• Tidak ada hasil yang ditemukan

HASIL DAN PEMBAHASAN

IV.2. Kadar MDA Plasma

Pengaruh pemberian Pb dengan berbagai dosis terhadap kadar MDA plasma

ditunjukkan pada Gambar 7. Penilaian pengaruh pemberian Pb dengan berbagai dosis

yang sebelumnya diproteksi dengan asam askorbat 400 mg/kgBB dilakukan dengan

cara mengelompokkan kelompok perlakuan ke dalam empat kelompok (I-IV).

Masing-masing kelompok terdiri atas kelompok kontrol, kelompok yang hanya

yang sama. Perbandingan efektifitas proteksi asam askorbat terhadap paparan Pb

yang diberikan secara intraperitoneal dengan berbagai dosis terlihat pada Gambar 8.

2.76 5.7 5.09 3.66 4.18 3.42 9.95 2.83 3.11 0 2 4 6 8 10 K a d a r MD A (u M/ m L ) K1 K2 K3 K4 K5 K6 K7 K8 K9 Kelompok Perlakuan

Gambar 7. Sebaran rerata kadar MDA pada kelompok kontrol dan perlakuan

Keterangan :

K1 : Kelompok yang hanya diberi aquadest (sebagai kontrol) K2 : Kelompok yang diberi Pb asetat dosis 20 mg/kgBB K3 : Kelompok yang diberi Pb asetat dosis 40 mg/kgBB K4 : Kelompok yang diberi Pb asetat dosis 80mg/kgBB K5 : Kelompok yang diberi Pb asetat dosis 160 mg/kgBB

K6 : Kelompok yang diberi Asam askorbat 400 mg/kgBB + Pb asetat dosis 20 mg/kgBB K7 : Kelompok yang diberi Asam askorbat 400 mg/kgBB + Pb asetat dosis 40 mg/kgBB. K8 : Kelompok yang diberi Asam askorbat 400 mg/kgBB + Pb asetat dosis 80 mg/kgBB. K9 : Kelompok yang diberi Asam askorbat 400 mg/kgBB + Pb asetat dosis 160 mg/kgBB

Dari Gambar 8 terlihat bahwa pada kelompok I, pemberian Pb dengan dosis 20

mg/kgBB secara intraperitoneal mengakibatkan terjadinya peningkatan pembentukan

peroksidasi lipid yang dibuktikan dengan kadar MDA plasma yang lebih tinggi dari

kontrol yakni 5.7 M/mL banding 2.76 M/mL. Dengan pemberian asam askorbat

yang mendapat paparan Pb 20 mg/kgBB, 1 jam setelah pemberian asam askorbat

tersebut. Hal ini ditunjukkan dengan kadar MDA plasma yang lebih rendah

dibandingkan kelompok yang hanya mendapat Pb yakni 3.42 M/mL banding 5.7

M/mL, namun tidak berbeda bermakna (p> 0.05). Ini menunjukkan bahwa proteksi

asam askorbat terhadap peroksidasi lipid akibat paparan Pb pada kelompok ini tidak

efektif. 2.76 5.7 3.42 2.76 5.09 9.95 2.76 3.66 2.83 2.76 4.18 3.11 0 2 4 6 8 10 K a d a r M D A ( M/ m L ) I II III IV Kelompok Perlakuan Kontrol Pb AA +Pb p= 0.2 p= 0.16 p= 0.42 p= 0.64

Gambar 8. Perbandingan rerata kadar MDA antara kelompok kontrol dan perlakuan

Keterangan:

Kelompok I terdiri atas kelompok kontrol, kelompok dengan Pb 20 mg/kgBB, dan kelompok dengan Asam askorbat 400 mg/kgBB + Pb 20 mg/kgBB

Kelompok II terdiri atas kelompok kontrol, kelompok dengan Pb 40 mg/kgBB, dan kelompok dengan Asam askorbat 400 mg/kgBB + Pb 40 mg/kgBB

Kelompok III terdiri atas kelompok kontrol, kelompok dengan Pb 80 mg/kgBB, dan kelompok dengan Asam askorbat 400 mg/kgBB + Pb 80 mg/kgBB

Kelompok IV terdiri atas kelompok kontrol, kelompok dengan Pb 160 mg/kgBB, dan kelompok dengan Asam askorbat 400 mg/kgBB + Pb 160 mg/kgBB

Pada kelompok II, ketika dosis Pb ditingkatkan menjadi 40 mg/kgBB juga

plasma yang lebih tinggi dari kontrol yakni 5.09 M/mL banding 2.76 M/mL.

Pemberian asam askorbat 400 mg/kgBB pada kelompok ini tampaknya tidak mampu

menekan timbulnya peroksidasi lipid akibat paparan Pb tersebut, oleh karen kadar

MDAnya bahkan meningkat menjadi 9.95 M/mL. Kadar MDA plasma pada

kelompok yang mendapat proteksi dengan asam askorbat dibandingkan dengan

kontrol ternyata berbeda bermakna (p<0.05), sedangkan bila dibanding dengan

kelompok yang hanya mendapat Pb tidak berbeda bermakna (p>0.05). Sehingga

dengan demikian dapat dikatakan bahwa pemberian asam askorbat ini tidak mampu

sama sekali memproteksi terjadinya peroksidasi lipid, bahkan kadar MDAnya

meningkat dengan adanya asam askorbat tersebut.

Pada kelompok III, pemberian Pb dosis 80 mg/kgBB menyebabkan peningkatan

peroksidasi lipid yang ditunjukkan dengan kadar MDA plasma yang lebih tinggi dari

kontrol yakni 3.65 M/mL banding 2.76 M/mL. Pemberian asam askorbat 400

mg/kgBB untuk mencegah terjadinya peroksidasi lipid pada kelompok ini terlihat

menurunkan kadar MDA plasma ( 2.83 M/mL ) bila diberi Pb 80 mg/kgBB tetapi

secara statistik ternyata tidak berbeda bermakna (p>0.05). Data ini menunjukkan

bahwa proteksi asam askorbat terhadap peroksidasi lipid pada kelompok ini tidak

efektif.

Pada kelompok IV, pemberian Pb dosis 160 mg/kgBB juga memberi efek

meningkatkan kadar MDA plasma bila dibandingkan dengan kontrol yakni 4.18

asam askorbat 400 mg/kgBB sebelum pemberian Pb tampaknya juga mampu

menekan timbulnya peroksidasi lipid akibat paparan Pb tersebut, namun penurunan

kadar MDA plasma yang terjadi ini ternyata tidak berbeda bermakna (p> 0.05). Hal

ini juga menunjukkan bahwa proteksi asam askorbat terhadap peroksidasi lipid juga

tidak efektif.

Kecenderungan naiknya kadar MDA akibat paparan Pb dapat terjadi dikarenakan

Pb menimbulkan kerusakan sel yang diperantarai ROS atau stress oksidatif (Bechara

et al, 1993; Hermes-Lima et al, 1991) dan secara langsung menekan sistem

antioksidan tubuh dan menimbulkan peroksidasi lipid.(Gurer dan Ercal, 2000). ROS

dapat bereaksi dan menyebabkan kerusakan pada banyak molekul di dalam sel.

Fosfolipid yang menjadi unsur utama dalam membran plasma dan membran organela

sel seringkali menjadi subjek dari peroksidasi lipid. Penelitian sebelumnya

membuktikan bahwa kerentanan fosfatidilserin dan fosfatidiletanolamin (lapisan

dalam membran eritrosit) terhadap enzim fosfolipase akan lebih tinggi bila

konsentrasi H2O2 meningkat sehingga meningkatkan akumulasi MDA di membran

eritrosit (Jain, 1984). Peroksidasi lipid adalah suatu reaksi rantai radikal bebas yang

diawali dengan terbebasnya hidrogen dari suatu asam lemak tak jenuh oleh radikal

bebas. Konsekuensi penting dari peroksidasi lipid adalah meningkatnya permeabilitas

membran dan mengganggu distribusi ion-ion yang mengakibatkan kerusakan sel dan

organela (Beattie, 2002; Mudipali, 2007; Yin and Lin, 1995).

Pemberian asam askorbat terkesan dapat menekan terjadinya peroksidasi lipid

mendapat proteksi dengan asam askorbat (kelompok 6, 8 dan 9 , kecuali pada

kelompok 7). Hal ini sesuai dengan penelitian sebelumnya bahwa, efek proteksi

asam askorbat dapat menurunkan kadar MDA plasma maupun jaringan serta

meningkatkan enzim antioksidan seperti SOD, Glutathion Peroksidase dan Katalase

(Kanter et al, 2005).

Hal yang menarik dijumpai adanya peningkatan kadar MDA plasma

yang signifikan pada kelompok 7 ketika diberi asam askorbat 400 mg/kgBB yang

mendapat proteksi dengan asam askorbat. Hal ini mungkin disebabkan oleh

faktor-faktor berikut ini: (1) Akibat peningkatan hemolisis eritrosit yang terkait dengan

tingginya kadar Pb darah yang dapat meningkatkan konsentrasi MDA plasma.( Wong

et al, 1987).(2) Penghambatan aktivitas enzim-enzim antioksidan endogen seperti

SOD, GPx dan Katalase. Penurunan aktivitas enzim-enzim tersebut akan terlihat pada

kadar Pb darah yang tinggi (>40 g/dL), namun sebaliknya akan meningkat pada

kadar Pb darah yang rendah (<40 g/dL) untuk periode waktu lebih lama.

Penelitian terhadap 137 pekerja yang terpapar Pb didapati kadar Pb darah yang

tinggi (lebih 40 g/dL) memiliki signifikan menurunkan kadar enzim GPx yang

berkorelasi dengan naiknya kadar MDA eritrosit. Sebaliknya pada paparan Pb yang

rendah (25-40 g/dL) akan meningkatkan kadar GPx dan menurunkan kadar MDA

eritrosit. Hal ini diyakini merupakan suatu reaksi kompensasi dari peningkatan

peroksidasi lipid (Kasperczyk, 2004). Penelitian lain juga menunjukkan adanya

yang terkait dosis (Anderson et al, 2000). Memang terbukti bahwa asam askorbat

merupakan scavenger kuat yang dapat memecahkan proses autokatalitik dari proses

peroksidasi lipid membran sel sehingga dapat memelihara integritas sel. Selain itu

pemberian asam askorbat juga telah dibuktikan dapat memperbaiki sistem antioksidan

tubuh yaitu dengan meningkatkan kadar gluthathion tereduksi. (Gajawat et al, 2006)

Dokumen terkait