keparahan penyakit kulit berkorelasi dengan risiko dan tingkat keparahan penyakit penyertanya.

Dampak Psikososial

 Sejumlah penelitian pada populasi anak-anak dan orang dewasa mengungkapkan DA, sangat berdampak pada kesejahteraan emosional dan psikologis pasien.

 Penelitian berbasis populasi menemukan prevalensi lebih tinggi dari gangguan pemusatan perhatian dan hiperaktivitas (ADHD), kecemasan, gangguan tingkah laku, dan autisme pada anak-anak penderita DA.

 Risiko ADHD pada anak-anak dan orang dewasa tampaknya dimediasi oleh gangguan tidur, yang merupakan konsekuensi umum dari pruritus pada AD.

KRITERIA DIAGNOSIS (Hanifin

Rajka)

Harus ada:

• Kulit yang gatal (atau tanda garukan pada anak kecil)

Ditambah 3 atau lebih tanda berikut:

• Riwayat perubahan kulit kering di fosa kubiti, fosa poplitea, bagian anteriordorsum pedis, atau seputar leher (termasuk kedua pipi pada anak < 10 tahun)

• Riwayat asma atau hay fever pada anak (riwayat atopi pada anak < 4 tahun pada generasi-1 dalam keluarga)

• Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun

• Dermatitis fleksural (pipi, dahi, dan paha bagian lateral pada anak < 4 tahun)

• Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak dinyatakan pada anak < 4 tahun)

KRITERIA DIAGNOSIS (William)

Kriteria William lebih sederhana, praktis,

dan cepat, karena tidak memasukkan beberapa kriteria minor Hanifin Rajka yang hanya didapatkan

pada kurang dari 50% pasien DA. Kriteria William lebih spesifik, sedangkan kriteria

HanifinRajka lebih sensitif.

Derajat Keparahan (SCORAD)

• Penilaian luas penyakit: Dihitung menggunakan sistem rule of nine

• Penilaian intensitas: Parameter yang dinilai adalah morfologi pada kulit dengan dermatitis, yaitu eritema, edema atau papul, eksudat atau krusta, ekskoriasi, likenifikasi.

• Penilaian subjektif: Dilakukan terhadap rasa gatal dan gangguan tidur

• Total nilai indeks SCORAD: ditetapkan dengan menggunakan rumus:

A/5+ 7B/2 + C

Pemeriksaan Penunjang

• skin prick test

• IgE serum

DIAGNOSIS

BANDING

Edukasi dan konseling

• Perlu diberikan informasi dan edukasi kepada orangtua, keluarga dan pasien tentang DA, perjalanan penyakit, serta berbagai faktor yang mempengaruhi penyakit, tatalaksana serta prognosis.

• Faktor pencetus kekambuhan, di antaranya alergen hirup (tungau dan/atau debu rumah),

• Alergen makanan pada bayi <1 tahun (susu sapi, telur, kacang-kacangan, bahan pewarna, bahan penyedap rasa, dan aditif lainnya). Namun, perlu dijelaskan bahwa alergi terhadap makanan dapat menghilang berangsur-angsur sesuai dengan

bertambahnya usia. Diet hanya boleh ditentukan oleh dokternya.

• Faktor psikologis seringkali berperan sebagai faktor pencetus, konseling psikologi dapat membantu mengatasi rasa gatal dan merupakan salah satu program edukasi

• Memperkuat dan mempertahankan fungsi sawar kulit yang optimal dengan mandi menggunakan sabun netral, pH rendah, hipoalergenik, berpelembab,

• Komunikasi efektif berguna untuk membangun rasa percaya diri pasien. Walaupun DA sulit disembuhkan, namun dapat dikendalikan.

Treatment

Pengobatan Topikal

● Hidrasi kulit/pelembab

krim hidrofilik urea 10%, emolien(lanolin 10%, petrolatum, minyak tumbuhan&sintetis) Gunakan setiap setelah mandi meskipun tidak muncul DA

● Kortikosteroid topical, sebagai anti inflamasi lesi kulit

Bayi : krim kortikosteroid berpotensi rendah (VI-VII) contoh hidrokortison 1%-2,5%

Anak : krim kortikosteroid potensi sedang (IV-V)

Dewasa : steroid berpotensi kuat (I,II,III) kecuali muka, genital, dan daerah intertriginosa gunakan steroid berpotensi rendah

Bila telah terkontrol : gunakan secara intermiten, umumnya seminggu dua kali

Treatment

Pengobatan Sistemik

❑ Kortikosteroid: untuk mengendalikan eksaserbasi akut dalam jangka pendek, dosis rendah, dan tapering (diturunkan bertahap), kemudian segera ganti dengan kortikosteroid topical.

❑ Antihistamin: hidroksisin atau difenhidramin

❑ Anti-infeksi: eritromisin, asitromisin, atau klaritomisin. Bila resisten berikan diklosaksilin, oksasilin, atau generasi pertama cephalosporin

❑ Interferon: menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel Th2, dan menurunkan eosinophil total dalam sirkulasi

❑ Siklosporin jangka pendek: kasus sulit diatasi, berikan 5mg/KgBB/hari

Treatment

Background

Komplikasi

perluasan dapat menjadi eritroderma. Atrofi kulit (striae atroficans) dapat

terjadi akibat pemberian kortikosteroid jangka panjang.

Prognosis

Quo ad Vitam: ad bonam

Quo ad Functionam: ad bonam Quo ad sanationam: dubia ad

malam

REFERENSI

1. ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN UI

2. Fitzpatrick's Dermatology 9th Edition

3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia

(PERDOSKI) Tahun 2017

Terimakasih