keseimbangan asam basa

KESEIMBANGAN ASAM BASA

I. DESKRIPSI SINGKAT

Didalam tubuh terdapat berbagai proses fisiko-kimia, enzimatik dan biolistrik yang berada dalam keadaan seimbang. Bekerja secara harmonik dan berfungsi optimal pada kondisi tertentu dimana konsentrasi elektrolit dan ion hidrogen berada dalam rentang normal antara lain berkat pengaturan sistem buffer, respirasi dan ginjal.

Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa yang merupakan akibat dari kelainan atau penyakit dapat mempengaruhi fungsi seluruh sistem tubuh terutama : sistem kardiovaskuler, ginjal, pernapasan, neuro-endokrin, hematologi dan sebagainya.

Kondisi ini perlu ditangani dengan sebaik-baiknya oleh tenaga kesehatan.

II. TUJUAN PEMBELAJARAN

A. Tujuan Pembelajaran Umum

Setelah mengikuti pembelajaran ini peserta mampu menerapkan asuhan keperawatan pasien dengan gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa.

B. Tujuan Pembelajaran Khusus

Setelah mengikuti materi ini peserta mampu : 1. Memahami konsep dasar asam & basa

a. Konsep asam basa menurut Hendersson Hesellbach b. Konsep asam basa menurut Stewart

2. Memahami Diagnosis dan Terapi a. Asam lemah

b. SID (strong ions difference)

c. Perubahan volume air (free water change) d. Perubahan konsentrasi ion klorida

e. Langkah-langkah mengkombinasikan BE dengan pendekatan Stewart MODUL

MATERI INTI 7

3. Memahami asuhan keperawatan pasien dengan gangguan asam basa a. Alkalosis metabolic

b. Alkalosis respiratorik c. Asidosis metabolic d. Asidosis respiratorik

A. POKOK BAHASAN

1. Konsep dasar asam & basa

a. Konsep asam basa menurut Hendersson Hesellbach b. Konsep asam basa menurut Stewart

2. Diagnosis dan Terapi a. Asam lemah

b. SID (strong ions difference)

c. Perubahan volume air (free water change) d. Perubahan konsentrasi ion klorida

e. Langkah-langkah mengkombinasikan BE dengan pendekatan Stewart 3. Asuhan keperawatan pasien dengan gangguan asam basa

a. Alkalosis metabolik b. Alkalosis respiratorik c. Asidosis metabolik d. Asidosis respiratorik

1. METODE

Metode yang digunakan dalam prores pembelajaran ini adalah dengan cara : 1. Ceramah dan tanya jawab

2. Brain storming 3. Diskusi Kelompok 4. Latihan

2. MEDIA DAN ALAT BANTU

Media dan alat bantu yang digunakan dalam proses pembelajaran ini adalah dengan : 1. Bahan Tayang (slide power point)

2. Laptop 3. LCD 4. Whiteboard 5. Spidol 6. Form latihan

3. LANGKAH-LANGKAH PEMBELAJARAN

Agar proses pembelajaran dapat berhasil secara efektif maka perlu disusun langkah- langkah sebagai berikut :

1. Penyiapan proses pembelajaran a. Kegiatan Fasilitator

(1). Memperkenalkan diri

(2). Menyampaikan ruang lingkup bahasan

(3). Menggali pendapat peserta tentang cairan, elektrolit dan asam basa b. Kegiatan Peserta

(1). Mempersiapkan diri dan alat tulis yang diperlukan (2). Mengemukakan pendapat atas pertanyaan fasilitator

(3). Mendengarkan dan mencatat hal-hal yang dianggap penting.

2. Penyampaian Materi a. Kegiatan Fasilitator

(1). Menyampaikan pokok bahasan cairan, elektrolit dan asam basa

(2). Memberikan kesempatan pada peserta untuk menanyakan hal-hal yang kurang jelas

(3). Memberikan jawaban atas pertanyaan yang diajukan peserta b. Kegiatan Peserta

(1). Mendengar, mencatat dan menyimpulkan hal-hal yang dianggap penting (2). Mengajukan pertanyaan sesuai dengan kesempatan yang diberikan

(3). Memberikan jawaban atas pertanyaan yang diajukan fasilitator.

3. Rangkuman dan Kesimpulan a. Kegiatan Fasilitator

(1). Mengadakan evaluasi dengan mengajukan 5 pertanyaan sesuai topik bahasan (2). Memperjelas jawaban peserta terhadap masing-masing pertanyaan

(3). Bersama peserta merangkum hasil proses pembelajaran b. Kegiatan Peserta

(1). Menjawab pertanyaan yang diajukan fasilitator

(2). Bersama fasilitator merangkum hasil proses hasil pembelajaran.

4. URAIAN MATERI

b. Konsep dasar asam basa

Gangguan terhadap keseimbangan asam basa dapat berakibat fatal, terutama pada gangguan yang ekstrem dimana pH <7.0 atau pH >7.7 atau perubahannya berlangsung cepat. Kelainan ekstrim tersebut dapat menyebabkan disfungsi pada organ penting seperti edema otak, kejang, gangguan kontraksi otot jantung, vasokonstriksi pembuluh darah paru dan vasodilatasi sistemik. Sebagai contoh; pasien asidosis metabolik yang bernafas spontan, akan terjadi hiperventilasi untuk mengkompensasi asidosisnya. Hiperventilasi lambat laun selain akan mengakibatkan kelelahan pada otot nafas juga akan menyebabkan terjadinya pengalihan (diversi) aliran darah dari organ-organ vital ke otot- otot nafas, menyebabkan kerusakan organ (organ injury).

Asidemia akan meningkatkan kadar katekolamin plasma, peningkatan ini selain mencetuskan aritmia juga akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard pada pasien- pasien sakit kritis terutama pasien dengan infark miokard akut.

a. Konsep asam basa menurut hendersson hesellbach - penting u/ menjaga fgs.organ tubuh

- Diatur oleh ginjal dan paru - Rumus Henderson:

nilai normal pH : 7,40 + 0,02

H+ : 40 + 2 mmol/L P CO2 : 40 + 2 mmHg HCO3- : 25 + 2 mmol/L

- asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun - Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik - Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik - Alkalosis resp.: H+ turun, PaCO2 turun

- Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat

- Rumus;

anion gap= Na–( Cl + HCO3) harga normal : 12 + 2 meq/L

1) Asidosis metabolik:

E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol, salisilat

HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor kegagalan prod. Bikarb.: GGT, hiperkalemi, penyakit medula

G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresor

Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

2) Alkalosis metabolik Etiologi:

a) Defisit cairan extrasel :

o kehilangan cairan lambung: muntah2 o diuretik berlebihan

o kehilangan NaCl> usus: diare

o pascahiperkapnea & sindroma Barter

b) Volume cairan normal/berlebih

o hiperaldosteronisme primer/sekunder o sindroma Cushing

o intake mineralokortikoid berlebihan

Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, &

menghambat aktifitas aldosteron

3) Asidosis respiratorik

Penyebab Paru tak mampu mengeluarkan CO2:

a) Gangguan pusat pernafasan

b) Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2, Miastenia Gravis

c) Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm., peny.interstisial paru, obstruksi ( asma, emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

4) Alkalosis respiratorik:

Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:

a) Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru b) Berada didaerah tinggi/gunung

c) Penyakit jantung kongestif d) Obat2: salisilat, teofilin

e) Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-Stokes, perdarahan sub- arachnoid

f) Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis metabolik yg.baru teratasi g) Latihan fisik

b. Konsep asam basa menurut Stewart

Konsentrasi dari [H⁺] hanya ditentukan oleh nilai perbedaan konsentrasi elektrolit kuat (SID), dan PCO2.

Analisa secara matematika menunjukkan bahwa bukannya konsentrasi absolut dari ion-ion kuat tersebut yang menentukan [H⁺], namun perbedaan dari aktivitas ion-ion

kuat tersebut yang berperan, yang disebut sebagai “strong ions difference”. Untuk mempermudah pemahaman berikut sketsa hubungan antara SID terhadap konsentrasi [H⁺] dan [OH^-] (Jonathan Waters)

Gambar 1. Sketsa hubungan SID, [H⁺] dan [OH^-]

Dari sketsa tersebut ditunjukkan bahwa setiap perubahan komposisi elektrolit dalam suatu larutan akan menghasilkan perubahan pada [H⁺] atau [OH^-] dalam rangka mempertahankan prinsip kenetralan muatan listrik (electrical-neutrality).

1) Asidosis dan Alkalosis

Misalnya, peningkatan ion klorida yang bermuatan negatif akan menyebabkan peningkatan [H⁺] untuk mempertahankan kenetralan muatan listrik. Peningkatan [H⁺] ini disebut asidosis.

a) Hubungan terbalik antara [H⁺] dengan [OH^-] maka dapat juga (lebih mudah) menilai perubahan pH tersebut melalui perubahan pada [OH^-].

 Peningkatan [OH^-] menyebabkan alkalosis,

 penurunan [OH^-] menyebabkan asidosis.

 Sebagai contoh, pada keadaan hiperkloremia, setiap peningkatan klorida akan menurunkan SID.

b) Secara normal SID plasma selalu positif, maka akan sama saja jika kita menyebutkan

 Penurunan SID akan menurunkan [OH^-]. Penurunan [OH^-] menyebabkan asidosis.

[OH^-] [H⁺]

(-) SID (+)

 Jadi [OH^-] = SID (hanya jika nilai SID positif, seperti larutan plasma darah dimana SID normal adalah + 40 mEq/l)⁷

Gambar 2. Gamblegram ion-ion kuat

2) Klasifikasi gangguan asam basa

Fencl dkk membuat suatu klasifikasi gangguan asam basa berdasarkan metode Stewart.

Klasifikasi menunjukkan bahwa

a) Gangguan asam basa metabolik dapat disebabkan oleh 2 kondisi yang abnormal;

yaitu:

 SID yang abnormal

 konsentrasi asam-asam lemah non-volatile yang abnormal.

b) Gangguan asam basa respiratorik hanya bergantung dari

 perubahan pada nilai PCO2.

c) Perubahan nilai SID dapat disebabkan oleh:

 pertama; adanya kelebihan atau kekurangan air dalam plasma, dimana baik kation maupun anion kuat kedua-duanya terdilusi atau terkonsentrasi dalam perbandingan nilai yang sama (dilutional acidosis and concentrational alkalosis)

Na+

Cl-

OH SID

mEq/l

 kedua; perubahan konsentrasi ion klorida, dan

 ketiga; adanya perubahan pada konsentrasi anion kuat lain.

Tabel . Klasifikasi gangguan keseimbangan asam basa, menurut Fencl dkk⁸ ACIDOSIS ALKALOSIS

I. Respiratory PCO2 PCO2

II. Nonrespiratory (metabolic) 1. Abnormal SID

a. Water excess/deficit SID, [Na⁺] SID, [Na⁺] b. Imbalance of strong anions

i. Chloride excess/deficit SID, [Cl^-] SID, [Cl^-] ii. Unidentified anion excess SID, [XA^-]

3) Patofisiologi gangguan keseimbangan asam basa menurut Stewart

a) Respiratori

CO2 diproduksi oleh metabolisme sel atau titrasi HCO3- oleh asam metabolik. Secara normal ventilasi alveolar akan mempertahankan PCO2 antara 35-45 mmHg. Namun jika kemampuan ventilasi alveolar tidak sebanding lagi dengan produksi CO2, maka gangguan asam basa respiratori akan terjadi.( Kellum ,1999).

Patofisiologi :

Karbondioksida merupakan sisa/produk metabolisme sel. Dari sel CO2 akan ditransport melalui plasma dan sel darah merah menuju paru untuk dieliminasi.

Sebanyak 7% CO2 larut dalam plasma dan sisanya 93% berikatan dengan sel darah merah. Didalam sel darah merah 23% CO2 akan berikatan dengan hemoglobin (carbaminohemoglobin) dan sisanya 71% akan dikonversi/berreaksi dengan H2O menjadi H2CO3 yang kemudian secara cepat berubah menjadi HCO3- dan H⁺.(Fencl ,2000) Selanjutnya HCO3- akan melakukan pertukaran dengan CL^- dalam plasma yang disebut chloride shift. Sampai di paru CO2 baik dari sel darah merah maupun yang terlarut dalam plasma akan dilepas. Normal PaCO2adalah 40 mmHg,

 Asidosis respiratori

Ketika rasio antara eliminasi dan produksi dari CO2 tidak adekuat maka CO2

akan meningkat. Asidosis jaringan selalu terjadi pada asidosis respiratori sebab CO2 dibuat di jaringan. Jika hiperkapni menetap maka terjadilah kompensasi dimana SID akan meningkat untuk mengkompensasi peningkatan [H⁺]. Caranya dengan membuang klorida dari plasma.

Karena masuknya klorida ke dalam sel darah merah akan menyebabkan asidosis intrasel, maka klorida dibuang dari plasma agar SID tetap terjaga.

Mekanisme ini dilakukan oleh ginjal, oleh sebab itu pada pasien hiperkapni dengan gangguan fungsi ginjal, klorida tidak dapat dibuang sehingga asidosis tetap terjadi. Namun jika fungsi ginjal baik, dalam beberapa hari SID akan meningkat untuk mencapai pH normal.¹Peningkatan HCO3-pada peningkatan PCO2 merupakan dampak (effect) dari penurunan SID untuk mencapai pH normal, bukan sebagai penyebab (cause) peningkatan pH.¹

 Alkalosis respiratori

Respiratori alkalosis merupakan gangguan asam basa yang paling sering ditemukan. Penyebabnya misalnya berada pada ketinggian tertentu, nyeri, kehamilan atau keadaan patologis seperti; intoksikasi salisilat, sepsis awal, gagal hati, dll.

b) Metabolik Patofisiologi :

Gangguan terhadap keseimbangan asam basa terjadi melalui 3 mekanisme.;

o adanya disfungsi regulasi dari organ utama,

o pemberian obat atau cairan yang mengganggu kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan, atau

o gangguan metabolisme. Organ-organ yang berperan dalam regulasi SID terutama adalah ginjal dan sebagian kecil oleh saluran cerna.^1,7,8

2. DIAGNOSIS DAN TERAPI

Dalam menyelesaikan beberapa gangguan metabolik yang terjadi dalam praktek sehari-hari perlu dipahami dahulu mekanismenya. Jonathan Waters membuat ilustrasi yang mudah dipahami. Seperti diketahui bahwa gangguan asam basa metabolik dapat disebabkan oleh perubahan pada :

a. Asam lemah

Asam-asam lemah terdiri dari protein dan posfat. Elektrolit-elektrolit lemah ini hanya sebagian terdisosiasi dalam plasma sehingga kontribusinya dalam mempertahankan prinsip kenetralan muatan listrik hanya sedikit. Hal menunjukkan bahwa sebagian besar gangguan asam basa metabolik yang akut disebabkan oleh perubahan pada SID.^8,10

b. SID (strong ions difference)

Ada 3 mekanisme yang menjelaskan terjadinya perubahan pada SID:⁷

1) Perubahan volume air dalam plasma (contraction alkalosis and dilutional acidosis) 2) Perubahan konsentrasi ion klorida dalam plasma (hyperchloremic acidosis and

hypochloremic alkalosis)

3) n konsentrasi anion-anion yang tak teridentifikasi (unidentified anions)

c. Perubahan volume air (free water change) 1) Asidosis karena dilusi

Secara tradisional asidosis dilusi dijelaskan sebagai ekspansi volume air ekstrasel oleh larutan yang tidak mengandung alkali.

Misalnya plasma kita asumsikan sebagai 1 liter air yang mengandung Na⁺140 mEq/l dan Cl^- 110 mEq/l dengan nilai SID adalah 30 mEq (140-110). Kemudian kita tambahkan air sebanyak 1 liter, maka larutan akan terdilusi dengan komposisi menjadi Na⁺ 70 mEq/l dan Cl^- 55mEq/l, dan SID akan menjadi 15 mEq. Karena terjadi penurunan SID dari 30 mEq menjadi 15 mEq, maka [H⁺] akan meningkat (OH^- akan berkurang), sebab disosiasi air harus terjadi untuk mendapatkan keseimbangan elctroneutrality. Jika dihitung (kuantitatif) maka [H⁺] akan lebih besar dibanding [OH^- ]. Terjadilah asidosis karena dilusi.⁷

Gambar 1, asidosis karena dilusi.

Terapi tradisional terhadap hiponatremia ini selalu menggunakan cairan NaCl baik yang normal (0.9%) maupun yang hipertonik (3%). Jika kita menggunakan analisa Stewart maka terapi ini terlihat tidak benar.⁷

Sebagai contoh,misalnya 1 liter larutan dengan komposisi Na⁺70 mEq/l dan Cl^-55 mEq/l (SID =15) ditambahkan 1 liter larutan NaCL 0.9% yang terdiri dari Na⁺ 154 mEq/l dan Cl^- 154 mEq/l (SID = 0), maka hasilnya adalah kadar natrium akan meningkat namun tidak sebesar peningkatan kadar klorida, akibatnya SID turun. Larutan saat ini mengandung Na⁺112 mEq/l dan Cl^-105 mEq/lSID turun dari 15 menjadi 7 (112-105).

Penurunan SID menyebabkan peningkatan [H⁺] atau penurunan [OH^-] yang berakibat terjadinya asidosis. Seharusnya terapi yang adekuat adalah pemberian Na-laktat atau bikarbonat. Dengan memberikan Na-laktat maka sebenarnya kita menambahkan Na⁺ lebih banyak dibanding klorida. Meski SID Na-laktat sama seperti NaCl yaitu 0, namun karena laktat cepat dimetabolisme oleh hati dan ginjal maka SID larutan RL sebenarnya 28. Dengan demikian penambahan natrium tanpa disertai penambahan klorida yang berarti sehingga SID meningkat atau pH naikalkalosis. Hal ini telah dibuktikan dalam beberapa penelitian bahwa pemberian ringer laktat justru mengakibatkan alkalosis bukan asidosis.

Alternative lain adalah dengan memberikan Na-bikarbonat. Prinsipnya sama dengan pemberian Na-laktat dimana HCO3- akan berubah menjadi CO2 dan cepat dikeluarkan melalui paru sehingga hanya Na yang tinggal dalam plasma. Jadi pada intinya tujuan

Na+ = 140 2 L

Cl - = 110 SID = 30

OH = 30

Na+ = 70 Cl - = 55

SID = 15 OH = 15 1L

pemberian Na-bikarbonat adalah meningkatkan SID yaitu penambahan Na tanpa penambahan klorida bukan menetralisir H⁺ dengan HCO3-. Namun bikarbonat mempunyai efek negatif berupa akumulasi CO2 atau CO2 narkosis jika diberikan pada pasien yang bernafas spontan atau pasien dengan gangguan fungsi paru.

+ =

Gambar 2. Plasma plus NaCl 0.9%

2) Alkalosis kontraksi

Alkalosis kontraksi dapat terjadi pada pasien-pasien dengan restriksi cairan atau menggunakan diuretik. Sama dengan yang terjadi pada asidosis dilusi, yaitu terjadi sebagai akibat adanya perubahan pada komposisi air ekstrasel. Misalnya contoh kasus yang ekstrem, 1 liter larutan dengan komposisi Na⁺ 140 mEq/l dan Cl^- 110 mEq/l diuapkan sampai tinggal ½ liter. Hasilnya adalah pemekatan dimana konsentrasi Na⁺ akan menjadi 280 mEq/l dan Cl^-menjadi 220 mEq/l. SID saat ini 60alkalosis.⁷ Terapinya adalah pemberian air dalam bentuk larutan hipotonik yaitu NaCl 0.45%

yang mengandung Na⁺dan Cl^-masing-masing 77 mEq/l. Hasilnya adalah larutan saat ini mengandung Na⁺ 145 mEq/l dan Cl^- 125 mEq/l dengan SID 20. Jadi dengan memberikan larutan 0.45% SID akan turun dari 60 mEq menjadi 20 mEq,asidosis.⁷ Namun karena turunnya SID terlalu jauh (menjadi asidosis) maka disebut juga alkalosis dengan over koreksi.

d. Perubahan konsentrasi ion klorida 1) Hipokloremia

1 L

Na+ = 140 Cl - = 110

SID = 30 OH = 30

Na+ = 154 Cl - = 154

SID = 0 OH = 0

154+140/2=147Na+=

Cl -=

154+110/2=

132 SID = 15

OH = 15

2 L 1

L

Pergeseran klorida terjadi dalam hubungannya dengan gangguan pada traktus gastrointestinal. Selama ini dikenal bahwa asam yang terjadi pada lambung diakibatkan sekresi H⁺ ke dalam lambung. Seharusnya yang disekresi ke dalam lambung adalah ion klorida, menyebabkan SID dalam cairan lambung menjadi kecil/turun sehingga pH cairan lambung turunasidosis. Sekresi Cl tersebut akan menyebabkan SID di plasma (plasma site) akan meningkat  alkalosis, sehingga penyedotan asam lambung per nasogastrik tube atau muntah akan menyebabkan alkalosis. Mekanismenya yaitu, klorida dari cairan lambung sewaktu sampai di duodenum seharusnya diabsorpsi lagi, agar pH plasma kembali normal.

Selanjutnya sampai diusus besar maka seharusnya kation (Na⁺) diabsorpsi kembali agar pH plasma normal.¹ Namun jika terjadi diare atau gangguan absorpsi di kolon maka terjadi asidosis karena kation banyak keluar tanpa klorida sehingga SID dalam plasma akan turun, atau dapat dikatakan klorida dalam plasma relatif lebih tinggi dibanding Na⁺, SID menurunasidosis.

Pada keadaan alkalosis karena penyedotan lambung atau muntah maka, terapi cairan yang tepat adalah dengan memberikan NaCl 0.9%,⁷ sedangkan pada keadaan asidosis karena diare atau gangguan absorpsi usus besar terapi cairan yang tepat adalah memberikan ringer laktat, dengan ilustrasi sbb;

+ =

Gambar 4, alkalosis hipokloremik

Jika dalam larutan dengan komposisi Na⁺ 140 mEq/l dan Cl^- 95mEq/l (SID 45) di tambahkan larutan NaCl 0.9% dengan komposisi Na⁺= Cl^- = 154 mEq/l (SID 0) , maka hasil akhirnya adalah Na⁺147 mEq/l dan Cl^-125 mEq/l dan SID turun menjadi 22 mEq/l.

Na+ = 140 Cl - = 95

SID = 45 OH = 45

Na+ = 154 Cl - = 154

SID = 0 OH = 0

Na+ = 147 Cl - = 125

SID = 22 OH = 22

2L

1L 1L

Namun jika pasien bermasalah dengan volume, atau volume ekstrasel sudah cukup atau over load, maka kita cukup memberikan KCl, MgCl2 atau CaCl2. Sebenarnya sama juga dengan prinsip pemberian Na-bikarbonat, pada kasus ini kita dapat juga memberikan hanya Cl^-yaitu dalam bentuk HCl, namun jarang dilakukan.

2) Hiperkloremia

Hiperkloremia akan menyebabkan terjadinya asidosis atau peningkatan [H⁺] akibat penurunan SID. Pada umumnya terjadi iatrogenik akibat pemberian cairan dengan komposisi klorida sama dengan natrium seperti larutan NaCl, starch dan albumin in saline. Terapi difokuskan untuk meningkatkan SID, seperti Na bikarbonat.

Pemberian Na-bikarbonat disini bukan berarti kita memberikan HCO3-untuk menetralisir H⁺, namun tujuan pemberian Na-bikarbonat disini adalah memberikan Na⁺ agar SID meningkat, sedangkan HCO3- tidak diperhitungkan karena akan cepat berubah menjadi CO2. Dalam hal ini Na bersifat sebagai efektor bukan HCO3-. Sebab HCO3- merupakan variabel dependent dan akan cepat diekskresi melalui paru sebagai CO2.

Cara lain mengoreksi hiperkloremia ini adalah dengan memberikan anion-anion lain yang mudah dimetabolisme seperti garam natrium dari laktat, glukonas, asetat atau sitrat.

+ =

Gambar 5, Asidosis Hiperkloremik

e. Langkah-langkah mengkombinasikan BE dengan pendekatan Stewart 1) Tentukan BE dari analisa gas darah

2) Tentukan efek SID.

Efek SID, mEq/l = A + B

Na+ = 140 Cl - = 120

SID = 20 OH = 20

Na HCO3 Na Laktat Na Asetat Na Glukonas Na Sitrat

SID pH

= Alkalosis

A = Efek H2O dari Natrium = 0.3 x ([Na⁺]–140).

B = Efek koreksi klorida = 102–([Cl^-] x 140/[Na⁺]).

[Na⁺] dan [Cl^-] merupakan komponen utama SID

Berikut contoh kasus menggunakan kombinasi BE dan Stewart; pasien 58 thn, dengan riwayat syok karena trauma multipel, mengalami gagal ginjal. Hasil pemeriksaan kimia darah:

pH 7.39 BE effects (mEq/l):

CO2(mmHg) 36 SBE -3.1

Sodium (mEq/l) 139 Free Water ef -0.3

Chloride (mEq/l) 105 Corrected Cl^-effect -3.8 Anion Gap (mEq/l) 17.0 Albumine effect 8.8 Albumin (g/l) 18 Unmeasured Anion effect -7.9

Jika kita menilai menurut H-H, maka pasien ini menderita metabolik asidosis namun anion gap masih dalam batas referensi, sehingga memberi kesan tidak ada UA yang bermakna.²³ Tetapi menurut analisa Stewart pasien ini sebenarnya menderita asidosis karena adanya UA yang bermakna menurunkan SID, namun karena efek alkalinisasi yang kuat dari hipoalbumin maka pH terlihat normal.²³ Dan ternyata setelah diperiksa kadar posfat pasien ini 2.44 mmol/l atau berkontribusi sebesar–5 mEq/l terhadap UA.

Hal ini menunjukkan bahwa pendekatan tradisional menggunakan H-H tidak dapat mendeteksi adanya UA ini, karena tertutup oleh kadar albumin plasma yang rendah.

Gambar 6, gamblegram SID, ATotdan Unmeasured anions

3. Asuhan keperawatan pasien dengan gangguan keseimbangan asam basa a. Alkalosis metabolik

1) Diagnosa Keperawatan:

a) Kekurangan vol. cairan b.d kehilangan cairan berlebih dari GIT b) Penurunan Cardiac Output b.d disritmia

c) Resti Gangguan pertukaran gas b.d hipoventilasi d) Resti injury b.d kelemahan

2) Tindakan Keperawatan Alkalosis Metabolik Kaji dan monitor:

 Vital sign

 Intake dan output cairan

 Rate & irama EKG

 Serum elektrolit (untuk mengetahui apakah ada hipokalemia) b. Alkalosis respiratorik

1) Diagnosa keperawatan alkalosis respiratorik : a) Gangguan Persepsi/sensori b.d defisit neurologi

Na ⁺

K⁺ Mg⁺⁺

Ca⁺⁺

H⁺

Cl

^-

UA^- Alb-

100

50

150 mEq/l SID

Pi- HCO^3-

Unmeasured Anions:

Lactate Sulfat Keto acids Metanol Salisylate ATot

Cation anion

b) Gangguan Proses pikir b.d hipereksitasi serebral c) Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi

d) Cemas b.d efek alkalosis pada SSP e) Resti injury b.d lemah

2) Tindakan Keperawatan Alkalosis Respiratorik

 Support dan bantu klien dengan therapi yang sesuai dan sempurna

 Sediakan lingkungan yang nyaman dan aman c. Asidosis metabolik

1) Diagnosa keperawatan asidosis metabolik a) Pe↓ Cardiac Output b.d disritmia

b) Resti Gangguan Persepsi/sensori b.d Gangguan pada SSP c) Resti injury b.d kelemahan

d) Resti Gangguan membran mukosa mulut b.d hiperventilasi e) Resti kekurangan cairan b.d kehilangan cairan mll GIT 2) Tindakan Keperawatan Asidosis Metabolik

Kaji dan monitor:

 vital sign

 suara & fungsi usus

 Fungsi Persarafan&status mental

 Intake & output cairan serta BB

 rate & irama EKG

 konsentrasi serum elektrolit

 Sediakan lingkungan yg aman

 Berikan cairan dan elektrolit secara iv d. Asidosis respiratorik

1) Diagnosa keperawatan pada asidosis respiratorik adalah : a) Cemas b.d kesulitan bernafas

b) Potensial komplikasi: pernafasan tdk adekuat b.d hipoventilasi c) Gangguan pertukaran gas b.d hipoventilasi pd alveoli

d) Gangguan persepsi/sensori b.d pola nafas tdk normal e) Jalan nafas tidak efektif b.d sekresi pulmonal berlebih 2) Tindakan Keperawatan Asidosis Respiratorik

 Kaji & monitor adanya komplikasi & respon terhadap therapi

 Monitor tingkat kesadaran

 Monitor rate & irama EKG

 Monitor konsentrasi serum elektrolit

 Monitor nilai lab. AGD

 Beri O2, cairan iv, elektrolit & medikasi

DAFTAR PUSTAKA

Kellum JA. (1999). Diagnosis and Treatment of Acid-Base Disorders. In:

Textbook of Critical Care, W.B. Saunders Co, Philadelphia, PA. Grenvik A, Shoemaker PK, Ayers S, Holbrook (eds). pp839-853.

Gilfix BM, Bique M, Magder S. (1993). A physical chemical approach to the analysis of acid-base balance in the clinical setting. J Crit Care, 8:187--197.

Kellum JA, Kramer DJ, Pinsky MR. (1995). Strong ion gap: A methodology for exploring unexplained anions. J Crit Care,10:51--55.

Waters J.(2001). Using Stewart for Clinical Gain. Available on:

http://www.anaesthetist.com/icu/elec/ionz

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. (2000). Diagnosis of metabolic acid- base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med.

Dec;162(6):2246-51

Morfei J. (1999).Stewart’s Strong Ions Difference Approach to Acid-Base Analysis. Respir Care;44(1):45-52.