KONSEP INFLAMASI (RADANG)
dr. ELOK M.Q, M.Kes
Simulus eksogen & endogen → jejas sel
→ rx kompleks pd jar ikat yg memiliki vaskularisasi : INFLAMASI / RADANG
INFLAMASI / RADANG
= respon protektif yg ditujukan utk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel & jar.
nekrotik yg disebabkan oleh kerusakan asal
Yang berperan dalam respon radang :
❒ sel & protein plasma dlm sirkulasi
❒ sel dinding pembuluh darah
Inflamasi proses perbaikan
Membersihkan infeksi Penyembuhan luka
Respon inflamasi :
stimulus awal radang penglepasan mediator kimiawi dari plasma/sel jar ikat bekerja bersama / scr berurutan
memperkuat respon awal radang & mempengaruhi perub. dg mengatur respon vaskuler & selular berikutnya stimulus menghilang & mediator radang hilang dikatabolisme / diinhibisi
memicu rintangan utk
mencegah penyebaran infeksi
proses perbaikan untuk jaringan y
g rusak
Mekanisme terjadinya Radang meliputi :
1. Perubahan vaskular 🡪respon vaskular di tempat terjadinya cedera pd reaksi inflamasi akut meliputi : a. Perubahan aliran darah 🡪 karena terjadi dilatasi
arteri lokal shg terjadi pertambahan aliran darah (hiperemia) 🡪 perlambatan aliran darah 🡪 merah dan panas
b. Permeabilitas pembuluh darah 🡪 Lekosit akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dg cara menempel 🡪 Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya 🡪 lekosit keluar melalui
dinding pembuluh 🡪 Lekosit bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan
PERUBAHAN VASKULAR
Perubahan pd kapiler & aliran pemb darah 🡪segera setelah jejas terjadi :
▪ vasokonstriksi sementara (bbrp detik) → vasodilatasi arteriol → hiperemia pd aliran darah kapiler
selanjutnya
▪ mikrovaskuler menjadi lebih permeabel
Jar. Ekstravask ← Cairan plasma Viskositas darah ↑ → stasis
▪ leukosit (tu. Netrofil) → marginasi → melekat pd endotel → menyelip diantara sel endotel → bermigrasi ke jar interstitial
Lanjut……….Mekanisme terjadinya Radang
2. Pembentukan cairan inflamasi (eksudat)
Permeabilitas pembuluh darah↑ 🡪 keluarnya lekosit (ekstravasasi) dan protein plasma ke dalam
jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah yg menjadi dasar terjadinya pembengkakan 🡪 terjadi tegangan dan tekanan pd sel syaraf 🡪 rasa nyeri.
Terjadi setelah leukosit memakan bakteri yg ada di daerah cedera, kemudian eksudat dikeluarkan.
3. Regenerasi : fase pemulihan perbaikan jaringan / pembentukan jaringan baru.
Akut
Kronis
POLA DASAR INFLAMASI
Singkat, eksudat, sel netrofil >>
Lama, limfosit, makrofag, proliferasi pembuluh darah, jar. parut
Inflamasi → mengencerkan, menghancurkan / menetralkan agen berbahaya → menggerakkan kejadian → menyembuhkan → menyusun kembali tempat terjadinya jejas
INFLAMASI AKUT
Respon segera & dini, dari bbrp jam – bbrp hari
Dampak segera setelah masuknya agen jejas yaitu : - berhimpunnya antibodi (Ab) di sekitar agen jejas
- emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas.
Leukosit (tu netrofil) → membersihkan mikroba → memulai proses penguraian jar nekrotik
Reaksi initial jaringan thd berbagai agen yg menyebabkan jejas
Respon inflamasi akut sama, apapun agen penyebabnya
PENYEBAB INFLAMASI AKUT
– Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikroba
– Trauma
– Agen fisik dan kimia – Nekrosis jaringan
– Benda asing
– Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)
Gambaran Makroskopik / Tanda – Tanda Inflamasi Akut (Celcus +Virchow)
RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil pada area yg rusak
KALOR ok pe↑ aliran darah ke daerah yg terlibat 🡪 dilatasi vaskular & membawa darah yg hangat ke daerah yg sakit
TUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang ekstravaskuler sbg bagian dr eksudasi cairan
DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem inflamasi FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak
Kalor Rubor Tumor
Perubahan vaskular
- Vasodilatasi → aliran drh ↑ - ↑ permeabilitas
Kejadian pada sel - Emigrasi leukosit →
akumulasi di fokus jejas (rekrutmen & aktivasi seluler)
Kaskade inlamasi akut → pelepasan mediator kimiawi Perluasan mediator &
kerusakan yg diperantarai leukosit →
Dolor
Functio laesa
Efek inflamasi dan mediator utamanya
Inflamasi Akut – Inflamasi Kronis
R E S O
L U
S I
EFEK INFLAMASI
1. Menguntungkan
• Dilusi toksin → dibawa ke sist limfatik
• Memasukkan Ab: ok ↑ permeabilitas kapiler maka Ab dpt masuk ke ekstravaskuler shg dpt melisis MO
• Transpor obat-obatan seperti antibiotik ke tempat bakteri yg sdg bermultiplikasi
• Pembentukan fibrin dr fibrinogen → menghalangi gerakan MO
→ terperangkap → mudah difagositosis. Fibrin jg dipakai sbg matriks u/ pembentukan jar granulasi
• Membawa nutrien & O2 yg penting bg sel spt netrofil yg memiliki aktivitas metabolik yg tinggi
• Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair ke dlm limfatik → Ag terlarut dapat mencapai KGB lokal →
rangsangan respon imun
EFEK INFLAMASI
2. Merugikan
• Digesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase &
protease dpt mencerna jar N → kerusakan
• Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak → obstruksi jalan nafas
• Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg alergi thd Ag pd lingk. Respon inflamasi alergi dpt mengancam nyawa seperti asma ekstrinsik
INFLAMASI KRONIK
Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang (minggu – bulan – tahunan)
Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & penyembuhan secara serentak
Penyebab Inflamasi Kronik :
– Infeksi yg persisten oleh MO tertentu (mikobakterium, Treponema pallidum, virus, jamur & parasit tertentu).
Respon inflamasi kadang membentuk suatu pola spesifik : reaksi granulomatosa.
– Pajanan yg lama thd agen yg berpotensi toksik (eksogen: mis silika → silikosis, endogen: mis komponen lipid → aterosklerosis)
Gambaran Morfologik Inflamasi Kronik
• Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel plasma)
• Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh sel radang
• Repair, melibatkan angiogenesis dan
fibrosis
SEL YG BERPERAN PADA RADANG KRONIK
1. Makrofag
☺ Sel yg dominan
☺ Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal terjadinya radang akut, & telah mendominasi daerah radang dlm 48 jam
☺ Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monosit
🡪makrofag
☺ Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin bakteri & mediator kimiawi lainnya.
☺ Bila proses fagositosis memanjang tu pd insoluble/
indigestible bakteri/partikel, makrofag → epitelioid
☺ Kemampuan fagositosis epiteloid me↓ dibandingkan monosit, namun kemampuan merusak mikroba disekitarnya me↑, &
dapat menjadi barrier antara Ag perusak & host pd radang granulomatosa. Epitelioid seringkali membentuk sel datia melalui fusi bbrp sel, yg bisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid
2. Limfosit T & B
🡪 Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun spesifik
(infeksi) & pd inflamasi yg diperantarai nonimun (infark / trauma jar)
🡪 Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg makrofag pd inflamasi kronik
🡪 Limfosit B 🡪 sel plasma 🡪 Ab utk melawan Ag 3. Eosinofil
Lebih banyak pd rx imunitas yg diperantarai IgE & pd infeksi parasit
4. Sel Mast
🡪 Terdistribusi pd jar penyambung, dapat berperan pd radang akut maupun kronik
🡪 Menghasilkan sitokin yg berperan dalam fibrosis
• Radang akut & kronik dapat saling berubah
• Radang akut → kronis & radang kronik → akut
• Radang kronis tidak selalu merupakan
kelanjutan dr radang akut yg gagal mengatasi penyebab radang. Namun pada radang
granulomatosa, sejak awal terjadi memang
akan berlangsung lama & membentuk ciri-ciri
radang khronik, seperti yg terjadi pd infeksi
tuberkulosa, siphilis dan lepra.
Inflamasi Granulomatosa
🡪 Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus, yg ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg
gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid)
🡪 Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel T persisten thd mikroba tertentu (Micobacterium tb, T. pallidum)
🡪 Granuloma jg dpt berespon thd benda asing yg relatif inert (benang, serpihan, implan payudara), membentuk Granuloma benda asing
Saluran & Kelj Getah Bening/
kelj Limfe pada Inflamasi
• Berfungsi menyaring & mengatur cairan ekstravaskuler
• Bersama dg sistem fagosit mononuklear, merupakan lini pertahanan sekunder yg berperan saat rx radang lokal gagal
mengatasi & menetralkan jejas
• Selama peradangan, aliran sal limfe ↑ &
membantu mengalirkan cairan edema dr
ruang ektravaskuler (leukosit & debris sel jg
masuk ke sal limfe)
• Pd inflamasi luas, bs tjd limfangitis,
limfadenitis ok aliran limfe jg mengangkut agen penyerang
• Pembesaran KGB terjadi ok proliferasi limfosit & makrofag pd folikel & sinus limfoid serta hipertrofi sel fagositik
• Bila organisme infeksius mengalir secara progresif melalui sal limfe yg lebih besar &
sampai ke sirkulasi vask 🡪 bakteriemia
Efek Sistemik Inflamasi
1. Demam : netrofil & makrofag menghasilkan pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus
mengatur mekanisme
termoregulator pd temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki efek yg plg besar. Pelepasan pirogen endogen dirangsang oleh fagositosis, endotoksin, &
komplek imun
2. Gejala konstitusional : malaise, anoreksia, nausea
3. ↓ BB: ok keseimbangan negatif nitrogen , tu pd
inflamasi kronik yg ekstensif.
5. Perubahan hematologi :
- ↑ LED ok perub protein plasma - leukositosis → netrofilia pd
infeksi piogenik & destruksi jar, eosinofilia pd peny alergi &
infeksi parasit, limfositosis pd infeksi kronik, infeksi virus, monositosis pd infeksi
mononukleosiosa dan bbrp infeksi bakteri spt tbc, thypoid - Anemia : ok hilangnya darah
dlm eksudat inflamasi, hemolisis dll
- Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe↑ amiloid serum →
Daftar Pustaka
• Kumar, Abbas, Fausto (eds) in Robbin’s and Cotran Pathologic Basis Of Disease. Elsevier Saunder, Philadelpia, Pennsylvania. 7 th ed.
2005
• Constantinides,P. General Pathobiology.
Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut.1993
• Underwood JCE. General and Systemic Pathology. Churchill Livingston, 2004
