HASIL PENELITIAN
6.2 Kadar SOD Lensa pada Katarak Senilis
Berbagai penelitian telah membuktikan bahwa stres oksidatif berperan amat besar dalam patogenesis katarak senilis. Stres oksidatif adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara radikal bebas dengan antioksidan (Palmiere dan Sblendario, 2006; Winarsi, 2007). Radikal bebas akan menyebabkan kerusakan terutama pada membran sel dan DNA. Stres oksidatif yang terjadi terus-menerus merupakan mekanisme penting yang berpengaruh pada proses terjadinya katarak. Lensa mata sangat sensitif terhadap stres oksidatif (Cekic dkk., 2010; American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a). Hasil akumulasi dari stres oksidatif menyebabkan
gangguan fungsi metabolisme lensa, agregasi protein lensa, peningkatan protein tidak larut air (water insoluble protein), sehingga menyebabkan gangguan transparansi lensa dan terjadi katarak (El-Ghaffar dkk., 2007; American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a; Kisic dkk., 2012). Pengukuran stres oksidatif secara langsung adalah sangat sulit, maka stres oksidatif dapat diukur secara tidak langsung, yaitu dengan mengukur kadar antioksidan baik di serum, eritrosit maupun jaringan seperti lensa (Chandrasena dkk., 2006; Kisic dkk., 2012). Selain itu stres oksidatif juga dapat diukur dari produk yang dihasilkan stres oksidatif tersebut berupa produk degenerasi lipid, antara lain MDA, hidrokarbon, etina dan etilen (Winarsi, 2007).
Lensa mata normal dilengkapi perlindungan dan sistem antioksidan untuk melawan stres oksidatif. Antioksidan adalah senyawa yang mampu menangkal dampak negatif radikal bebas. Secara umum antioksidan dikelompokkan menjadi dua, yaitu antioksidan enzimatis dan antioksidan nonenzimatis. Antioksidan enzimatik terdiri dari SOD, katalase, dan GPX yang bertugas mencegah atau menghambat pembentukan radikal bebas baru. Antioksidan nonenzimatis terdiri dari vitamin C, E, karotenoid, flavonoid, quinon, bilirubin, asam urat, dan lain-lain yang berfungsi menginaktivasi atau menangkap dan memotong propagasi radikal bebas (Winarsi, 2007). SOD merupakan salah satu enzim antioksidan penting yang berasal dari tubuh sendiri, berefek sangat kuat dan merupakan pertahanan tubuh garis pertama dalam mengatasi stres oksidatif (Rajkumar dkk., 2008). SOD adalah antioksidan pencegah yang dapat menghambat sebelum anion superoksida menyebabkan kerusakan. Antioksidan enzimatik, nonenzimatis, dan aktivitas sistem perbaikan menurun pada lensa lensa dan humor akuos selama proses perkembangan atau maturitas katarak senilis (Ozmen dkk., 2000).
Penelitian ini mengukur kadar SOD lensa pasien katarak yang diekstraksi atas indikasi visual dan didapatkan rerata kadar SOD lensa pada Derajat 2 sebesar 21,147±1,60 µg/g protein, Derajat 3 sebesar 16,653±0,99 µg/g protein, Derajat 4 sebesar 13,920±1,37 µg/g protein, dan Derajat 5 sebesar 11,668±1,50 µg/g protein. Terdapat kecenderungan bahwa semakin tinggi derajat kekeruhan, maka semakin rendah kadar SOD lensanya dan perbedaan kadar SOD lensa antar derajat kekeruhan lensa yang bermakna secara statistik (p= 0,001). Hasil ini didukung oleh penelitian Kisic dkk. (2012) di Serbia yang menemukan kadar SOD lensa pada katarak senilis insipien (4,13±2,14 kU/g protein) lebih tinggi daripada katarak senilis matur (2,14±0,91 kU/g protein). Hasil yang hampir sama dibuktikan oleh Ohrloff dan Hockwin (1984) yang menyatakan tidak menemukan aktivitas SOD lensa katarak senilis matur bila dibandingkan dengan lensa tanpa katarak.
Sepanjang pengetahuan peneliti, studi tentang SOD lensa masih sedikit. Pada penelitian ini menggunakan lensa sebagai sampel penelitian disebabkan oleh beberapa pertimbangan. Lensa adalah jaringan sensitif terhadap keadaan stres oksidatif. Lensa adalah jaringan yang spesifik, yaitu avaskular dan seluruh metabolismenya didukung oleh humor akuos. Lensa terdiri dari kapsul, epitelial, korteks, dan nukleus. Kapsul lensa anterior mempunyai lapisan epitelial yang mempunyai mampu memproduksi SOD dan tempat pertama terjadinya stress oksidatif sebelum merusak lensa secara keseluruhan. Bisa dikatakan bahwa lensa jaringan yang terisolir dari jaringan atau organ tubuh lainnya. Aktivitas SOD pada lensa mata berbeda dengan organ atau jaringan lainnya. Penelitian sebelumnya lebih banyak meneliti kadar SOD sistemik menggunakan spesimen penelitian berupa serum, plasma, eritrosit, leukosit, epitelial
kapsul lensa, dan humor akuos. Kekurangan penelitian ini bahwa tidak bisa menilai kadar SOD lensa pada pasien tanpa katarak, sehingga tidak dapat dibandingkan antara kadar SOD lensa pada katarak senilis dengan kadar SOD lensa tanpa katarak. Peneliti-peneliti yang lain dengan pertimbangan tersebut, lebih banyak meneliti kadar SOD pada serum, plasma, eritrosit, leukosit, epitelial kapsul lensa, dan humor akuos, namun hasilnya bervariasi.
Pada plasma pasien katarak senilis ditemukan penurunan kadar SOD disertai penurunan kadar Zn dan peningkatan MDA (Chakraborty dkk., 2007). Pada eritrosit didapatkan peningkatan kadar SOD yang meningkatan risiko katarak senilis tipe nuklear (Delcourt dkk., 2003). Adanya peningkatan aktivitas SOD eritrosit pada pasien katarak senilis dibandingkan dengan pasien tanpa katarak senilis (Nourmohammadi dkk.,2001). Tidak terdapat peningkatan aktivitas SOD eritrosit yang signifikan pada pasien katarak senilis (Jacques dkk.,1988). Pada serum didapatkan kadar SOD dan katalase serum pasien katarak senilis lebih rendah dibandingkan dengan orang normal dan tidak berbeda bermakna dengan pasien katarak diabetika (Artunay dkk., 2009). Kadar serum SOD pada pasien katarak senilis lebih rendah daripada pasien normal tanpa katarak senilis (Chang dkk., 2013). Penurunan kadar SOD serum pada pasien katarak bila dibandingkan dengan kontrol (Moyong dkk., 2012). Kadar SOD dan GPX serum menurun pada pasien katarak senilis bila dibandingkan kontrol (Kaur dkk., 2012). Pada leukosit pasien katarak senilis ditemukan peningkatan kadar SOD yang dibandingkan dengan kontrol (Saraymen dkk., 2003). Pada humor akuos ditemukan korelasi yang signifikan antara peningkatan aktivitas SOD dan protein total dengan tingkat keparahan atau progresivitas katarak yang terjadi diperkirakan karena adanya kebocoran kapsul
lensa (Sawada dkk., 2009). Pada epitelial kapsul lensa katarak senilis yang disertai sindroma pseudoekspoliasi ditemukan peningkatan kadar SOD dan peningkatan SOD tersebut diduga merupakan suatu mekanisme kompensasi terhadap stres oksidatif (Uçakahn dkk., 2006). Pada penelitian lain ditemukan penurunan aktivitas isoenzim SOD pada sel epitelial lensa katarak senilis sesuai dengan peningkatan umur dan berbeda pada tiap tipe kataraknya (Rajkumar dkk., 2008).
Radikal bebas dapat juga merusak protein maupun lipid membran sel pada korteks lensa. Kerusakan dalam serabut lensa mengakibatkan polimerisasi dan ikatan silang antara lipid dan protein, serta akhirnya terjadi peningkatan jumlah protein lensa yang tidak larut air. Kerusakan tersebut sebagian dapat diperbaiki tetapi sebagian bersifat permanen (American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012a). Beberapa peneliti meyakini perkembangan maturitas katarak senilis dipengaruhi oleh stres oksidatif (Spector, 1995; Zoric dkk., 2008; Ates dkk., 2010). Mekanisme perbaikan dan regenerasi sebagai akibat radikal bebas dikatakan aktif terjadi terutama pada epitelial lensa dan korteks superfisial tetapi tidak terjadi pada nukleus. Hal inilah yang menyebabkan kerusakan pada protein lensa dan membran lipid bersifat ireversibel (American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012b).
Penurunan aktivitas SOD melawan ROS dapat disebabkan oleh penurunan kadar vitamin E, vitamin A, dan vitamin C dalam jaringan. Beberapa faktor lingkungan seperti nutrisi, konsumsi alkohol berlebihan, dan polusi juga berpengaruh terhadap penurunan vitamin antioksidan tersebut (Cakraborthy dkk., 2007). Antioksidan enzimatis dan nonenzimatis (vitamin antioksidan) bersinergi yang melindungi sel
terhadap stres oksidatif, sehingga penurunan aktivitas antioksidan nonenzimatis dapat merangsang produksi antioksidan enzimatis (Nourmohammadi dkk., 2001).
Aktivitas SOD sangat penting sebagai barier fotooksidasi. SOD dan GSH menurun secara signifikan pada lensa katarak senilis matur. SOD adalah enzim yang mampu mencegah awal terjadinya katarak (Kisic dkk., 2012). SOD adalah antioksidan yang amat penting bila dibandingkan dengan antioksidan enzimatik lainnya karena merupakan pertahanan pertama dalam melawan radikal bebas (Rajkumar dkk., 2008). Aktivitas SOD dapat dilihat dari banyaknya produk peroksidasi lipid dari setiap organel. Tingginya aktivitas SOD dapat tergambarkan oleh rendahnya produk oksidasi lipid (Winarsi, 2007). SOD adalah salah satu biomarker yang baik untuk menilai tingkat stress oksidatif pada katarak (Pavani dkk., 2012). Aktivitas SOD dapat diukur dengan beberapa cara, namun sebagian besar pengukurannya dilakukan secara tidak langsung. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan sistem yang menghasilkan superoksida dan indikator. Selanjutnya, indikator akan bereaksi dengan anion superoksida. Warna yang terbentuk diukur dengan menggunakan spektrofotometer (Winarsi, 2007; Rajkumar dkk., 2008).
6.3 Hubungan antara Kadar SOD Lensa dengan Derajat Kekeruhan Lensa
Kejernihan lensa akan terjaga bila tetap berada dalam kondisi keseimbangan redoks. Anti oksidan baik enzimatik dan nonenzimatik memegang peran amat vital dalam melawan ROS endogen dan eksogen. Telah diyakini oleh banyak peneliti bahwa ROS mampu merusak berbagai komponen sel, mengganggu fungsi fisiologis, dan mempercepat proses penuaan. Stres oksidatif bertanggung jawab pada berbagai
penyakit, antara lain kanker, penyakit jantung dan vaskular, degenerasi saraf, degenerasi makular, dan katarak (Artunay dkk., 2009).
Kekeruhan lensa katarak menurut kriteria Buratto dibagi menjadi 5, yaitu derajat 1, 2, 3, 4, dan 5 yang didasarkan pada kekeruhan nukleus lensa dan tajam penglihatan. Pada penelitian ini menggunakan spesimen lensa dengan derajat kekeruhan 2, 3, 4, dan 5 karena tajam penglihatan pasien katarak terganggu pada derajat kekeruhan lensa tersebut dan datang ke rumah sakit untuk minta pertolongan. Pemeriksaannya sederhana tanpa alat-alat yang canggih. Bisa dengan senter pada keadaan pupil lebar. Kriteria Burrato masih menjadi pemeriksaan standar untuk pasien katarak di RSUP Sanglah Denpasar dan RS Indera Propinsi Bali. Kriteria Burrato juga praktis digunakan untuk kegiatan di lapangan atau di luar rumah sakit terutama kegiatan skrining pasien katarak.
Pada studi-studi sebelumnya hanya membandingkan kadar SOD pasien katarak senilis matur dengan imatur, pasien katarak senilis dengan pasien tanpa katarak senilis sedangkan penelitian ini mencari hubungan atau korelasi antara kadar SOD dengan derajat kekeruhan lensa. Penelitian ini memperoleh hasil seperti yang diharapkan, yaitu adanya korelasi negatif yang sangat kuat (r= - 0,9) antara kadar SOD lensa dengan derajat kekeruhan lensa yang bermakna secara statistik (p= 0,001). Hal ini membuktikan fakta bahwa adanya penurunan aktivitas antioksidan (SOD) yang bertanggung jawab terhadap ketidakseimbangan sistem redoks lensa yang mengarah kepada stres oksidatif yang turut berperan dalam pembentukan katarak. Hasil ini didukung oleh penelitian sebelumnya yang menyebutkan adanya penurunan aktivitas antioksidan pada pasien katarak senilis bila dibandingkan dengan orang normal (Chakraborty dkk., 2007; Chang dkk., 2013). Demikian juga terdapat perbedaan kadar antioksidan yang bermakna antara
derajat kekeruhan lensa. Semakin keruh lensa, maka kadar antioksidannya akan semakin menurun (Kisic dkk., 2012).
Hasil yang berbeda juga didapatkan oleh beberapa penelitian sebelumnya. Adanya peningkatan kadar SOD eritrosit dapat meningkatan risiko katarak senilis tipe nuklear (Delcourt dkk., 2003). Penelitian di Iran menemukan peningkatan aktivitas SOD eritrosit pada pasien katarak dibandingkan dengan pasien tanpa katarak
(
Nourmohammadi dkk., 2001). Hal tersebut dapat terjadi karena adanya respon pertahanan tubuh terhadap serangan ROS, sehingga meningkatkan aktivitas antioksidan. Adanya kerjasama antara antioksidan enzimatis dan nonenzimatis dalam melawan ROS. Penurunan antioksidan nonenzimatis dapat memicu peningkatan antioksidan enzimatis, sehingga dapat meminimalkan kerusakkan yang disebabkan oleh ROS (Chandrasena dkk., 2006).Proses terbentuknya katarak ditandai dengan terjadinya hidrasi akibat perubahan tekanan osmotik atau perubahan permeabilitas kapsul lensa serta denaturasi protein yang ditandai dengan peningkatan protein tidak larut air, sehingga terjadi kekeruhan lensa (Sihota dan Tandan, 2007). Lensa katarak mempunyai tanda karakteristik berupa degenerasi hidrofik, denaturasi protein, nekrosis, dan gangguan susunan serabut lensa (Vaughan dkk., 2002).
Aktivitas SOD dapat dilihat dari banyaknya produk peroksidasi lipid dari setiap organel. Tingginya aktivitas SOD dapat tergambarkan oleh rendahnya produk peroksidasi lipid (Winarsi, 2007). Hasil akumulasi dari stres oksidatif menyebabkan gangguan fungsi metabolisme lensa, agregasi protein lensa, peningkatan protein tidak larut air (water insoluble protein), sehingga menyebabkan gangguan transparansi lensa
dan terjadi katarak (El-Ghaffar dkk., 2007). Peran peroksidasi lipid dalam progresivitas maturitas katarak senilis masih menjadi perdebatan (Kisic dkk., 2012; Miric dkk., 2012). Komposisi lipid lensa berubah secara dramatis sesuai dengan peningkatan umur akibat terjadinya stres oksidatif (American Academy of Ophthalmology Staff, 2011-2012b). Proses peroksidasi lipid terjadi apabila senyawa radikal bebas bereaksi dengan senyawa asam lemak tak jenuh ganda. Bentuk produk dari proses peroksidasi lipid ini antara lain diena terkonjugasi, hidroperoksida dan senyawa-senyawa aldehida yang salah satunya adalah MDA. MDA merupakan produk akhir dari peroksidasi lipid dalam tubuh. Konsentrasi MDA yang tinggi menunjukkan adanya proses oksidasi pada membran sel serta status antioksidan yang rendah (Winarsi, 2007; Kisic dkk., 2012).
Penurunan kadar SOD pada lensa katarak senilis disebabkan oleh beberapa hal, yaitu secara alami dengan proses penuaan produksi SOD sudah menurun, pemakaian SOD yang meningkat karena mengkonversikan radikal superoksida menjadi hidrogen peroksida dan selanjutnya hidrogen peroksida sendiri akan menghambat aktivitas SOD (Moyong dkk., 2012; Kaur dkk., 2014). Penurunan kadar SOD pada katarak senilis mungkin juga disebabkan oleh denaturasi molekul enzim dan atau penurunan sintesis enzim. Penurunan aktivitas SOD akan menyebabkan peningkatan konsentrasi H2O2
yang mengakibatkan pembentukan radikal hidroksil dari reaksi Fenton’s dan kemudian akan membentuk radikal superoksida yang menginisiasi proses lipid peroksidasi di lensa (Kisic dkk., 2012).
Penyebab yang tepat mengenai penurunan SOD pada katarak senilis belum diketahui, kemungkinan disebabkan oleh penurunan ion logam penyusun SOD, seperti Cu, Zn, dan Mn. Kemungkinan yang lain adalah bahwa dengan bertambahnya umur,
kerentanan sel epitelial kapsul lensa meningkat terhadap stress oksidatif sebagai akibat penurunan densitas sel oleh nekrosis dan apoptosis. Telah dibuktikan pula bahwa lapisan sel epitelial pasien katarak yang berumur lebih dari 50 tahun lebih tipis daripada pasien yang lebih muda. Dengan demikian diperkirakan bahwa sel epitelial dengan densitas yang sudah menurun gagal melawan stres oksidatif karena tidak bisa memproduksi antioksidan enzimatik secara memadai. Namun masih belum jelas apakah penurunan aktivitas SOD tersebut adalah murni karena proses penuaan atau suatu kondisi patologis (Rajkumar dkk., 2008).
Peningkatan MDA serum dan penurunan SOD plasma disertai penurunan Zn serum pada pasien katarak senilis. Penurunan SOD mungkin disebabkan oleh penurunan mRNA yang mengkodekan enzim SOD, perubahan atau modifikasi enzim SOD karena stres oksidatif, dan lain sebagainya. Pada proses penuaan, ROS juga bisa merangsang produksi antioksidan enzimatik sebagai suatu respon adaptasi sel terhadap stres oksidatif. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa pasien yang berhasil beradaptasi dengan kondisi stres oksidatif akan terbentuk SOD serum yang cukup tinggi yang melindunginya dari katarak senilis. Sebaliknya pasien yang tidak mampu beradaptasi akan menderita katarak dan SOD serumnya akan rendah. Kemampuan adaptasi seseorang sangat dipengaruhi oleh genetik dan lingkungannya.
Peningkatan umur akan berpengaruh pada penurunan produksi SOD dan di lain pihak peningkatan produksi ROS, maka semakin banyak pula SOD yang terpakai untuk menetralkan ROS. Lensa dengan tingkat kekeruhan yang rendah mencerminkan aktivitas SOD yang cukup tinggi, sehingga mampu menangkal ROS dan kekeruhan lensa dapat dihambat (Kaur dkk., 2014). Peneliti lain juga mempercayai bahwa semakin
meningkatnya proses peroksidasi lipid yang ditandai dengan tingginya kadar MDA berhubungan dengan peningkatan derajat kekeruhan lensa katarak senilis (Gupta dkk., 2003; Artunay dkk., 2009).
Paparan stres oksidatif yang khronis dikatakan pula dapat mempercepat maturitas katarak senilis. Lensa yang keruh menunjukkan adanya stress oksidatif yang tinggi. Semakin keruh lensa, maka semakin tinggi stres oksidatifnya (Kaur dkk., 2012; Miric dkk., 2012). Katarak mungkin dapat dicegah atau diperlambat dengan menghambat akumulasi peroksidasi lipid di dalam lensa dan mempertahankan level GSH dan fungsi GPX dan GST yang adekuat (Kisic dkk., 2012). Onset dan progresivitas katarak senilis dapat diperlambat dengan pemberian asupan antioksidan. Masyarakat sebaiknya dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan kaya SOD, seperti rumput gandum, brokoli, melon, kubis, dan berbagai buah-buahan segar (Kaur dkk., 2014).
Nilai aplikatif yang bisa diambil dari penelitian ini, yaitu dengan derajat kekeruhan lensa katarak senilis dapat digunakan untuk memperkirakan kadar SOD lensanya meskipun belum bisa digeneralisir pada populasi. Semakin tinggi derajat kekeruhan lensanya, maka kadar SOD lensanya semakin rendah. Stres oksidatif berperan dalam patogenesis katarak senilis dan SOD sangat berpengaruh dalam progresivitas atau maturitas katarak senilis. Kadar SOD harus tetap dijaga agar tetap optimal untuk melawan ROS, sehingga stres oksidatif dapat dihambat. Adanya keseimbangan antioksidan dan ROS, maka kerusakan sel lensa dapat dihambat dan terjadinya katarak senilis dapat dicegah atau ditunda onsetnya. Kadar SOD lensa dapat
digunakan untuk menilai atau memperkirakan tingkat stres oksidatif di lensa, yaitu makin tinggi kadar SOD lensa, maka akan makin rendah tingkat stres oksidatif di lensa.
Salah satu strategi dalam memperlambat onset katarak senilis adalah dengan penggunaan antioksidan. Antioksidan dipertimbangkan pemberiannya pada pasien berumur 40 tahun ke atas, diharapkan katarak senilis dapat dicegah atau setidaknya memperlambat onset timbulnya katarak senilis. Beberapa peneliti mempercayai pemberian atau asupan antioksidan diduga dapat memperlambat memperlambat onset terjadinya katarak senilis (Artunay dkk., 2009; Kisic dkk., 2012). Konsumsi antioksidan yang kurang juga dapat dikaitkan dengan berbagai bentuk katarak senilis (Michael dan Bron, 2011). Pemberian antioksidan pada pasien katarak senilis sudah banyak dipaparkan oleh peneliti. Pemberian asupan lutein/zeaxanthin dan vitamin E yang tinggi dari makanan dan suplemen pada 35.551 orang wanita pegawai kesehatan profesional menurunkan risiko katarak secara bermakna (Christen dkk., 2008). Pemberian vitamin C dikombinasi dengan β karoten dan zinc dapat memberikan proteksi jangka panjang terhadap terjadinya katarak dan juga dapat memperlambat progresivitas katarak senilis terutama tipe nuklear. Antioksidan sendiri tidak harus selalu diperoleh dari obat-obatan. Bahan makanan yang mengandung vitamin A, C, E, dan β karoten juga dapat bertindak sebagai antioksidan non enzimatis, seperti buah-buahan, biji-bijian, dan kacang-kacangan (Tan dkk., 2008). Aktivitas SOD eritrosit pada kaum pria yang diberi jus tomat selama seminggu meningkat secara bermakna. Peningkatan SOD ini disebabkan oleh kandungan antioksidan likopen dalam tomat dapat menghambat terjadinya reaksi oksidasi
(
Bub dkk., 2000). Penemuan tersebut membuktikan bahwa aktivitas antioksidan enzimatis sangat dipengaruhi asupan antioksidan nonenzimatis. Dalam halini, penting untuk memberikan edukasi kepada pasien mengenai pola makan, status nutrisi dan gaya hidup untuk meningkatkan asupan antioksidan yang selanjutnya dapat memberikan proteksi terhadap stres oksidatif, sehingga nantinya dapat melindungi tubuh dari penyakit-penyakit degeneratif termasuk katarak senilis. Pemberian antioksidan ditujukan utamanya untuk mencegah atau menunda onset terjadinya
katarak senilis, sehingga tindakan pembedahan katarak dapat dikurangi. Pada penelitian ini terungkap bahwa oksidatif stres berperan dalam patogenesis
katarak. SOD sebagai salah satu antioksidan yang berperan melawan oksidatif stres yang kadarnya semakin menurun signifikan seiring dengan bertambahnya kekeruhan lensa. Mengingat katarak senilis adalah penyakit multifaktorial, maka diperlukan penelitian lanjutan mengenai faktor- faktor lain yang turut berpengaruh dalam patogenesis katarak senilis. Penelitian lebih lanjut juga diperlukan untuk mengetahui peranan antioksidan enzimatis yang lain dan antioksidan nonenzimatis dalam patofisiologi katarak senilis. SOD selain dapat diperoleh dari makanan, dapat juga diperoleh dari sediaan langsung berupa kapsul. Bahkan dapat dilakukan suatu penelitian uji klinis untuk meneliti efektivitas SOD dalam mencegah katarak senilis. Dari hasil penelitian ini dapat dinyatakan bahwa adanya penurunan kadar SOD lensa dapat dijadikan biomarker stres oksidatif pada katarak senilis.
BAB VII