Bab 1 Pendahuluan
4.1. Hasil penelitian
Penelitian ini dimulai dari bulan Januari sampai dengan Juni 2012. Subjek yang digunakan adalah sediaan blok parafin yang berasal dari jaringan biopsi lambung yang didiagnosa sebagai gastritis dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin pada Laboratorium Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. Total 42 sampel yang memenuhi kriteria inklusi digunakan dan dimasukkan sebagai sampel penelitian. Adapun jumlah sampel yang digunakan dalam penelitian ini berdasarkan jenis kelamin tertera pada tabel 4.1. berikut ini.
Tabel 4.1. Jumlah sampel gastritis yang digunakan dalam penelitian berdasarkan jenis kelamin.
Jenis kelamin n %
Laki-laki 28 66,7
Perempuan 14 33,3
Total 42 100,0
Dari tabel 4.1. jumlah sampel yang berjenis kelamin laki-laki adalah 28 orang (66,7%) sedangkan jumlah sampel yang perempuan adalah 14 orang (33,3 %).
Berdasarkan umur, distribusi umur dari sampel yang dimasukkan dalam penelitian ini tertampil pada tabel 4.2.
Tabel 4.2. Distribusi umur dari seluruh sampel gastritis yang digunakan dalam penelitian. Umur (tahun) n % 16 – 30 tahun 3 7,1 31 – 40 tahun 6 14,3 41 – 45 tahun 6 14,3 46 – 50 tahun 3 7,1 51 – 55 tahun 5 11,9 56 – 60 tahun 8 19,0 61 – 75 tahun 11 26,2 Total 42 100,0
Dari data distribusi yang digambarkan pada tabel 4.2., dijumpai kelompok umur yang paling muda penderita gastritis adalah kelompok umur 16-30 tahun dengan jumlah sampel sebanyak 3 kasus (7,1%), sedangkan umur yang paling tua adalah kelompok umur 61-75 tahun dengan jumlah sampel sebanyak 11 kasus (26,2%). Distribusi umur penderita gastritis yang paling banyak adalah kelompok umur 61-75 tahun, dengan jumlah sampel sebanyak 11 kasus (26,2%). Distribusi umur yang median dari sampel penelitian ini adalah pada kelompok umur 51-55 tahun (11,9%). Angka rata-rata umur penderita adalah 51,05 tahun.
Penemuan infeksi Helicobacter pylori pada lesi gastritis dengan pewarnaan Giemsa ditunjukkan pada tabel 4.3.
Tabel 4.3. Penemuan infeksi Helicobacter pylori pada lesi gastritis dengan pewarnaan histokimia Giemsa.
Pewarnaan histokimia Giemsa n %
Positif 20 47,6
Negatif 22 52,4
Total 42 100,0
Dari tabel 4.3. di atas, penemuan infeksi Helicobacterpylori dengan pewarnaan Giemsa ditemukan hasil yang positif sebanyak 20 kasus (47,6%) dan hasil negatif sebanyak 22 kasus (52,4%).
Penemuan infeksi Helicobacter pylori pada lesi gastritis dengan pewarnaan imunohistokimia Helicobacter pylori ditunjukkan pada tabel 4.4.
Tabel 4.4. Infeksi Helicobacter pylori pada lesi gastritis yang ditemukan dengan pewarnaan imunohistokimia Helicobacter pylori.
Pewarnaan imunohistokimia Helicobacter pylori n % Positif 32 76,2 Negatif 10 23,8 Total 42 100,0
Dari tabel 4.4. di atas, hasil penemuan Helicobacter pylori dengan pewarnaan imunohistokimia Helicobacterpylori ditemukan hasil yang positif sebanyak 32 kasus (76,2%) dan hasil negatif sebanyak 10 kasus (23,8%).
Sensitifitas dan spesifisitas penemuan infeksi Helicobacter pylori pada lesi gastritis dengan pewarnaan histokimia Giemsa dibandingkan dengan pewarnaan imunohistokimia Helicobacter pylori dengan uji Chi-square ditunjukkan pada tabel 4.5.
Tabel 4.5. Pengukuran sensitifitas dan spesifisitas pewarnaan histokimia Giemsa dan imunohistokimia Helicobacter pylori dalam menemukan infeksi Helicobacter pylori
pada lesi gastritis dengan uji Chi-square.
Pewarnaan Histokimia Giemsa Total p-value Positif Negatif n % n % n % Imunohisto kimia H. pylori Positif 20 47.6% 12 28.6% 32 76.2% 0,001 Negatif 0 0% 10 23.8% 10 23.8% Total 20 47.6% 22 52.4% 42 100.0%
Hasil tabel 4.5. ini menunjukkan p-value = 0,001 (p<0,05), maka H0 ditolak, artinya ada perbedaan insidensi penemuan infeksi Helicobacter pylori pada lesi gastritis di lambung dengan pewarnaan histokimia Giemsa dan imunohistokimia
Helicobacter pylori. Dan dari 42 sampel penelitian ditemukan sejumlah 20 sampel yang menunjukkan hasil yang positif baik dengan pewarnaan histokimia Giemsa maupun imunohistokimia Helicobacter pylori (Sensitifitas = 100%). Sedangkan dari 42 sampel penelitian, 10 sampel yang menunjukkan hasil negatif pada pewarnaan histokimia Giemsa yang negatif, ternyata juga menunjukkan hasil yang negatif dengan pewarnaan imunohistokimia Helicobacter pylori. (Spesifisitas = 45,4%).
4.2. Pembahasan
Dari hasil penelitian ini, sampel penderita gastritis lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan terhadap wanita dengan perbandingan 2 : 1. Menurut
kepustakaan insidensi gastritis bervariasi di seluruh dunia dan berhubungan dengan letak geografi. 5,6 Dari sampel penelitian insidensi gastritis berdasarkan umur lebih banyak dijumpai pada kelompok usia lebih tua (di atas umur 61 tahun), ini kemungkinan berhubungan dengan faktor daya tahan tubuh penderita. Sedangkan sampel penderita gastritis berumur paling muda dijumpai pada umur 16 tahun, dan dari hasil pemeriksaan dengan pewarnaan histokimia Giemsa maupun imunohistokimia Helicobacter pylori pada pasien ini menunjukkan hasil yang positif (lihat tabel 4.2 dan tabel data pasien di halaman lampiran 1). Dari kepustakaan dinyatakan bahwa beberapa faktor risiko infeksi Helicobacter pylori pada lambung bisa dijumpai sejak usia anak-anak, dan prevalensi pada orang dewasa berkisar < 15-100%.terutama di Negara sedang berkembang yang disertai dengan sosioekonomi yang rendah serta higenis yang masih buruk.
Penyebab gastritis kronik akibat infeksi Helicobacter pylori masih mempunyai angka kejadian yang tinggi. Dan dari penelitian sebelumnya menyatakan bahwa infeksi Helicobacter pylori yang kronis dapat menimbulkan kelainan genetika yang dapat merangsang perubahan sifat sel secara progresif dan juga terlibat dalam proses karsinogenesis lambung yang multistep dan mempunyai prognosis yang jelek, maka salah satu usaha pencegahan perkembangan kearah keganasan adalah dengan menemukan infeksi Helicobacter pylori dapat dilakukan secara dini. Namun penemuan mikroorganisme ini dari jaringan biopsi lambung kadang sulit diidentifikasi secara pewarnaan HE. Oleh sebab itu dilakukan modifikasi penemuan mikroorganisme dengan pewarnaan Giemsa. Dari hasil penelitian ini, sampel yang ditemukan positif dengan pewarnaan histokimia Giemsa adalah sebanyak 20 kasus (47,6%) sedangkan hasil negatif adalah 22 kasus (52,4%) (lihat tabel 4.3). Bila dilihat dari hasil penelitian ini sebagian besar kasus gastritis dengan infeksi Helicobacter pylori masih belum dapat teridentifikasi.
Sedangkan hasil pewarnaan dengan imunohistokimia Helicobacter pylori
kasus (76,2%) bila dibandingkan dengan hasil positif dengan pewarnaan histokimia Giemsa terdapat 12 kasus yang masih terwarnai negatif.
Dari tabel 4.5. menunjukkan terdapat perbedaan insidensi penemuan infeksi
Helicobacter pylori pada lesi gastritis di lambung dengan pewarnaan histokimia Giemsa dan imunohistokimia Helicobacter pylori dengan p-value = 0,001 (p<0,05). Dalam hal spesifisitas, pewarnaan imunohistokimia Helicobacter pylori lebih sensitive dalam menemukan infeksi Helicobacter pylori pada lesi gastritis dibandingkan terhadap pewarnaan histokimia Giemsa, namun kedua pewarnaan ini mempunyai sensitifitas yang sama. Namun bila dipertimbangkan dalam hal ‘cost effective’, pewarnaan Giemsa tetap masih lebih ‘cost effective’ dibandingkan
terhadap pewarnaan imunohistokimia. Oleh sebab itu pemeriksaan dengan pewarnaan Giemsa masih tetap dianjurkan untuk dipergunakan dalam mendiagnosa infeksi
BAB 5
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. Kesimpulan
Dari penelitian terhadap 42 sampel blok parafin yang berasal dari jaringan biopsi lambung yang didiagnosa sebagai gastritis dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin pada Laboratorium Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan, maka dapat disimpulkan bahwa:
1. Penemuan infeksi Helicobacter pylori pada lesi gastritis di lambung dengan pewarnaan histokimia Giemsa dan imunohistokimia Helicobacter pylori secara statistikterdapat perbedaan yang bermakna, dimana p-value = 0,001 (p<0,05). 2. Jumlah sampel penelitian lebih banyak berjenis kelamin laki-laki yaitu 28 kasus
(66,7%) daripada perempuan sebanyak 14 orang (33,3 %).
3. Penderita gastritis yang yang paling muda penderita gastritis adalah kelompok umur 16-30 tahun dengan jumlah sampel sebanyak 3 kasus (7,1%) dan yang paling tua adalah kelompok umur 61-75 tahun dengan jumlah sampel sebanyak 11 kasus (26,2%). Dengan distribusi umur median pada kelompok umur 51-55 tahun (11,9%), dan umur rata-rata (mean) penderita adalah 51,05 tahun. Kelompok umur penderita yang terbanyak (modus) adalah pada kelompok umur 61-75 tahun, dengan jumlah sampel sebanyak 11 kasus (26,2%).
4. Penemuan infeksi Helicobacterpylori dengan pewarnaan Giemsa menunjukkan hasil positif sebanyak 20 kasus (47,6%) dan hasil negatif sebanyak 22 kasus (52,4%).
5. Penemuan Helicobacter pylori dengan pewarnaan imunohistokimia
Helicobacterpylori menunjukkan hasil yang positif sebanyak 32 kasus (76,2%) dan hasil negatif sebanyak 10 kasus (23,8%).
6. Pewarnaan histokimia Giemsa dan imunohistokimia Helicobacter pylori
mempunyai nilai sensitifitas yang sama (sensitifitas = 100%) dimana sejumlah 20 sampel dari penelitian ini menunjukkan hasil yang positif pada kedua metode pewarnaan ini.
7. Sedangkan pewarnaan imunohistokimia Helicobacter pylori mempunyai nilai spesifisitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan pewarnaan histokimia Giesma (spesifisittas = 45,4%), dimana 10 dari 42 sampel menunjukkan hasil negatif pada pewarnaan histokimia Giemsa yang negatif, ternyata juga menunjukkan hasil yang negatif dengan pewarnaan imunohistokimia
Helicobacter pylori.
8. Bila dilihat dari segi ‘cost effective’, pewarnaan histomikia Giemsa lebih ‘cost effective’ dibandingkan pewarnaan imunohistokimia Helicobacter pylori
walaupun nilai spesifisitas pewarnaan Giemsa lebih rendah dibandingkan pewarnaan imunohistokimia Helicobacter pylori, namun sensitifitas pewarnaan sama.
5.2. Saran
Dengan hasil penelitian ini, diharapkan:
1. Agar dapat menjadi bahan pertimbangan bagi klinisi maupun ahli Patologi agar tetap menggunakan pewarnaan histokimia Giemsa dalam mendiagnosa jaringan yang berasal dari lambung, mengingat:
a. Pemeriksaan ini lebih ‘cost effective’ dibandingkan pemeriksaan
imunohistokimia Helicobacter pylori.
b. Insidensi gastritis di Indonesia khususnya di kota Medan masih cukup tinggi dan kemungkinan besar dapat dijumpai sejak umur yang masih muda.
c. Membantu klinisi dalam menentukan penanganan dan prognosis penderita
2. Untuk mempertajam diagnosa dalam menemukan infekasi Helicobacter pylori
pada lesi gastritis di lambung, diharapkan metoda pewarnaan imunohistokimia
Helicobacter pylori dapat dijadikan salah satu panel pemeriksaan terhadap jaringan biopsi yang berasal dari lambung.
3. Untuk penelitian lebih lanjut, disarankan agar dapat melakukan:
a. Penelitian dengan metode pewarnaan yang sama pada lesi lainnya di lambung selain lesi gastritis (lesi pre-kanker dan kanker)
b. Melakukan penelitian ini, dan dilanjutkan penelitian terhadap sampel yang sama setelah sampel mendapat penanganan terhadp eradikasi infeksi Helicobacterpylori.
1. Kim WH. Epidemiology of gastric carcinoma. In: Tan D, Lauwers GY. Cagle PT, Allen TC, editors. Advances in surgical pathology: Gastric cancer. Lippincott Williams and Wilkins.2011;p.11-21.
2. Tumours of the stomach. In: Halminton RS, Aaltonen LA, Editors. WHO Classification of tumours: Pathology and genetics. Tumours of the digestive system. IARC Press: Lyon. 2006;p.37-67.
3. Turner JR. The Gastrointestinal Tract. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, editors. Pathologic basis of disease. 8th Ed. Saunders Elsevier.2010;p.768-831.
4. Feniglio-Preiser CM, Noffsinger AE, Stemmermann GN, Lantz PE, Isaacson PG. The non-neoplastic stomach. In: Gastrointestinal pathology, an atlas and text. Lippincott Williams and Wilkins; 2010; p.153-232.
5. Mitros FA, Rubin E. The gastrointestinal tract. In: Rubin E, Raphael, Stayer,
David S, editors. Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of
Medicine. 5th Ed. Lippincott Williams & Wilkins.2008; p.550-617. 6. Kenneth EL. Clinical practice: Helicobacterpylori infection.
NEngl.J.Med.347(15); 2002,October 10. Downloaded from: nejm.org on October 7, 2011.[Cited 2011October 7]
7. Rosai J. Gastrointestinal tract. In: Rosai and Ackerman’s surgical pathology. 10th Ed.Vol.1. Mosby Elsevier.; 2011; p.615-871.
8. Suerbaum S, Michetti P. Review article: Helicobacter pylori infection. Medical progress. NEngl.J.Med.362(17); 2010,April 29. Downloaded from: nejm.org on February 18, 2012. [Cited 2011 Oct 7)
9. Fenton HH, Lewin MR. Epithelial an lymphoid neoplasms of the stomach. In: Goldblum JR, editors. Gastrointestinal and liver pathology. 2005;p.126-44.
11.Noffsinger AE, Stemmermann GN, Lantz PE, Isaacson PG, editors. The non-neoplastic stomach. In: Noffsinger AE, Stemmermann GN, Lantz PE, Isaacson PG, editors. Gastrointestinal pathology. 3rd Ed. Lippincott Williams and Wilkins.2008;p.135-231.
12.The neoplastic stomach. In: Noffsinger AE, Stemmermann GN, Lantz PE, Isaacson PG. Gastrointestinal pathology. 3rd Ed. Lippincott Williams and Wilkins.2008;p.233-73.
13.Stomach. In: Rosai J, Editors. Gastrointestinal tract.9th Ed. Vol 1.Mosby.2004;p.648-711.
14.Lash RH, Lauwers GY, Odze RD, Genta RM. Inflammatory disorders of the stomach. In: Odze RD, Goldblum, Editors. Surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas. 2nd Ed. Saunders Elsevier.2009; p.269-320. 15.Lauwers GY. Epithelial neoplasms of the stomach. In: Odze RD, Goldblum,
Editors. Surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract, and pancreas. 2nd Ed. Saunders Elsevier.2009; p.563-96.
16.Toller IM, et al. Carcinogenic bacterial pathogen Helicobacter pylori triggers DNA double-strand breaks and a DNA damage response in its host cells. PNAS.2011;108(36):14944-9. Avaiable at:
www.pnas.org/lookup/suppl/doi:10.1073/pnas.1100959108/-/DCSupplemental. [cited 2012 February 23]
17.Shamsuddeen U, Yusha’u M, and Adamu IA. Helicobacterpylori: the causative agent of peptic ulcer.Bajopas.2009;2(2):79-83. [cited 2011 July 10]
18.Helicobacter pylori. SDWF. Avaiable at: www.safewater.org. [cited 2011 July 10]
applications. 3 Ed.Saunders Elsevier.2010; p.58-82.
20.Krasinskas AM, Goldsmith JD. Immunohistology of the gastrointestinal tract. In: Dabbs DJ, Editor. Diagnostic immunohistochemistry: theranostic and genomic applications. 3rd Ed.Saunders Elsevier.2010;p.500-40.
21.Konturek JW. Discovery by Jaworski of helicobacter pyloriand its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer. Journal of physiology and pharmacology 2003;54(S3): 23-41. Avaiable at: www.jpp.krakow.pl.[cited 2011 July 10]
22.Zhu S, et al. Alterations of gastric homeoprotein expression in Helicobacter pylori infection, incisural antralisation, and intestinal metaplasia. Spinger. DigDisSci 2009;54:996–1002. [cited 2011 May 12]
23.Hatakeyama M. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Spinger. J.Gastroenterol.2009;44:239–248.[cited 2011 May 12]
24.Kusters JG, Vliet AHM, and Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori
infection. Clin Microbiol Rev.2006;19(3):449–90. [cited 2011 July 10]
25.Li XB, Ge ZZ, Chen XY, and Liu WZ. Duodenal gastric metaplasia and Helicobacter pylori infection in patients with diffuse nodular duodenitis. Braz J Med Biol Res.2007;40(7):897-902. Avaiable at: www.bjournal.com.br. [cited 2011 July 7]
26.Sundquist M, and Quiding-Jarbrink M. Helicobacter pylori and its effect on innate and adaptive immunity: new insights and vaccination strategies.
ExpertRev.Gastroenterol. Hepatol.2010;4(6):733-44. Avaiable at: www.expert-reviews.com. Cited 2011 December 5].
27.Santacroce L. In: Katz J. Editor. Helicobacter Pylori Infection. Updated: Sep 22, 2011. Downloaded from: http://emedicine.medscape.com/article/176938-overview#a0199.
NO. No. Slide Sex Umur Asal Jaringan
Giemsa IHC
Intensitas Luas I x L Skor
1 H.11.114 L 35 Gaster 0 0 0 0 0 2 H.11.115 P 42 Gaster 0 3 3 9 3 3 H.11.119 L 57 Gaster 1 1 3 3 1 4 H.11.126 P 56 Gaster 0 0 0 0 0 5 H.11.130 P 41 Gaster 1 1 1 1 1 6 H.11.131 P 58 Gaster 1 3 2 6 2 7 H.12.132 L 54 Gaster 1 3 2 6 2 8 H.11.133 L 64 Gaster 1 2 2 4 2 9 H.11.136 L 50 Gaster 0 2 2 4 2 10 H.11.144 P 16 Gaster 1 2 2 4 2 11 H.11.145 L 51 Gaster 0 3 2 6 2 12 H.11.147 P 48 Gaster 0 0 0 0 0 13 H.12.161 L 42 Gaster 1 3 3 6 2 14 H.11.163 L 31 Gaster 0 0 0 0 0 15 H.11.202 L 60 Gaster 1 1 1 1 1 16 H.11.209 L 48 Antrum 0 2 3 6 2 17 H.11.212 L 56 Gaster 0 2 3 6 2 18 H.11.218 L 61 Gaster 0 3 3 9 3 19 H.11.251 L 44 Gaster 0 3 3 9 3 20 H.11.299 L 54 Gaster 1 1 1 1 1 21 H.12.011 P 68 Gaster 0 3 3 9 3 22 H.12.061 L 58 Gaster 0 0 0 0 0 23 H.12.065 L 26 Gaster 0 2 3 6 2 24 H.12.079 L 42 Gaster 1 3 3 9 3 25 H.12.097 L 62 Gaster 0 2 2 4 2 26 H.12.118 L 25 Gaster 0 0 0 0 0 27 H.12.119 P 33 Gaster 1 2 3 6 2 28 H.12.132 P 58 Gaster 0 1 1 1 1 31 H.12.117 P 38 Gaster 1 2 2 4 2 32 H.12.129 L 65 Gaster 0 0 0 0 0 33 H.12.138 P 31 Gaster 1 1 1 1 1 34 H.12.144 L 54 Gaster 1 1 2 2 1 35 H.12.171 L 71 Gaster 0 0 0 0 0 36 H.12.180 L 62 Gaster 0 1 1 1 1 37 H.12.181 P 58 Gaster 1 2 2 4 2 38 H.12.182 P 67 Gaster 1 2 3 6 2 39 H.12.184 L 70 Gaster 0 0 0 0 0 40 H.12.207 L 54 Gaster 1 1 2 2 1 41 H.11.291 L 44 Gaster 0 0 0 0 0 42 H.11.306 L 40 Gaster 1 3 3 9 3 43 H.11.150 P 75 Gaster 1 3 3 9 3 44 H.11.125 L 75 Gaster 1 3 3 9 3
Frequencies Jenis Kelamin Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent Valid Laki-laki 28 66.7 66.7 66.7 Perempuan 14 33.3 33.3 100.0 Total 42 100.0 100.0 Umur Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent Valid 16-30 tahun 3 7.1 7.1 7.1 31-40 tahun 6 14.3 14.3 21.4 41-45 tahun 6 14.3 14.3 35.7 46-50 tahun 3 7.1 7.1 42.9 51-55 tahun 5 11.9 11.9 54.8 56-60 tahun 8 19.0 19.0 73.8 61-75 tahun 11 26.2 26.2 100.0 Total 42 100.0 100.0
Descriptives variables = umur /statistics = mean std dev. min max.
Descriptives
Descriptive Statistics
n Minimum Maximum Mean Std. Deviation
Umur 42 16 75 51.05 14.159
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent Valid Negatif 22 52.4 52.4 52.4 Positif 20 47.6 47.6 100.0 Total 42 100.0 100.0 Pewarnaan Imunohistokimia
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent Valid Negatif 10 23.8 23.8 23.8 Positif 32 76.2 76.2 100.0 Total 42 100.0 100.0 Pewarnaan Imunohistokimia Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent Valid Negatif 10 23.8 23.8 23.8 Positif Ringan 9 21.4 21.4 45.2 Positif Sedang 15 35.7 35.7 81.0 Positif Berat 8 19.0 19.0 100.0 Total 42 100.0 100.0
Giemsa
Total Positif Negatif
IHC Positif Count 20 12 32
% of Total 47.6% 28.6% 76.2% Negatif Count 0 10 10 % of Total 0% 23.8% 23.8% Total Count 20 22 42 % of Total 47.6% 52.4% 100.0% Chi-Square Tests Value df Asymp. Sig. (2-sided) Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided) Pearson Chi-Square 11.932a 1 .001 Continuity Correctionb 9.558 1 .002 Likelihood Ratio 15.789 1 .000
Fisher's Exact Test .001 .000
Linear-by-Linear Association
11.648 1 .001
N of Valid Cases 42
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.76.
imunohistokimia Helicobacter pylori.
Gambar 1. Pewarnaan histokimia Giemsa. A. Menunjukkan hasil yang negatif (Giemsa, 40x); B. Positif dengan pewarnaan histokimia Giemsa (100x)
Gambar 2. Pewarnaan imunohistokimia Helicobacter pylori. A. Memberi hasil yang negatif (1000x); dan B. Menunjukkan hasil pewarnaan yang positif (1000x).
A B
