BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.2. Dermatitis Atopik
DA adalah penyakit kulit inflamasi kronik sangat gatal yang umumnya timbul selama masa bayi dan kanak-kanak tetapi dapat bertahan atau mulai di masa dewasa.28,29
2.2.2. Epidemiologi
DAmerupakan masalahkesehatan masyarakatutama di seluruh duniadengan prevalensipada anak-anaksebesar 10-20% di Amerika Serikat, Eropa Utara danBarat, Afrikaperkotaan, Jepang, Australia, dan negara-negaraindustri
lainnya.PrevalensiDApada orang dewasasekitar1-3%.28,29,30Prevalensi DA yang lebih tinggi ditemukanpada daerah kota dibandingkandaerah pedesaan negara-negara maju dan penyakit lebih sering ditemukan pada kelompok kelas sosial yang lebih tinggi.Berdasarkan jenis kelamin, rasio terjadinya DAadalah perempuan :laki-lakisebesar 1,3:1,0.29,31
Sejak tahun 1960, telah terjadipeningkatanlebihdari tiga kali lipatdalam prevalensiDA.29Dasar peningkatan prevalensi DA ini belum dipahami dengan baik. Variasi yang luas dalam prevalensi telah diamati pada negara-negara yang dihuni oleh kelompok etnis yang sama. Tampak bahwa faktor lingkungan sangat penting dalam menentukan ekspresi penyakit, meliputi ukuran keluargayang kecil, peningkatan pendapatan dan pendidikan baik pada kulit putih maupun kulit hitam, migrasi dari lingkungan pedesaan ke perkotaan, dan peningkatan penggunaan antibiotikyang disebut sebagai gaya hidup Barat.28,29
2.2.3. Etiopatogenesis
DA merupakan penyakit kulit inflamatori sangat gatal yang terjadi akibat interaksi kompleks antara gen-gen kerentanan genetik yang mengakibatkan sawar kulit rusak, kerusakan sistem imun bawaan, dan peningkatan respon imunologi terhadap alergen dan antigen mikroba.29,30,32 Kelainansawar kulittampaknya terkaitdengan mutasigenfilaggrinyang mengkodeproteinstrukturalyang penting untuk pembentukansawarkulit.Kulitindividu denganDAjuga telahterbuktikekurangan seramida(molekul lipid) sertapeptida antimikrobasepertikatelisidinyang merupakanpertahanan lini pertamaterhadapberbagaiagen infeksius.29,30Kelainansawar
kulitinimenyebabkankehilangan airtransepidermaldan peningkatanpenetrasialergendan mikrobake dalam kulit.31Agen infeksius yang
paling sering terlibat dalam DA adalah Staphylococcus aureus yang berkolonisasi pada sekitar 90% pasien DA.30 Respon imun bawaan yang rusak juga tampaknya berkontribusi dalam peningkatan infeksi bakteri dan virus pada pasien dengan DA. Interaksi faktor-faktorini menyebabkan respon sel T dalam kulit (awalnya didominasi respon Th2 dan kemudian didominasi Th1) dengan pelepasan kemokin dan sitokin proinflamasi (misalnyaIL-4, IL-5 dan TNF) yang mendorong produksiIgE dan respon inflamasi sistemik yang selanjutnya menyebabkan inflamasi kulit yang gatal.29,30
Penelitian yang terbarumenghubungkan
ketidakseimbanganantararesponlimfositTh1danlimfosit Th2. Dalam respon terhadappaparanantigen,limfositTh1mengaktifkanIFN-γ, IL-2danTNFα serta membantu dalamperekrutandan aktivasimonosit, makrofagdan limfositT sitotoksikdalam melawanpatogen intraselular.LimfositTh2mensekresikan4, IL-5, IL-10.31,32 IL-4 akan merangsangperalihanselBuntuk produksiIgE, sedangkanIL-5 menyebabkaneosinofiliadanIL-10 menekaninflamasi imunyang diperantarai selT.Ini merupakan kecenderungan genetik atopi untuk memperlihatkan perluasan sistemik aktivitas sel Th2 oleh berbagai alergen imunologi dan nonimunologi.32Faktor pemicu dan alergen yang paling sering dilaporkan adalah panas, berkeringat, bahan iritan (sabun, bahan kimia keras), kelembaban, stres dan kecemasan, makanan tertentu, alergen inhalan dan agen mikroba seperti Staphylococcus, virus, Pityrosporum, Candida dan dermatofita.32,33
2.2.4. Gambaran klinis
DA biasanya dimulai pada masa bayi. Sekitar 50% pasien mengalami penyakit ini pada tahun pertama kehidupan dan 30% di antara usia 1-5 tahun.29,34 Sekitar50-80% pasien dengan DAakan mengalami rhinitis alergi atau asma ketika usia anak lebih besar.29,30
Pruritushebatdanreaktivitaskulitmerupakan gambaranutama DA.28,29Pruritusdapat intermiten sepanjang haritetapibiasanya memburukdi sore dan malamhariyang mengakibatkan garukan, papulprurigo, likenifikasi, danlesi kuliteksematosa.28,32Lesi kulitakutditandai dengan papuleritematosayang berkaitan denganekskoriasi, vesikeldi atas kuliteritematosa, daneksudatserosa.DAsubakutditandai denganpapul eritematosa, ekskoriasi, sisik. DAkronis ditandaiolehplak, likenifikasi, danpapulfibrotik(prurigo nodularis). PadaDAkronis, ketiga tahapreaksi kulitseringterjadi bersamaan.Pasienbiasanya memilikikulitkering dan kusampada semua tahapDA.
Distribusi dan pola reaksi kulit bervariasi sesuai dengan usia pasien dan aktivitas penyakit.
28,29
33
Selama masa bayiusia 2 bulan-2 tahun, DA umumnya lebih akut dan terutama melibatkan wajah, kulit kepala, pergelangan tangan dan permukaan ekstensor ekstremitas. Daerah popok biasanya terhindar.32,33Pada anak-anak usia 2-12 tahun lokasi umumnya padadaerah fleksor, leher, pergelangan tangan dan pergelangan kaki. Lokasi lesi pada remaja dan dewasa muda adalah pada daerah lipat siku dan lutut (antekubiti dan popliteal), kaki, wajah (terutama daerah periorbital) dan leher.32Pada anak-anak lebih tua dan yang memiliki penyakit kulitkronis, umumnyaterjadi lesi kronis berupa likenifikasi dan
lokasi ruam pada lipatan fleksural ekstremitas.33,35 DA sering menghilang seiringdengan usia. Pada DA kulit lebihrentan terhadap gatal-gatal dan inflamasi saat terpapar iritan eksogen. Eksema tangan kronis dapat menjadi manifestasi utama pada banyak orang dewasa dengan DA.
2.2.5. Diagnosis
29
Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan kriteria tertentu yang mempertimbangkan anamnesis dan manifestasi klinis.34,35 Sampai saat ini, yang paling banyak digunakan untuk diagnosis DA adalah kriteria Hanifin dan Rajka (Tabel 1.1) dimana diagnosis DA dapat ditegakkan bila dijumpai 3 atau lebih kriteria mayor dan 3 atau lebih kriteria minor.
Tidak ada tes diagnostik khusus untuk DA. 29,34
32
Peningkatan kadarIgE ditemukan hingga 80% pasien yang terkena, namun hasil ini dapat didapati pula pada gangguan atopi lain.29,32 Biopsi kulit menunjukkan dermis yang menebal dan hiperkeratotik dengan inflamasi perivaskular.32
Tabel 1.1 Kriteria diagnostikDAoleh Hanifin dan Rajka
Kriteria mayor
Pruritus
Morfologi dan distribusi
karakteristik
Likenifikasi fleksor pada orang dewasa
Keterlibatan wajah, permukaan fleksor dan ekstensor pada anak-anak dan remaja
Kombinasi kedua pola pada anak-anak dan dewasa
Kronis dan rekuren
Riwayat pribadi atau keluarga atopi Kriteria minor
Reaktivitas kulit segera (tipe I) pada pengujian kulit
Kadar IgE serum yang meningkat
Usia onset dini
Kecenderungan untuk infeksi kulit dan defisiensi imunitas diperantarai sel Kecenderungan untuk dermatitis tangan dan kaki non spesifik
Tabel
1.1 Lanjutan
Eksema puting susu
Keilitis
Konjungtivitis rekuren
Lipatan kulit infraorbital (Dennie-Morgan)
Keratokonus
Katarak subkapsular anterior
Cincin mata (“shiner”), penggelapan periokular kulit
Pucat atau eritema wajah
Pitiriasis alba
Lipatan kulit pada bagian anterior kerongkongan
Pruritus yang diinduksi oleh keringat
Intoleransi terhadap wol dan pelarut lemak
Peningkatan perifolikular
Intoleransi terhadap beberapa makanan
Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan emosional
∗ Dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan nomor 29 Dermografisme putih
