DM Tipe 2 - Diabetes Mellitus

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.2 Diabetes Mellitus

2.2.1 DM Tipe 2

DM Tipe 2 disebut pula dengan non-insulin dependent diabetes, merupakan bentuk penyakit yang paling umum dan terjadi pada 85-90% dari semua kasus diabetes.⁶DM tipe 2 terjadi karena adanya resistensi insulin atau defisiensi insulin relatif yang disebabkan oleh defek sekresi dan resistensi insulin. Risiko terjadinya DM tipe 2 meningkat sejalan dengan pertambahan usia dan kurangnya aktivitas fisik dan lebih sering terjadi pada pasien hipertensi dan dyslipidemia.²⁴

DM tipe 2 terjadi pada 90% dari jumlah populasi diabetes. Komplikasi diabetes berkaitan dengan terjadinya peningkatan kadar gula darah dalam jangka panjang atau yang disebut hiperglikemi. Hiperglikemi menyebabkan pembentukan AGEs. Adanya

AGEs mempunyai pengaruh terhadap sel endotel dan monosit, dan membuatnya semakin rentan terhadap stimulus sehingga menginduksi sel untuk memproduksi mediator inflamasi. ²³

DM Tipe 2 ditandai dengan meningkatnya produksi glukosa pada liver dan meningkatnya resistensi perifer pada otot terhadap insulin dan selanjutnya menurunnya sekresi insulin.¹⁰Manifestasi oral dari diabetes melitus diantaranya adalah xerostomia serta kerentanan terhadap penyakit periodontal.²³

Pada DM Tipe 2 sensitivitas insulin dapat ditingkatkan dengan berbagai latihan untuk penurunan berat badan dan menurunkan senstitivitas insulin di jaringan perifer. Obat-obat dapat digunakan untuk meningkatkan metabolisme karbohidrat, meningkatkan produksi insulin dari pankreas, atau mengurangi resistensi insulin.

Pemberian insulin terkadang dapat dilakukan untuk meningkatkan status glikemik pada DM Tipe 2.¹⁰

Identifikasi terhadap biomarker penyakit periodontal aktif telah menjadi tujuan penting pada bidang periodonsia. Beberapa komponen pada cairan sulkus gingiva dapat mengidentifikasi sisi atau risiko pasien atau prediksi perkembangan penyakit yang akan terjadi. Pada saat ini penelitian telah berfokus pada struktur molekul spesifik jaringan diantaranya regulator kerusakan jaringan seperti kolagenase dan matriks metalloproteinase termasuk matriks metalloproteinase-8.¹⁰

Pada penderita diabetes dapat terjadi peningkatan defek fungsi PMN, peningkatan produksi kolagenase, perubahan sintesis kolagen dan glikosaminoglikan, deregulasi produksi sitokin dan pembentukan AGEs. Meningkatnya AGEs dapat menyebabkan pembentukan MMP yang lebih besar sehingga menginduksi pelepasan sitokin melalui rangkaian proses yang dapat memicu sekresi MMP yang lebih besar.

Hal ini dapat berkontribusi terhadap patogenesis penyakit periodontal.¹⁰

2.3 Hubungan antara periodontitis dan DM

Penelitian epidemiologi telah menunjukkan peningkatan risiko kerusakan periodontal sebesar 3-4 kali pada pasien dengan DM dibandingkan tanpa DM.⁹

Gambar 3. Mekanisme terjadinya peningkatan kerentanan periodontitis pada penderita DM ²⁵

2.3.1 Pengaruh DM terhadap Jaringan Periodontal

Keparahan dan kerusakan periodontal dapat dimodifikasi oleh beberapa masalah sistemik diantaranya DM. DM merupakan gangguan metabolik yang ditandai dengan toleransi glukosa yang abnormal dan hiperglikemi yang dapat mengakibatkan berbagai komplikasi oral dan sistemik.⁷

Hiperglikemi

Kegagalan fungsi seluler Perubahan vaskular

Inflamasi yang berkelanjutan

Kegagalan pembentukan/perbaikan tulang alveolar

Kegagalan penyembuhan luka

Periodontitis

Sel-sel AGEs Lingkungan

Berbagai penelitian telah melaporkan prevalensi, keparahan, dan perkembangan kerusakan jaringan periodontal yang tinggi pada penderita DM, sehingga menjadikan DM sebagai salah satu faktor risiko bagi penyakit periodontal.^6,7,19,25DM dapat meningkatkan risiko terjadinya periodontitis sebesar 2-3 kali lipat dan risiko kehilangan perlekatan dan tulang alveolar yang lebih besar.²¹ Begitu pula sebaliknya, periodontitis dapat mempengaruhi keparahan DM.^7,19,22

2.3.1.1 Pengaruh terhadap Mikroflora

Berbagai penelitian melaporkan adanya hubungan antara kontrol glikemik dengan perubahan mikroflora yang dapat meningkatkan kerentanan penderita DM terhadap periodontitis. Perubahan lingkungan oral pada penderita DM terjadi karena perubahan aliran saliva dan tingginya kadar glukosa pada cairan sulkus gingiva dapat menyebabkan perubahan flora mikrobial.²⁶

Kadar glukosa pada cairan sulkus gingiva dan darah lebih tinggi pada penderita DM dibandingkan non DM dengan skor plak dan gingiva yang sama. Peningkatan kadar glukosa pada cairan gingiva dan darah penderita DM inilah yang dapat merubah lingkungan mikroflora, dengan menginduksi perubahan kualitatif bakteri yang berkontribusi terhadap penyakit periodontal pada penderita DM tidak terkontrol.

Sampai saat ini, tidak ada bukti yang mencukupi untuk mendukung peranan mikroflora spesifik yang berperan terhadap kerusakan jaringan periodontal pada penderita DM.²

Patogen periodontal seperti Prevotella intermedia, Actinobacillus Actinomycetemcomitans, Phorphyromonas Gingivalis dan Fusobacterium Nucleatum terbukti dapat menginduksi aktivasi neutrofil mensekresi MMP-8. Adanya bakteri pada sulkus gingiva dan lipopolisakarida bakteri memicu monosit, PMN, makrofag dan sel-sel lain untuk melepaskan mediator inflamasi seperti IL-1, TNF-, dan PGE2.

IL-1 dan TNF-, dapat menginduksi sel fibroblas menghasilkan MMP-8 yang memiliki peran penting dalam kerusakan jaringan periodontal dan PGE2 berperan pada resopsi tulang alveolar.²⁷

2.3.1.2 Advanced Glycation End Products (AGEs)

Hiperglikemi pada pasien diabetes yang tidak terkontrol dan kombinasinya dengan peningkatan serum low density lipoprotein dan triglycerides akan menginduksi terjadinya irreversible glycation dari protein seperti kolagen dan lemak untuk membentuk AGEs.²⁸

Akumulasi AGEs pada jaringan penderita DM inilah yang menjadi penghubung utama dengan berbagai komplikasi DM. Inilah juga yang terlibat pada perubahan jaringan pada periodonsium. Pada penderita DM yang tidak terkontrol akan menunjukkan kadar AGEs yang lebih tinggi dan lebih rentan terhadap periodontitis.

Efek biologis AGEs dimediasi oleh reseptor AGEs (RAGE) yang dapat ditemukan pada permukaan sel-sel otot halus, sel endotel, neuron, monosit dan makrofag.²⁸

Pada pasien DM terjadi peningkatan kadar AGEs pada gingiva yang dapat meningkatkan status stres oksidatif, yang merupakan mekanisme yang berpotensi mempercepat cedera jaringan. AGEs dapat berinteraksi dengan reseptor sel spesifik seperti makrofag, yang dapat menstimulasi produksi enzim MMPs dan sitokin IL-1.⁹ Defek apoptosis PMN menyebabkan peningkatan retensi PMNs pada jaringan periodontal sehingga menyebabkan kerusakan jaringan akibat pelepasan MMPs yang terus menerus.²⁹

2.3.1.3 Pengaruh terhadap Respon Host 2.3.1.3.1 PMNs

PMNs berperan sebagai sel pertahanan utama dan penurunan fungsinya dapat menjelaskan semakin meningkatnya kerentanan penderita DM terhadap infeksi.³⁰

2.3.1.3.2 Monosit, Makrofag dan Sitokin

Konsentrasi sitokin yang tinggi (IL-1, PGE2, TNF-) dapat dideteksi pada cairan sulkus gingiva penderita diabetes dengan periodontitis dibandingkan bukan penderita diabetes. Pelepasan sitokin ini sebagai respon terhadap lipopolisakarida bakteri (LPS) oleh monosit yang lebih tinggi secara signifikan pada penderita diabetes dibandingkan non-diabetes. Respon hiperinflamatori ini akibat interaksi AGEs-RAGEs pada monosit dan makrofag. Ini akan membentuk sel destruktif dan

meningkatnya sensitifitas terhadap stimulus, sehingga menyebabkan pelepasan sitokin yang berlebihan. ²⁴

Ikatan AGEs-RAGEs pada permukaan makrofag dapat merubah fenotipe makrofag. Inilah yang menyebabkan disregulasi produksi sitokin makrofag dan meningkatnya kerusakan jaringan dan tulang alveolar. Hal ini dapat mengubah fungsi makrofag dan memperlambat penyembuhan luka. ³¹

Teradapat penelitian yang menunjukkan defek aktivitas polimorfonuklear leukosit (PMN) pada pasien DM meliputi kegagalan kemotaksis, fagositosis dan fungsi microbicidal.^21,25

Pada periodontitis dengan DM dapat terjadi kegagalan kemotaksis dan fagositosis neutrofil yang berhubungan dengan peningkatan kedalaman probing, kehilangan perlekatan, dan indeks gingiva. Selain itu, tingginya kadar matriks metalloproteinase (MMPs) pada jaringan periodontal menjadi penyebab kehilangan perlekatan dengan mencetuskan ketidakseimbangan antara produksi dan degradasi kolagen.²³

2.3.1.3.3 Pengaruh terhadap metabolisme kolagen

Kolagen adalah struktur protein utama pada periodonsium dan disintesis oleh fibroblas gingiva. Sintesis kolagen dapat menurun pada penderita DM. Kondisi hiperglikemi akan menyebkan penurunan produksi kolagen dan glikosaminoglikan oleh fibroblas gingiva. Kadar kolagenase yang meningkat pada gingiva penderita DM akan meningkatkan degradasi kolagen pada periodonsium. Oleh karena itu homeostastis antara destruksi dan pembentukan jaringan menjadi terganggu pada penderita DM. Peningkatan kerusakan jaringan oleh kolagenase dan menurunnya pembentukan kolagen oleh fibroblas akan menyebabkan semakin parahnya kerusakan jaringan dan perkembangan periodontitis. Pembentukan AGEs pada kolagen menyebabkan peningkatan cross linking antara molekul kolagen dan mengurangi solubilitasnya. Hal ini dapat mengganggu homeostatis proses turnover kolagen yang normal.³²

Hiperglikemi pada penderita DM menyebabkan terganggunya siklus pergantian, pembentukan dan penyembuhan tulang menjadi terganggu disebabkan karena hambatan terhadap proliferasi sel osteoblas dan produksi kolagen.⁹

Pada kondisi hiperglikemi terjadi penurunan produksi kolagen oleh fibroblas dan peningkatan degradasi kolagen oleh MMPs yang jumlahnya meningkat pada penderita DM.⁸

Perubahan metabolisme kolagen menyebabkan gangguan pada homeostatis normal siklus kolagen sehingga kolagen yang baru tersintesis terdegradasi karena peningkatan level MMPs aktif, sedangkan highly cross-linked kolagen yang dimodifikasi AGEs berakumulasi pada jaringan. Perubahan pada homeostatis ini dapat mengubah proses penyembuhan sebagai respon terhadap bakteri pada periodonsium.²¹

Pada kondisi hiperglikemi berbagai protein dan molekul matriks mengalami glycosylation nonenzymatic sehingga menyebabkan pembentukan AGEs. AGEs juga terbentuk pada kadar glukosa yang normal, tetapi pada kondisi hiperglikemi, terjadi pembentukannya yang berlebihan dan dapat mempengaruhi berbagai molekul, seperti protein, lemak dan karbohidrat. Adanya cross-linked kolagen dengan AGEs menyebabkan kolagen menjadi kurang larut untuk digantikan atau diperbaiki.

Migrasi sel melalui crosslinked kolagen menjadi terhambat dan menganggu integritas jaringan sebagai akibat dari kolagen yang rusak yang tetap berada pada jaringan dalam waktu yang lama. Sebagai akibatnya kolagen pada penderita DM yang tidak terkontrol menjadi lebih rentan terhadap serangan bakteri. Pengaruh kumulatif dari perubahan respon sel terhadap faktor lokal, terganggunya integritas jaringan, dan perubahan metabolisme kolagen jelas memiliki peranan penting terhadap terjadinya kerentanan pendeirta DM terhadap infeksi dan penyakit periodontal.³³

Gambar 4. Kondisi periodontal pada penderita DM; A. Pasien DM (kadar gula darah >400 mg/dL); terlihat adanya inflamasi gingiva, perdarahan spontan, dan edema, B. Pasien yg sama dengan gambar A. Peningkatan kontrol glikemik setelah 4 hari terapi insulin, (kadar gula darah <100 mg/dL). Kondisi klinis periodontal meningkat tanpa terapi lokal. C. Pasien dewasa dengan DM tidak terkontrol. Terdapat pembesaran, licin dan eritematous margin gingiva dan papila pada daerah depan. D. Pasien yang sama dengan C, pandangan lingual rahang bawah kanan. Terdapat inflamasi dan pembengkakan jaringan pada daerah depan dan premolar. E. Pasien dewasa dengan DM yang tidak terkontrol. Terdapat abses pada permukaan bukal gigi premolar rahang atas.²

2.4 Matriks Metalloproteinase-8 (MMP-8)

Matriks metalloproteinase (MMPs) merupakan enzim proteolitik utama yang berperan penting pada regulasi dari kerusakan jaringan pada periodontitis.^3,5Pada kondisi fisiologis, kadar MMPs rendah dan berhubungan dengan remodeling jaringan yang sehat. Pada kondisi patologis seperti pada periodontitis terjadi peningkatan kadar MMPs yang signifikan dan dapat menyebabkan kerusakan jaringan.⁶ MMPs dapat dibagi atas kolagenase (MMP-1,-8,-13), gelatinase (MMP-2, -9), stromelysin (MMP-3, -10, -11), matrilysin (MMP-7), dan membrane type MMPs.^6,34

Kadar MMP total dapat dihitung dengan enzyme-linked immunosorbent (ELISA).¹⁴ MMPs berperan terutama pada degradasi serat–serat kolagen. Aktivitas dan kadar MMPs yang tinggi pada cairan sulkus gingiva dapat terjadi terutama pada kondisi inflamasi seperti pada periodontitis. Untuk itu deteksi dan pengurangan level MMP merupakan hal penting untuk menghambat perkembangan dari penyakit.³⁰

Patogen periodontal mempunyai kemampuan untuk memicu kerusakan jaringan dengan menginduksi sel host untuk meningkatkan pelepasan matriks metalloproteinase (MMPs) yang merupakan mekanisme kerusakan jaringan secara tidak langsung.⁹

Selama adanya inflamasi pada jaringan periodontal maka akan terjadi peningkatan kadar MMPs pada cairan sulkus gingiva, saliva, serum dan plasma.

Integritas jaringan terjadi karena adanya keseimbangan antara MMPs dan tissue inhibitor matrix metalloproteinase (TIMPs). Seiring dengan proses inflamasi, terjadi penurunan kadar TIMPs sehingga terjadi peningkatan aktivitas MMPs dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang tidak terkontrol. ⁷

Matriks Metalloproteinase-8 (MMP-8) merupakan biomarker periodontitis yang potensial dan mempunyai korelasi positif dengan parameter klinis seperti perdarahan pada probing, kedalaman poket, dan kehilangan perlekatan ^5,6 dan dapat meningkat sesuai dengan keparahan periodontitis.²⁵ MMP-8 merupakan kolagenase utama pada proses penghancuran kolagen jaringan periodontal pada cairan sulkus gingiva dan saliva.⁴

MMP-8 merupakan kolagenase yang disekresi oleh neutrofil yang dapat menjadi biomarker untuk inflamasi periodontal. MMP-8 terutama aktif untuk melawan dan dapat menguraikan kolagen tipe I dan III. TIMPs mengatur aktivitas MMP-8 tetap dalam kadar terkontrol pada periodonsium yang sehat.⁷ Kumar MS dan Gelli V (2006) melaporkan bahwa peningkatan kehilangan perlekatan klinis (CAL) dan kedalaman probing (PD) pada penderita DM secara langsung merefleksikan adanya kerusakan yang luas dari ekstraselular matriks disebabkan karena tingginya kadar MMP.¹⁸

Hal ini senada dengan Gupta N, dkk (2015) yang melaporkan bahwa terjadinya peningkatan kadar MMP-8 pada pasien diabetes yang bersamaan dengan indeks periodontal. Hal ini mengindikasikan bahwa keparahan periodontitis meningkat sesuai kadar MMP-8 dan adanya hubungan antara parameter periodontal dengan MMP-8.³⁴

Selain itu, terjadinya peningkatan konsentrasi MMP-8 pada gingiva pasien periodontitis kronis dengan DM menunjukkan bahwa ekspresi biomarker ini berkontribusi terhadap kegagalan proses penyembuhan pada kondisi DM. Strategi perawatan untuk menghambat MMPs ini dapat menjadi cara untuk meningkatkan rerata penyembuhan pada penderita periodontitis kronis dengan DM.¹⁸

2.5 Saliva dan cairan sulkus gingiva (CSG) sebagai biomarker penyakit periodontal

Saliva dan cairan sulkus gingiva merupakan alat diagnostik terbaru untuk melihat kondisi jaringan periodontal.³⁵Penelitian mengenai saliva dalam mendeteksi penyakit periodontal dilakukan karena mudah untuk dikumpulkan dan dapat menganalisis beberapa tanda biologis lokal dan atau sistemik seperti protein, enzim, senyawa inorganik, senyawa non-protein organik, sel host, hormon, produk bakteri, dan komponen yang mudah menguap serta ion-ion.^35,36

Saliva memiliki keuntungan dibandingkan serum karena saliva dapat dikumpulkan dengan sederhana, tidak invasif, harga lebih terjangkau, kerjasama yang baik dengan pasien, mudah penyimpanannya, serta tidak membutuhkan peralatan khusus untuk mengumpulkannya.³⁷

Beberapa fungsi saliva antara lain ialah sebagai pelindung, lubrikasi, pembersih, buffer, pencernaan, perbaikan jaringan dan antibakteri.³⁸ Whole saliva merupakan campuran cairan mulut termasuk sekresi dari kelenjar saliva mayor dan minor dan juga beberapa unsur selain saliva seperti cairan sulkus gingiva, cairan bronkial dan sekresi nasal, serum, bakteri dan produknya, virus dan jamur.^39,40

Saliva dapat dikumpulkan dengan atau tanpa rangsangan. Saliva yang dirangsang dikumpulkan dengan mengunyah seperti mengunyah parafin atau dengan

rangsangan indera perasa seperti aplikasi citric acid pada lidah pasien. Dua cara mengumpulkan whole saliva yang terbaik dengan metode draining/drooling, yaitu saliva dibiarkan menetes keluar dari bibir bawah, metode spitting yaitu subjek memasukkan cairan saliva ke dalam tabung tes, metode swabbing dengan meletakkan cotton roll di bawah lidah selama 5 menit, kemudian roll dipindahkan ke tabung salivette dan disentrifugasi dan metode suction yaitu saliva dikumpulkan menggunakan saliva aspiration set yang diletakkan pada dasar mulut selama 5 menit.^37,39 Sampel saliva yang tidak dirangsang dikumpulkan antara jam 9 sampai jam 10 pagi. Pasien diminta untuk tidak makan, minum, merokok, ataupun melakukan prosedur higiene oral satu jam sebelum pengumpulan saliva.⁴¹

Cairan sulkus gingiva (CSG) merupakan eksudat yang dikeluarkan dari gingiva yang dapat ditemui pada margin gingiva. CSG mengalir melalui epitel dan masuk ke puncak gingiva secara perlahan (0,24-1,56 l/menit pada jaringan yang tidak terinflamasi). Neutrofil migrasi ke daerah ini dengan jalur yang sama. CSG ini dapat menggambarkan kondisi jaringan periodontal, sebagai indikator dan penanda kerusakan tulang dan jaringan ikat.⁴²Komposisi CSG akan berubah selama inflamasi.

CSG dapat dikumpulkan dengan beberapa metode seperti:

a. Paper strip

Paper strip dapat digunakan untuk mengumpulkan cairan sulkus gingiva dengan cara memasukkan paper strip tersebut ke dalam sulkus gingiva selama 30 detik.⁴²

Gambar 5. Pengambilan CSG dengan Paper strips⁴²

b. Microcapillary pipette

Cairan sulkus gingiva dikumpulkan dengan menempatkan microcapillary pipette ukuran 5 l pada bagian ekstrakrevikular tanpa distimulasi selama 5-20 menit.

Pasien di posisikan tegak pada dental unit, dan bagian yang akan diperiksa dikeringkan dengan cotton roll. Tanpa menyentuh gingiva margin, plak supragingiva dibersihkan untuk mencegah kontaminasi, kemudian diletakkan microcapillary pipette.⁴³

Gambar 6. Pengambilan CSG dengan microcapillary pipette⁴³ c. Washing methode

Cairan sulkus gingiva diambil dengan mencuci bagian intrakrevikular. Sisi yang akan diambil sampel cairan sulkus gingiva diisolasi dengan cotton rolls dan dikeringkan terlebih dahulu. Disposable polypropylene tips steril berisi larutan phosphate buffer saline steril 10 ml, disemprotkan ke dalam krevikular gingiva, kemudian disedot kembali. Tahap ini diulangi lagi sebanyak tiga kali pada satu gigi, agar seluruh komponen cairan sulkus gingiva dapat tersedot masuk ke dalam disposable polypropylene tips. Kemudian dipindahkan dalam disposable polypropylene tube steril dan segera disimpan dalam freezer dengan suhu 40oC.^44,45

d. Paper point

Sebelumnya, gigi dibersihkan dengan cotton roll steril untuk menghilangkan plak supragingiva. Paperpoint steril dimasukkan ke dalam poket dan dibiarkan selama 60 detik. Paperpoint yang telah diaplikasikan dalam sulkus gingiva dimasukkan dalam tabung eppendorf 0,5 mL dan ditutup serta diberi solatip paraffin dimasukkan dalam ice box dan disimpan dalam deep freezer dengan suhu -30C.⁴⁶

2.6 Indeks-Indeks Periodontal

2.6.1 Simplified Oral Hygiene Index (OHI-S)

Oral Hygiene Index (OHI) menurut Greene dan Vermilion terdiri atas dua komponen yaitu Debris Indeks (DI) dan Kalkulus Indeks (CI). Skor OHI perorangan adalah penjumlahan skor DI dan CI perorangan. ⁴⁷

Tabel 1. Kriteria Indeks Debris (DI) ⁴⁷

Tabel 2. Kriteria Indeks Kalkulus (CI) ⁴⁷

Tabel 3. Skor tingkat kebersihan gigi dan mulut (OHI) dapat ditentukan dari DI dan CI dengan kriteria berikut: ⁴⁷

Skor Keadaan

0 Tidak ada debris atau stain

1 Terdapat debris lunak yang menutupi < 1/3 permukaan gigi, atau tidak ada debris tetapi ada stain yang menutupi sebagian atau seluruh permukaan gigi 2 Terdapat debris lunak yang menutupi > 1/3, tetapi < 2/3 permukaan gigi 3 Terdapat debris lunak yang menutupi > 2/3 atau seluruh permukaan gigi

Skor Keadaan

0 Tidak ada kalkulus

1 Terdapat kalkulus supragingiva yang menutupi <1/3 permukaan gigi 2 Terdapat kalkulus supragingiva yang menutupi >1/3, namun <2/3

permukaan gigi, atau terdapat sedikit kalkulus subgingiva 3 Terdapat kalkulus supragingiva yang menutupi >2/3 atau seluruh

permukaan gigi, atau pada permukaan gigi ada kalkulus subgingiva yang melingkari seluruh servikal

Skor OHIS Kebersihan gigi dan mulut

0 - 1,2 Baik

1,3 - 3,0 Sedang

3,1 - 6,0 Buruk

2.6.2 Indeks Gingiva

Indeks Gingiva digunakan untuk menilai derajat keparahan inflamasi.

Pengukuran dilakukan pada gingiva di empat sisi gigi yang diperiksa.

Tabel 4. Kriteria Indeks Gingiva⁴⁷

Tabel 5. Keparahan inflamasi gingiva secara klinis dapat ditentukan dari skor Indeks Gingiva dengan kriteria berikut:⁴⁷

2.6.3 Indeks Perdarahan Papila Dimodifikasi

Indeks Perdarahan Papila Dimodifikasi (IPPD) dikemukakan oleh Saxer dan Muhlemann didasarkan pada pengamatan perdarahan gingiva yang timbul setelah prob periodontal diselipkan dari arah vestibular ke col sebelah mesial dari gigi yang diperiksa. Prob perlahan-lahan digerakkan sepanjang permukaan vestibular gigi.

Tabel 6. Kriteria IPPD ⁴⁷

Skor Keadaan

0 Gingiva normal

1 Inflamasi ringan pada gingiva yang ditandai dengan perubahan warna, sedikit oedema; pada palpasi tidak terjadi perdarahan.

2 Inflamasi gingiva sedang, gingiva berwarna merah, oedema dan berkilat; pada palpasi terjadi perdarahan.

3 Inflamasi gingiva parah, gingiva berwarna merak menyolok, oedematus, terjadi ulserasi; gingiva cederung berdarah spontan

Skor Indeks Gingiva Kondisi Gingiva

0,1-1,0 Gingivitis ringan 1,1-2,0 Gingivitis sedang 2,1-3,0 Gingivitis parah

Skor Keadaan

0 Tidak terjadi perdarahan 1 Perdarahan berupa titik kecil

2 Perdarahan berupa titik yang besar atau garis 3 Perdarahan menggenang di interdental

2.7 Kerangka Teori

 Inflamasi (peningkatan indeks gingiva dan indeks pendarahan)

 Destruksi progresif jaringan ikat periodontal (kedalaman poket, kehilangan perlekatan)

2.8 Kerangka Konsep

 Kadar MMP-8 pada saliva dan cairan sulkus gingiva

 Parameter klinis (OHIS, PBI, indeks gingiva, kedalaman poket dan kehilangan perlekatan

Variabel yang mempengaruhi:

 - Metode pengambilan saliva dan cairan sulkus gingiva

 - Keterampilan peneliti

 - Konsumsi makanan atau diet

 - Obat DM yang dikonsumsi

 - Cara menyikat gigi



Periodontitis Kronis tanpa DM Tipe 2

Periodontitis Kronis dengan DM Tipe 2

BAB 3

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini merupakan observatif analitik, dengan menggunakan rancangan penelitian cross sectional.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian 3.2.1 Tempat Penelitian

1. Instalasi Periodonsia RSGM USU :

Untuk melakukan pemeriksaan parameter klinis dan pengambilan sampel saliva dan cairan sulkus gingiva, pada pasien periodontitis kronis dengan dan tanpa DM Tipe 2.

2. Unit Rawat Jalan Divisi Endokrin RSUP-H Adam Malik:

Untuk melakukan pemeriksaan parameter klinis dan pengambilan sampel saliva dan cairan sulkus gingiva pada pasien periodontitis kronis dengan DM Tipe 2.

3. Laboratorium Terpadu FK USU:

Untuk melakukan prosedur pemeriksaan kadar MMP-8 pada saliva dan cairan sulkus gingiva.

3.2.2 Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan Januari 2018 – Juni 2018

3.3 Populasi dan Sampel 3.3.1 Populasi

Populasi penelitian adalah seluruh pasien periodontitis kronis dengan dan tanpa DM Tipe 2 yang datang berobat ke Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU dan Unit Rawat Jalan Divisi Endokrin RSUP-H Adam Malik pada bulan Januari 2018 – Maret 2018.

3.3.2 Sampel

Sampel saliva dan cairan sulkus gingiva diambil dari pasien periodontitis kronis dengan dan tanpa DM Tipe 2 yang dirawat di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU dan Unit Rawat Jalan Divisi Endokrin RSUP-H Adam Malik yang memenuhi kriteria inklusi. Penentuan sampel penelitian dilakukan dengan purposive sampling.

3.4 Kriteria inklusi dan eksklusi Kriteria inklusi:

1. Usia > 35 tahun

2. Jumlah gigi dalam mulut minimal 15 gigi

3. Tidak melakukan perawatan periodontal 3 bulan terakhir 4. Sampel Pasien DM dengan kriteria DM Tipe 2

Kriteria eksklusi:

1. Pasien hamil dan menyusui

2. Pasien yang memiliki kebiasaan merokok 3. Mengkomsumsi alkohol

4. Mengkonsumsi vitamin, antibiotik dan antiinflamasi sebulan terakhir 5. Menggunakan obat kumur secara teratur

3.5 Besar Sampel

Dalam dokumen PERBANDINGAN KADAR MATRIKS METALLOPROTEINASE- 8 DAN PARAMETER KLINIS PADA PASIEN PERIODONTITIS KRONIS DENGAN DAN TANPA DIABETES MELLITUS TIPE 2 (Halaman 31-85)