Penatalaksanaan Glaukoma pada Sindrom Iridokorneal Endotelial Abstract
Introduction
Iridocorneal Endothelial syndrome is disease characterized by an abnormal endothelial cells that causes iris atrophy, secondary angle closure glaucoma, and corneal edema.
Secondary glaucoma and corneal edema are the most common sight threatening complication. Surgery is usually required to control intraocular pressure and reduced corneal edema.
Objective
Case series to report glaucoma management for iridocorneal endothelial syndrome Case presentation
Case one, a 46 years old women complained painful LE with a history of trabeculectomy on both eye. Visual acuity LE light perception and intraocular pressure 60mmHg.
Ophthalmic examination for the LE shows corneal edema, ellips pupil with polycoria, iris atrophy, and iris nodule. Cup-Disc ratio 0.8-0.9, and closed angle with peripheral anterior sinechiae on gonioscopy examination. Endothelial specular microscopy shows pleomorphism and loss of hexagonality to 44% with ICE cells. Patient was diagnosed with ICE syndrome LE and treated with transscleral cyclophotocoagulation.
Case two, a 26 years old women complained painful left eye and decreased vision with a history of trabeculectomy on LE. Visual acuity LE no light perception and intraocular pressure 26mmHg. Ophthalmic examination for the LE shows minimum corneal edema, iregular pupil with polycoria, iris atrophy, anterior and posterior sinechiae, and cloudy lens. Cup-Disk ratio is difficult to evaluate, and closed angle with peripheral anterior sinechiae on gonioscopy examination. Endothelial specular microscopy shows
pleomorphism and loss of hexagonality to 37%. Patient was diagnosed with secondary angle closure glaucoma e.c ICE syndrome suspect LE, and complicated cataract LE, treated with transscleral cyclophotocoagulation.
Conclusion
Iridocorneal endothelial syndrome should always be consider in a young to middle-aged patient, especially women, with unilateral secondary angle closure. Glaucoma
management remains a challenge for ophthalmologist. Surgical intervention comes with various result despite of prompt treatment.
Keyword
Iridocorneal endothelial Syndrome, Secondary angle closure glaucoma
I. Pendahuluan
Sindrom Iridokorneal Endotelial (ICE) merupakan sekumpulan penyakit dengan karakteristik endotel kornea abnormal yang menyebabkan atrofi iris, sudut tertutup sekunder, dan edema kornea. Terdapat 3 variasi klinis dari sindrom ICE yaitu, sindrom Chandler, progressive essential iris atrophy, sindrom Cogan- Reese (nevus iris). Atrofi iris dikatakan progresif apabila terdapat keterlibatan
stroma yang luas dan terbentuknya lubang. Keterlibatan kornea yang dominan dengan atau tanpa atrofi stroma iris yang minimal disebut dengan sindrom Chandler, apabila disertai dengan nodul iris dan atrofi iris maka disebut dengan sindrom Cogan-Reese. (1,2)
Sindrom ICE merupakan penyakit yang didapat, unilateral, dan biasa terjadi pada wanita usia dewasa muda. Progresifitas dari penyakit yang dapat mengancam kebutaan yaitu, dekompensasi kornea dan glaukoma. Penatalaksanaan dari
sindrom ICE sering kali membutuhkan pembedahan, walaupun sudah ditangani sesegera mungkin, angka sukses dari operasi sangat bervariasi, hal ini merupakan tantangan bagi para oftalmologis. Laporan kasus ini membahas penatalaksanaan glaukoma pada sindrom ICE. (2,3)
II. Laporan Kasus 2.1 Kasus 1
Seorang wanita berusia 46 tahun datang ke poliklinik glaukoma pada tanggal 19 Juni 2017 dengan keluhan nyeri pada mata kirinya sejak 2 minggu yang lalu, mual muntah tidak ada, penglihatan dirasakan bertambah buram dalam 1-2 bulan, dan lapang pandang dirasakan menyempit. Pasien merasakan sering silau dan terlihat bayangan seperti pelangi pada cahaya. Pasien memiliki riwayat operasi glaukoma pada tahun 1997 pada kedua matanya di RS borromeus, dan sudah tidak menggunakan obat sejak tahun 2014. Riwayat hipertensi tidak ada, diabetes mellitus tidak ada, asma tidak ada, penyakit jantung tidak ada, trauma tidak ada, kacamata ada. Riwayat keluarga dengan glaukoma tidak ada. Pasien saat ini sedang dalam terapi timolol dan asetozolamid sejak 1 minggu yang lalu.
Tanda vital dalam batas normal. Tajam penglihatan mata kanan 0.125 PH 0.4f2, mata kiri persepsi cahaya dengan projeksi baik. Tekanan bola mata OD 15mmHg, OS 60mmHg. Pemeriksaan segmen anterior OD konjungtiva bulbi bleb flat, kornea jenih, bilik mata depan Van Herick grade III F/S -/-, pupil bulat, iris sinekia – iridektomi perifer +, lensa agak keruh, segmen posterior Cup-Disk ratio 0.4-0.5 lain-lain dalam batas normal. Pemeriksaan gonioskopi sudut bilik mata depan terbuka pada keempat kuadran dengan sinekia anterior perifer di kuadran
superior dan inferior, OS konjungtiva bleb tidak tampak, kornea edema, bilik mata depan Van Herick grade III F/S -/-, pupil lonjong, polikoria, iris nodul +, atrofi +, sinekia -, lensa agak keruh, segmen posterior Cup-Disc ratio 0.8-0.9 lain-lain dalam batas normal. Pemeriksaan gonioskopi sudut bilik mata depan tertutup dengan sinekia anterior perifer di kuadran superior dan inferior, kuadran nasal dan temporal sulit dinilai. Pemeriksaan spekular OD densitas sel 2371.5/mm2
hexagonalitas 64%, OS densitas sel 2290.7/mm2 hexagonalitas 44% ditemukan sel dengan light dark reversal.
(a) (b)
Gambar 2.1. (a) Gambaran klinis OS, (b) Gambaran spekular OS Sumber : Rumah Sakit Mata Cicendo
Pasien didiagnosis dengan Sindrom ICE OS, suspek Primary Open Angle Glaucoma (POAG) OD, dan katarak senilis imatur ODS, kemudian diterapi dengan timolol maleat 0.5% 2xOS, brinzolamide 1% 3xOS, latanoprost 1xOS.
Pasien kemudian direncanakan Transscleral Cyclophotocoagulation (TSCPC) OS. Satu hari setelah laser didapatkan tekanan bola mata OD 18mmHg, OS 32mmHg, segmen anterior konjungtiva bulbi injeksi siliar, lain-lain masih sama.
Pasien kemudian diperbolehkan rawat jalan dengan terapi levofloksasin 6xOS, prednisolon asetat 1% 6xOS, timolol maleat 0.5% 2xOS dan brinzolamide 1%
3xOS.
2.2. Kasus 2
Seorang wanita 26 tahun datang ke poliklinik glaukoma untuk kontrol rutin pada tanggal 11 Juli 2017 direncanakan untuk dilakukan operasi trabekulektomi ulang pada mata kirinya. Pasien memiliki riwayat operasi glaukoma pada mata kirinya tahun 2007, kemudian datang kembali ke cicendo pada tahun 2014 dengan penglihatan sudah gelap total disertai dengan mata kiri yang nyeri. Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus tidak ada. Pasien sedang menyusui.
Tanggal 24 Juni 2014 didapatkan tanda vital dalam batas normal, periksaan oftalmologis tajam penglihatan OD 0.25 PH 1.0, OS tanpa persepsi cahaya, tekanan bola mata OD 16mmHg, OS 26mmHg, esotrofia 15° OS. Periksaan segmen anterior OD dalam batas normal, segmen posterior Cup-Disk ratio 0.4 lain-lain dalam batas normal. Pemeriksaan gonioskopi sudut bilik mata depan terbuka di seluruh kuadran, OS konjungtiva bulbi bleb +, kornea edema minimal, bilik mata depan Van Herick grade III F/S -/-, pupil iregular polikoria +, refleks cahaya -/+, RAPD grade IV, iris atrofi +, sinekia anterior perifer +, sinekia posterior +, iridektomi perifer tidak tampak, lensa keruh, Cup-Disk ratio sulit dinilai. Pemeriksaan gonioskopi sudut bilik mata depan tertutup dengan sinekia anterior perifer di seluruh kuadran. Pemeriksaan spekular OD densitas sel
3336.8/mm2 hexagonalitas 51%, OS densitas sel 2385.1/mm2 hexagonalitas 37%.
(a) (b)
Gambar 2.2. (a) Gambaran klinis OS, (b) Gambaran spekular OS Sumber : Rumah Sakit Mata Cicendo
Hasil USG OS didapatkan kekeruhan vitreus ec. sel radang dd/ fibrosis vitreus, posterior vitreous detachment OS. Pasien didiagnosis dengan Secondary Angle Closure Glaucoma OS ec. suspek sindrom ICE, katarak komplikata OS, esotrofia. pasien kemudian diterapi dengan dorzolamide 2% 3xOS. Pada tanggal 30 Mei 2017 pasien datang untuk kontrol rutin dengan tekanan bola mata OD 22mmHg, OS 72mmHg, segmen anterior masih sama. Pasien kemudian direncanakan untuk dilakukan operasi trabekulektomi ulang namun belum bersedia. Tanggal 11 Juli 2017 pasien datang kembali dengan tekanan bola mata OD 24mmHg OS 72mmHg dan pemeriksaan oftalmologis masih sama, setuju untuk dilakukan operasi trabekulektomi OS ulang.
Tanggal 21 Juli 2017 pasien diputuskan untuk dilakukan TSCPC OS karena ditemukannya konjungtiva yg kurang baik pada daerah yang akan dioperasi. Satu hari setelah tekanan bola mata OD 20mmHg OS 68mmHg, segmen anterior konjungtiva bulbi perdarahan subkonjungtiva, kornea edema, bilik mata depan Van Herick grade III F/S sulit dinilai, koagulum +, lain-lain masih sama. Pasien diperbolehkan rawat jalan dengan terapi levofloksasin 6xOS, prednisolone asetat 1% 6xOS, timolol maleat 0.5% 2xOS, asetozolamid 3x250mg, kalium 1x1 tab, bed rest head up 30°.
III. Diskusi
Sindrom iridokorneal endothelial mempresentasikan suatu spektrum penyakit yang terdiri dari 3 variasi klinis, yaitu sindrom chandler, progressive essential iris atrophy, sindrom Cogan-Reese. Penyakit ini didapat, unilateral dan biasa terjadi pada awal sampai pertengahan dewasa 20-50 tahun, sering kali wanita, namun keterlibatan secara bilateral dan kejadian pada anak pernah dilaporkan. Segmen anterior yang terkena adalah kornea, sudut bilik mata depan, dan iris. Jenis varian Sindrom ICE memiliki prevalensi yang berbeda pada etnis yang berbeda. Beratnya penyakit dan variasi klinis, berbeda-beda tergantung dari etnis. Sindrom Cogan-Reese lebih sering menyerang populasi Thailand dengan karakteristik lainnya sama dengan populasi orang kulit putih.(1–4)
Penyebab dari sindrom ICE masih belum diketahui, namun terdapat beberapa hipotesis, Alvarado mencetuskan bahwa endoteliopati berasal dari infeksi virus. Hipotesis ini juga menjelaskan mengapa sindrom ICE monolateral dan didapat, dimana 1 mata terinfeksi virus dan mata sebelahnya terlindungi oleh sistem imun yang terbentuk beberapa minggu setelah infeksi pertama. Adanya limfosit pada endotel kornea menandakan adanya inflamasi kronis, hal tersebut mendukung teori etiologi virus Alvarado dkk yang menduga HSV merupakan etiologi yang berhubungan dengan sindrom ICE, namun hal tersebut bukan satu- satunya pencetus atau penyebab. (3,4)
Manifestasi klinis yang sering kali terjadi adalah tekanan bola mata yang tinggi, tajam penglihatan yang menurun karena edema kornea, bentuk iris yang abnormal,bentuk atau posisi pupil yang abnormal, dan glaukoma sudut tertutup kronis sekunder. Patogenesis manifestasi klinis dari sindrom ICE berasal dari abnormalitas proliferasi endotel kornea. Sel endotel kornea berasal dari neural crest, dimana pada usia postnatal tidak membelah. Campbell dkk menjelaskan teori membran, dimana pada sindrom ICE sel endotel kornea berproliferasi dan dapat bermigrasi ke jaringan sekitarnya. Hal tersebut didukung oleh gambaran mikroskopi spekular yang menunjukkan adanya gambaran sel endotel yang menyerupai sel epitel pada tahap awal dari sindrom ICE, sel tersebut dinamakan
“ICE-cells” oleh Sherrard dkk pada tahun 1985. Penelitian lain juga menemukan adanya sel yang menyerupai endotel dengan membran basalis yang menghalangi sudut bilik mata depan dan iris. (1,3,4)
Kedua pasien memiliki predisposisi dan manifestasi klinis yang sesuai dengan sindrom ICE. Kasus 1 adalah wanita berusia 46 tahun dengan keluhan nyeri pada mata kirinya, tajam penglihatan persepsi cahaya, tekanan bola mata 60mmHg, kornea edema, pupil lonjong dan polikoria, atrofi iris, dan nodul +, Cup-Disc ratio 0.8-0.9, sudut bilik mata depan tertutup dengan sinekia anterior perifer di kuadran superior dan inferior, kuadran nasal dan temporal sulit dinilai.
Pemeriksaan spekular OS menunjukkan adanya pleomorphism, hexagonalitas yang menurun menjadi 44% dan sel ICE. Kasus 2 adalah wanita 26 tahun dengan keluhan nyeri pada mata kirinya disertai penglihatan yang menurun, tajam
penglihatan tanpa persepsi cahaya, tekanan bola mata 26mmHg, kornea edema minimal, pupil iregular, polikoria, atrofi iris, sinekia anterior dan posterior +, Cup-Disk ratio sulit dinilai, sudut bilik mata depan tertutup dengan sinekia anterior perifer di seluruh kuadran. Pemeriksaan spekular OS menunjukkan adanya pleomorphism dan hexagonalitas yang menurun menjadi 37%.
Kedua pasien adalah seorang wanita, berusia awal sampai pertengahan dewasa, dan mata yang terkena unilateral, hal ini sesuai profil pasien dengan sindrom ICE. Tajam penglihatan yang buruk pada kedua pasien menandakan adanya kerusakan yang berat disebabkan oleh sindrom ICE. Kedua pasien
memiliki tekanan bola mata yang tinggi, terutama pada pasien kasus 1, dan sudut bilik mata depan tertutup. Manifestasi klinis terlihat lebih berat pada kasus 1, dimana terdapat edema kornea, polikoria, atrofi iris dan nodul (sindrom cogan- Reese), dan gambaran sel ICE yang terlihat pada pemeriksaan spekular,
sedangkan pada kasus 2 terdapat edema kornea minimal, polikoria, dan atrofi iris (progressive essential iris atrophy).(3)
Tabel 3.1 Gambaran klinis perbedaan subtipe sindrom ICE
Iris Pupil kornea Sudut bilik
mata depan Sindrom
Chandler
Beberapa area atrofi (lubang tidak ketebalan
penuh)
korektopia Edema jelas, distrofi endotel, sel
ICE pada mikroskopi
konfokal
Sinekia anterior perifer
Progressive iris atrophy
Lubang ketebalan
penuh
polikoria Distrofi endotel, sel
ICE pada mikroskopi
konfokal, edema kornea
bisa ada
Sinekia anterior perifer
Sindrom Cogan-Reese
Nodul dan atrofi iris
Jarang ada perubahan
Distrofi endotel, sel
ICE pada mikroskopi
konfokal, edema kornea
bisa ada
Sinekia anterior perifer
Sumber : Sacchetti dkk (3)
Edema kornea yang ditemukan pada sindrom ICE disebabkan oleh perubahan fungsi dari sel endotel yang disebabkan oleh abnormalitas pada sawar sel endotel. Kelainan pada kornea dapat dilihat pada pemeriksaan lampu celah terdapat fine hammered silver appearance dari posterior kornea, namun kornea juga dapat ditemukan jernih atau edema dengan penurunan tajam penglihatan yang beragam dan juga nyeri. Pemeriksaan mikroskopik spekular dapat memperlihatkan abnormalitas pada bentuk dan ukuran dari endotel dimana terdapat pleomorphism dan hilangnya hexagonalitas atau disebut dengan sel ICE.
Sel abnormal ini juga memiliki “light-dark reversal”, dimana permukaannya gelap dengan batas pinggir yang terang. Mikroskopi spekular dapat menjadi alat diagnostik yang penting dalam mendiagnosis sindrom ICE. (3–5)
Gambar 3.1 Gambaran endotel kornea pada sindrom ICE Sumber : Kahook dkk (4)
Glaukoma terjadi pada 50% pasien dengan sindrom ICE dan lebih berat pada progressive essential iris atrophy dan sindrom Cogan-Reese. Sel endotel kornea bermigrasi ke garis schwalbe lalu ke anyaman trabekula, membentuk suatu membran basalis yang abnormal dan menyebabkan terjadinya sinekia anterior perifer. Kontraksi membran menyebabkan kelainan dari iris seperti korektopia, lubang stretch dan nodul iris. Progressive essential iris atrophy dikarakteristikan dengan heterokromia, korektopia, ektropion uvea, atrofi stroma dan epitel pigmen iris, dan terbentuknya lubang. Lubang yang terbentuk memiliki 2 subtipe, yaitu lubang stretch yang disebabkan oleh penipisan pada sisi yang berlawanan dengan distorsi pupil, dan lubang melting dimana jaringan iris menghilang karena
iskemia. Nodul iris dan lesi berpigmen merupakan karakteristik dari sindrom Cogan-Reese, hal ini disebabkan oleh bagian kecil dari stroma iris yang tercubit oleh membran. (1,3,6)
Penatalaksanaan sindrom ICE lebih tertuju pada edema kornea dan glaukoma sekunder. Terapi dapat berupa refraktif, medika mentosa, atau pembedahan. Cairan hipertonik salin atau lensa kontak lunak, dan obat-obatan penurun tekanan bola mata, saat tekanan bola mata meningkat, dapat
mengendalikan edema. Beberapa pasien membutuhkan penetrating keratoplasty.
Glaukoma sudut tertutup dapat ditangani oleh supresan akuous dan analog prostaglandin, namun obat penurun produksi akuous lebih efektif dibandingkan dengan obat peningkat aliran keluar atau miotik. Terapi medika mentosa atau operasi sudut pada akhirnya akan gagal , sekitar 60% - 88% untuk medika mentosa, hal tersebut dikarenakan seluruh sudut tertutup oleh membran atau tertutup oleh sinekia yang terus progresif. Operasi filtrasi (trabekulektomi atau tube shunt) atau glaucoma drainage devices sering kali menjadi pilihan untuk mengendalikan glaukoma pada pasien dengan sindrom ICE. (1,6,7)
Trabekulektomi merupakan operasi yang sering dilakukan pada sindrom ICE, namun bleb filtrasi yangfungsional sering gagal setelah 2-5 tahun. Kegagalan ini dapat disebabkan oleh beberapa faktor, seperti usia muda, sumbatan ostium interna oleh membran yang abnormal, jaringan iris, dan kemungkinan fibrosis bleb abnormal yang tinggi. Laganowski dkk menemukan fibrosis konjungtiva yang jelas pada pasien-pasien dengan kegagalan filtrasi yang kemungkinan disebabkan oleh respon inflamasi yang agresif pada pasien sindrom ICE. Angka sukses dari trabekulektomi membaik dengan adanya antifibrotik sebagai adjuvan (5-fluorouracil, mitomisin C). Trabekulektomi tanpa penggunaan antifibrotik telah dilaporkan sukses pada 61-64% kasus. Suatu penelitian pada 26 pasien ICE- related glaucoma menunjukkan survival rate trabekulektomi dengan antifibrotik 73% dalam 1 tahun, 44% dalam 3 tahun, dan 29% dalam 5 tahun. Penelitian trabekulektomi dengan mitomisin C pada 10 pasien sindrom ICE dengan follow up 15 bulan menunjukkan 8 dari 10 berhasil mengendalikan tekanan bola mata dengan baik, hal tersebut menunjukkan bahwa penggunaan mitomisin C lebih baik dibandingkan dengan penggunaan 5-fluorouracil atau trabekulektomi saja.
(3,6,8–10)
Glaucoma drainage devices pada ICE-related glaucoma menunjukkan angka sukses 70% dalam 1 tahun, 70%-40% dalam 3 tahun, dan 53% setelah 5 tahun. Pada penelitian ini 20%-50% dibutuhkan reposisi selang jauh dari kornea dan struktur iris. Disarankan selang pada bilik mata depan dibiarkan panjang jauh dari sel ICE untuk menghindari terjadinya sumbatan atau pergeseran ke anterior yang disebabkan oleh kontraksi membran endotel yang abnormal. Masuknya selang melalui pars plana juga disarankan pada mata pseudophakic vitrectimized.
(3,6,8,9)
Kedua pasien telah dilakukan Transscleral Cyclophotocoagulation (TSCPC). Apabila tekanan bola mata tidak bisa dikendalikan dengan terapi konvensional, prosedur cyclodestructive seperti Trans-scleral
Cyclophotocoagulation dapat dilakukan. Cyclodestruction biasanya dilakukan pada mata yang memiliki potensi visual yang buruk atau kandidat yang buruk untuk operasi incisional outflow. Cyclophotocoagulation sering kali dilakukan pada pasien berusia muda yang memiliki kemungkinan terjadinya kegagalannya prosedur filtrasi dikarenakan respon sikatrikal yang tinggi. (1,3,4)
Prognosis pasien dengan sindrom ICE bergantung pada komplikasi yang terjadi seperti edema kornea dan glaukoma. Pasien dengan jenis manifestasi klinis yang lebih ringan memiliki prognosis yang lebih baik, sedangkan pasien dengan manifestasi klinis yang lebih agresif mengalami hilangnya penglihatan yang berat akibat dari edema kornea atau glaukoma yang berat. Kedua kasus memiliki tajam penglihatan yang buruk yaitu persepsi cahaya dan tanpa persepsi cahaya, hal tersebut disebabkan oleh adanya komplikasi yang berat pada kedua kasus, yaitu glaukoma tingkat lanjut. Riwayat trabekulektomi pada kedua kasus juga
menunjukkan adanya kegagalan pada operasi filtrasi sebelumnya untuk mengendalikan tekanan intraokular dalam waktu jangka panjang. (8,10)
IV. Simpulan
Sindrom iridokorneal endotelial mempresentasikan suatu spektrum penyakit yang terdiri dari 3 variasi klinis, yaitu sindrom chandler, progressive essential iris atrophy, dan sindrom Cogan-Reese. Glaukoma terjadi pada 50% pasien dengan
sindrom ICE dan lebih berat pada progressive essential iris atrophy dan sindrom Cogan-Reese. Diagnosis sindrom ICE harus dipikirkan pada pasien usia muda sampai paruh baya dengan sudut tertutup sekunder unilateral. Penatalaksanaan glaukoma pada sindrom ICE merupakan tantangan bagi para oftalmologis.
Medika mentosa sering kali gagal dalam mengendalikan tekanan bola mata, dan pasien sering kali membutuhkan pembedahan. Walaupun sudah ditangani dengan segera, angka sukses dari intervensi pembedahan sangatlah beragam. Fungsi visual sering kali terancam jika penyakit tidak ditangani dengan baik. Prognosis penglihatan bergantung pada beratnya komplikasi yang terjadi seperti edema kornea dan glaukoma. (1,3,8,11)
Daftar Pustaka
1. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course : Glaucoma. 2016–2017 ed. American Academy of Ophthalmology; 115-117 hal.
2. Chandran P, Rao HL, Mandal AK, Choudhari HL, Garudadri CS, Senthil S.
Glaucoma associated with iridocorneal endothelial syndrome in 203 Indian subjects. Plos One. 10 Maret 2017;1–9.
3. Sacchetti M, Mantelli F, Marenco M, Macchi I, Ambrosio O, Rama P.
Diagnosis and Management of Iridocorneal Endothelial Syndrome. Hindawi Publ Corp BioMed Res Int. 2015:1–9.
4. Kahook, MD MY, Schuman, MD, FACS JS, Epstein, MD, MMM DL.
Chandler and Grant’s Glaucoma. 5th ed. Slack Incorporated; 2013. 344-350 hal.
5. Jin A Choi, Yi Ryeung Park, Tae Yoon La. Concurrence of iridocorneal endothelial syndrome in a patient with glaucomatocyclitic crisis. Int J Ophthalmol. 18 April 2014;7:384–6.
6. Stamper R, Lieberman M, Drake M. Becker-Shaffer’s diagnosis and therapy of the glaucomas. 8th ed. Mosby elsevier; 2009. 218-220 hal.
7. Saleem AA, Ali M, Akhtar F. Iridocorneal Endothelial Syndrome. J Coll Physicians Surg Pak. 27 Februari 2013;24:S112–4.
8. Sharma R, Jain VK, Ojha S, Tandon A, Babber M, Jain G, et al.
Trabeculectomy with Mitomycin-C in Patients with Iridocorneal Endothelial Syndrome: A Case Series. J Clin Diagn Res. 1 Mei 2016;5–6.
9. Parivadhini A, Lingam V. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. April 2014;25–32.
10. Amini, MD H, Zarei, MD R, Razeghi-Nejad, MD M-R, Faraji-Oskuei, MD S- J, KhodaBandeh, MD A. Long-term Surgical Outcome of Eleven Patients with Glaucoma Secondary to the Iridocorneal Endothelial Syndrome. Iran J Ophthalmol. 13 April 2006;19:31–6.
11. Dr.Anitha S Maiya, Dr.Reagan Madan, Dr Basavaraj zalaki, Dr Pavan Kumar Reddy.D. Cogan- Reese Syndrome :A Variant Of Iridocorneal Endothelial Syndrome-A Case Report. IOSR J Dent Med Sci IOSR-JDMS. Juli
2015;14:1–3.
