Adapun kelompok risiko tinggi untuk mendapat HDK adalah : 1. Primigravida
2. Hiperplasentosis : mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus, hidropsfetalis, dan bayi besar
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat keluarga pernah HDK
5. Penyakit-penyakit ginjal, hipertensi yang sudah ada sebelum hamil. Gejala klinis HDK yang perlu ditemukan atau dipantau keberadaannya adalah : 1) Kenaikan Berat Badan
Gejala pertama yang mencurigakan adanya HDK ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg per minggu atau 3 kg sebulan harus diwaspadai kemungkinan timbulnya HDK. Ciri khas kenaikan berat badan penderita HDK ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat dan bukannya kenaikan berat badan yang merata sepanjang waktu kehamilan. Hal ini disebabkan oleh berat badan yang berlebihan tersebut yang merupakan akibat dari adanya penimbunan cairan/edem.
2) Kenaikan Tekanan Darah
Gambaran klinik yang khas pada HDK yaitu ditemukannya kenaikan tekanan darah ataupun didapatkannya tekanan darah yang tinggi. Hipertensi ditegakkan apabila :
a. Terdapat kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg atau tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih
b. Bila didapatkan kenaikan tekanan diastolik lebih dari 15 mmHg atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih.
3) Proteinuri
Proteinuri merupakan kelainan yang ditemukan pada fase lanjut dan jarang sekali ditemukan pada fase dini HDK. Dalam keadaan normal, tidak dijumpai protein dalam urin dan masih dalam batas normal bila secara kuantitatif (Esbach) dijumpai 0,3 gram/24 jam. Apabila jumlahnya di temukan melebihi 0,3 gram/24 jam maka dianggap patologis dan secara kualitatif dapat dinyatakan
dengan (+1) - (+4) 4) Nyeri Kepala
Nyeri kepala jarang ditemukan pada HDK ringan dan lebih sering ditemukan pada HDK berat. Nyeri kepala ini dirasakan di daerah frontal atau daerah oksiput dan sukar diatasi dengan obat-obat analgesik. Bila ditemukan nyeri kepala hebat, harus berhati-hati karena ada kemungkinan akan terjadi eklamsi. 5) Nyeri Epigastrium
Nyeri epigastrium merupakan gejala lanjut HDK dan juga merupakan gajala akan terjadi kejang. Rasa nyeri ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsul hati sebagai akibat perdarahan atau edem hati, tetapi mungkin juga kelainannya terletak pada susunan saraf pusat.
6) Gangguan Penglihatan
Gangguan penglihatan bervariasi dari derajat ringan sampai derajat berat yaitu dari penglihatan kabur sampai kebutaan. Penyebabnya adalah spasmus arteriol, iskernia, edem, dan pada keadaan berat dapat terjadi ablasio retina. Gangguan penglihatan ini bersifat reversibel. Jarang terjadi perdarahan atau eksudat pada retina, tetapi bila dijumpai berarti adanya hipertensi kronis
7) Gejala Lainnya
Sejumlah gejala lain bisa mengikuti preeklamsi dan eklamsi seperti, oliguri atau anuri, edem paru sampai sianosis, dan gejala perdarahan sampai DIC. Pada umurnnya gejala-gejala ini merupakan tanda dari beratnya dan sudah lanjutnya 2. Secara Biokimia Dan Biofisik (15)
Identifikasi dari perfusi uteroplasenta yang menurun, disfungsi sel endothel, aktivasi koagulasi :
1. Infus Angiotensin II
Tes ini menggunakan Angiotensin II infus sampai diastole naik 20 mmHg. Pada wanita yang memerlukan < 8 ng/kgBB/mnt → nilai prediktif positif untuk menjadi 20-40 %. Walaupun lebih baik dari tes yang lain tapi sulit dilakukan secara klinis
2. Roll-Over test
Ialah respon hipertensi pada wanita yang terbaring terlentang dari yang tadinya posisi miring. Nullipara 28-32 yang tekanan diastolnya meningkat minimal 20 mmHg saat dilakukan manuver ini → berkembang menjadi HDK. Sedangkan yang tensinya tetap → normotensif. Wanita yang positif pada roll over test juga sensitif terhadap angiotensin II, ini menunjukkan manifestasi peningkatan respon vaskuler atau aktifitas berlebih dari simpatis.
3. Asam Urat
Kadar asam urat darah menunjukkan ekskresi menurun ditemukan pada preeklamsi. Nilai > 5,9 mg/dL agak prediktif, nilai prediktif positif = 33%. Kurang berguna untuk memperkirakan preeklamsi dalam kehamilan lanjut tidak dapat membedakan HDK dari preeklamsi.
4. Metabolisme Calsium Hipokalsiuria
5. Ekskresi Kallikrein Urin
Merupakan regulator darah, dan menurun ekskresinya pada preeklamsi 6. Fibronectin
Pada wanita yang preeklamsi / impending. Pada trimester I meningkat pada wanita bakat preeklamsi, pada trimester II meningkat pada wanita yang HDK 7. Aktivasi Koagulasi
Gambaran trombositopeni dan fungsi trombosit (agregasi). Aktivasi trombosit berlebihan vasokonstriksi ibu → vasokontriksi kerusakan sel endothel, infark plasenta dan disfungsi ginjal.
Preeklamsi
Sehingga dicoba untuk mencegah preeklamsi dengan pemberian aspirin dosis rendah.
Hitung trombosit menurun pada PEB. Volume trombosit meningkat sehubungan dengan konsumsi trombosit dan produksi meningkat pada trombost. Volume trombosit yang meningkat merupakan tanda impending preeklamsi.
Aktivasi trombosit Thromboxane A 2 release Vasospasme
Agresi trombosit Kerusakan sel endothel Pelepasan tromboksane Meningkatkan ratio
in Prostaglad
A e
Thromboxan 2 pada wanita
8. Faktor imunologi
Cytokine (protein messenger) dari sel imun → mengatur fungsi sel imun dan diproduksi oleh makrofag dan limfosit terdiri dari interleukin, interferon, growth factor, tumor necrosis factor. Bebrapa cytokine meningkat pada preeklamsi.
9. Placental Peptida
CRH, chorionic gonadotropin, Activin A, Inhibin A. Inhibin A dan Activin A : tanda preeklamsi.
10. Doppler Velocimetry A.Uterina
Pada trimester II sebagai skrining awal preeklamsi. PENCEGAHAN PREEKLAMSI (19)
Oleh karena sampai pada saat ini penyebab utama preeklamsi masih belum diketahui, maka upaya pencegahannyapun masih belum memuaskan. Pada dasarnya upaya pencegahan secara umum dapat dibagi ke dalam tiga tahap menurut perlangsungan penyakit tersebut, yaitu :
1. Pencegahan primer yaitu upaya untuk menghindari terjadinva penyakit dengan jalan menghindari atau menghilangkan faktor risiko atau faktor predisposisi. Pada preeklamsi, faktor risikonya antara lain primigravida, umur yang ekstrim, kehamilan kembar, anak besar, penyakit vaskuler kronis, penyakit ginjal, mola hidatidosa, hidrops fetalis, dan DM. Upaya pencegahan primer dengan cara menghindari kehamilan yang disertai faktor risiko, sering tidak mungkin dilakukan, misalnya karena harus menghindari kehamilan nulipara atau umur yang ekstrim.
2. Pencegahan sekunder. Pada tahap ini, belum terlihat gejala klinisnya namun telah terjadi proses pato-biologis awal akibat penyakit ini. Dengan demikian, intervensi pada tahap ini dapat mencegah berkembangnya dan memberatnya penyakit tersebut. Pada preeklamsi, walaupun belum terlihat gejala trias hipertensi, proteinuri dan edema, uji diagnostik untuk deteksi dini seperti, tes tidur miring (roll over test), tekanan arteri rata-rata (MAP), USG telah tampak hasil yang patologis. Pada umumnya upaya pencegahan yang dikenal pada saat
ini adalah upaya pencegahan pada tahap ini
3. Pencegahan tertier yaitu upaya pencegahan penyakit yang telah disertai gejala klinik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi akibat semakin memberatnya penyakit tersebut. Pada preeklamsi (yang telah disertai gejala hipertensi, edema dan proteinuri), intervensi di sini bertujuan untuk mencegah terjadinya eklamsi (kejang) dan komplikasinya berupa kegagalan banyak organ vital (multiple organ failure).