Merupakan anemia derajat ringan sampai sedang yang terjadi akibat infeksi kronis, peradangan trauma atau penyakit neoplastik yang telah berlangsung 1-2 bulan dan tidak disertai penyakit hati,ginjal dan endokrin. Jenis anemia ini ditandai dengan kelainan metabolisme besi, sehingga terjadi hipoferemia dan penumpukan besi di makrofag.
b. Etiologi
Anemia Penyakit kronik dapat dsebabkan oleh beberapa penyakit atau kondisi seperti infeksi kronik (infeksi paru,endokarditis bakterial), inflamasi kronik (artritis reumatoid, demam reumatik), penyakit hati alkoholik,gagal jantung kongestif dan idiopatik.
c. Patogenesis dan Patofisiologi
Secara garis besar patogenensis anemia penyakit kronis dititikberatkan pada 3 abnormalitas utama :1) Ketahanan hidup eritrosit yang memendek akibat terjadinya lisis
eritrosit,2) adanya respon sumsum tulang akibat respon eritropoetin yang terganggu atau menurun, 3) Gangguan metabolisme berupa gangguan reutilisasi besi.
Terdapatnya peradangan dapat mengacaukan interpretasi pemeriksaan status besi. Proses terjadinya radang merupakan respon fisiologis tubuh terhadap berbagai rangsangan termasuk infeksi dan trauma. Pada fase awal proses inflamasi terjadi induksi fase akut oleh makrofag yang teraktivasi berupa penglepasan sitokin radang seperti Tumor
Necrotizing Factor (TNF)-α, Interleukin (IL)-1, IL- 6 dan IL-8. Interleukin-1
menyebabkan absorbsi besi berkurang akibat pengelepasan besi ke dalamsirkulasi terhambat, produksi protein fase akut (PFA),lekositosis dan demam. Hal itu dikaitkan dengan IL-1 karena episode tersebut kadarnya meningkat dan berdampak menekan eritropoesis. Bila eritropoesis tertekan, maka kebutuhan besi akan berkurang,sehingga absorbsi besi di usus menjadi menurun. IL-1 bersifat mengaktifasi sel monosit dan makrofag menyebabkan ambilan besi serum meningkat. TNF-α juga berasal dari makrofag berefek sama yaitu menekan eritropoesis melalui penghambatan eritropoetin. IL-6 menyebabkan hipoferemia dengan menghambat pembebasan cadangan besi jaringan ke dalam darah.
Pada respon fase akut sistemik diperlihatkan bahwa akibat induksi IL-1, TNF-α dan IL-6, maka hepatosit akan memproduksi secara berlebihan beberapa PFA utama seperti C-reactive protein, serum amyloid A (SAA) dan fibrinogen. Selain itu terjadi pula perangsangan hypothalamus yang berefek menimbulkan demam serta perangsangan di sumbu hipothalmus-kortikosteroid di bawah pengaruh adrenocorticotropic hormone (ACTH) yang berefek sebagai akibat umpan balik negatif terhadap induksi PFA oleh hepatosit. Selain CRP, SAA, dan fibrinogen, protein fase akut lain yang berhubungan penting dengan metabolisme besi antara lain: apoferritin, transferin, albumin dan prealbumin.
Pada proses infllamasi sintesis apoferritin oleh hepatosit dan makrofag teraktivasi meningkat. Kadar fibrinogen meningkat 2–3 kali normal, sedangkan transferin, albumin dan prealbumin merupakan protein fase akut yang kadarnya justru menurun saat proses inflamasi.
Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. Oleh karena itu penentuan parameter besi yang lain diperlukan untuk membedakannya. Rendahnya besi di anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma
menurun, sedangkan penurunan saturasi transferin diakibatkan oleh degradasi transferin yang meningkat. Kadar feritin pada keadaan ini juga meningkat melalui mekanisme yang sama. Berbeda dengan anemia defisiensi, gangguan metabolisme besi disebabkan karena kurangnya asupan besi atau tidak terpenuhinya kebutuhan besi sebagai akibat meningkatnya kebutuhan besi atau perdarahan.
d. Gambaran klinik
Anemia pada penyakit kronis biasanya ringan sampai dengan sedang terjadi setelah 1-2 bulan menderita sakit.Anemianya tidak bertambah progresif atau stabil dan berat ringannya anemia yang diderita seseorang tergantung pada beratnya penyakit yang dideritanya dan lamanya menderita penyakit tersebut. Gambaran klinis dari anemianya sering tertutupi oleh gejala klinis dari penyakit yang mendasari (asimptomatik).Pada pasien-pasien lansia oleh karena menderita penyakit vaskular degeneratif kemungkinan juga dapat ditemukan gejala-gejala kelelahan lemah, klaudikasio intermiten, muka pucat dan pada jantung keluhannya dapat berupa palpitasi,angina pektoris dan gangguan serebral.
e. Laboratorium
Pada pemeriksaan status besi didapatkan penurunan besi serum, transferin, saturasi transferin dan total protein pengikat besi, sedangkan kadar feritin dapat normal atau meningkat. Kadar reseptor transferin di anemia penyakit kronis adalah normla. Berbeda dengan defisiensi besi yang kadar total protein pengikat besi meningkat, sedangkan feritin menurun, dan kadar reseptor transferin menigkat.
f. Diagnosis
1. Tanda dan gejala klinis yang dapat dijumpai seperti kelelahan,lemah ,berdebar-debar dan lain-lain
2. Pemeriksaan laboratorium :
• Derajat anemia,biasanya ringan sampai sedang
• Gambaran morfologi darah tepi biasanya normositik normokromik atau mikrositik ringan.
• Nilai MCV biasanya normal atau menurun sedikit (≤ 80 fl)
• Besi serum (serum iron) menurun (<60 mug/dL)
• TIBC menurun (<250 mug/dL)
• Jenuh transferin (saturasi transferin) menurun (<20 %)
• Feritin serum normal atau meninggi (>100 ng/mL)
g. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada penyakit kronis tidak ada yang spesifik, biasanya apabila penyakit dasarnya telah diberikan pengobatan dengan baik maka anemianya juga akan membaik.
Belakangan ini telah dicoba untuk memberikan beberapa pengobatan yang mungkin dapat membantu anemia akibat penyakit kronis, antara lain :
1. Rekombinan eritropoetin (EPO), dapat diberikan pada pasien-pasien anemia penyakit kronis yang penyakit dasarnya artritis reumatoid, Aquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS) dan Inflamatory Bowel Disease.Dosisnya dapat dimulai 50-100 unit/ Kg,3xseminggu, pemberiannya secara intra vena (IV),atau subcutan (SC).
2. Transfusi darah berupa Packed Red Cell (PRC), dapat diberikan bila anemianya telah memberikan keluhan atau gejala.Tetapi ini jarang diberikan karena anemianya jarang sampai berat.
3. Prednisolon dosis rendah yang diberikan dalam jangka panjang.Diberikan pada pasien anemia penyakit kronik dengan penyakit dasar artritis temporal, reumatik dan polimialgia.Hemoglobin akan segera kembali normal demikian juga dengan gejala-gejala polimialgia akan segera ilang dengan cepat.
4. Kobalt klorida bermanfaat untuk memperbaiki anemia penyakit kronis.cara kerjanya yaitu menstimulasi pelepasan eritropoetin, tetapi karena efek toksiknya obat ini tidak dianjurkan untuk diberikan.
BAB III PENUTUP
Kesimpulan
Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah SDM,kuantitas hemoglobin, dan volume packed red blood cells (hematokrit) perl 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan suatu cerminan perubahan patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang seksama, pemeriksaan fisik dan konfirmasi laboratorium.
Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena: 1) Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang; 2) Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan): 3) Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya(hemolisis).
Terdapat bermacam-macam cara pendekatan diagnosis anemia antara lain adalah pendekatan tradisional,morfologik, fungsional dan probabilistik serta pendekatan klinis.
Pemeriksaan untuk diagnosis anemia meliputi pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan penyaring, pemeriksaan darah seri anemia, pemeriksaan sumsum tulang dan pemeriksaan khusus.
Klasifikasi untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran morfologik dengan melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi. Dalam klasifikasi ini anemia dibagi menjadi tiga golongan : Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV<80fl dan MCH <27pg, Anemia normokromik normositer, bila MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg, Anemia makrositer bila MVC > 95 fl.