BAB IV BAHAN DAN METODE
4.10. Kerangka operasional
Keterangan :
Subjek penelitian Parameter yang diteliti Hubungan yang diteliti
Penderita Pneumonia Komunitas
?
- Darah lengkap - Fungsi ginjal - Fungsi hati - Kultur sputum/ST - Kultur darah/ST - Foto thorax PA CURB-65 AT-III Kematian 30 hari Kriteria Inklusi Kriteria EksklusiBAB V
HASIL DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
Selama periode penelitian (Februari 2013 s/d Mei 2013) di Instalasi Gawat Darurat dan ruang rawat inap RSUP. H. Adam Malik Medan, diperoleh 55 subjek penelitian dengan pneumonia komunitas. Subjek penelitian terdiri dari 28 (50,9%) pria dan 27 (49,1%) wanita dengan rerata umur (±SD) yaitu 52,8 ±16,2 tahun.
Rerata Hb terletak antara 10,5 ±2,5 gr/dl, leukosit 13634,7 ±5770,7 /mm3
Pada pemeriksaann kultur darah didapatkan sebanyak 20 (36,4%) dimana 3 (5,5%) dijumpai kultur darah positif. Didapati tiga bakteri yang terdeteksi pada darah yaitu kuman Klebsiella Pneumoniae, Pseudomonas sp dan Staphylococcus
Epidermidis. Pada pemeriksaan kultur sputum hanya diperoleh sebanyak 9 orang
(16,3%) dimana 4 orang (7,2%) dijumpai kultur sputum positif. Empat bakteri yang terdeteksi pada sputum antara lain Klebsiella Pneumoniae, Providencia
Rettgeri dan Dermacoccus Nishinomiyaensis (Tabel 5.1.1.)
, ureum 48 ±47,6 mg/dl, kreatinin 1,6 ±2,4 mg/dl.
Setelah dilakukan uji korelasi Pearson Chi Square diperoleh hubungan antara kadar AT-III terhadap kematian 30 hari (p =0,0001) (Tabel 5.1.2.) dimana ditemukan 9 subjek (100%) dengan kadar AT-III <80% mengalami kematian 8 subjek (88,9%) dan 46 subjek (100%) dengan kadar AT-III ≥80% mengalami kematian 12 subjek (26,1%) dengan sensitivitas 40% dan spesifisitas 97% (95% CI: 19,2-63,9 dan 85-99,5), Likelihood Ratio 13, Positive Predictive Value (PPV)
Subjek yang tergolong dalam skor CURB-65 ringan sebanyak 28 subjek (50,9%) dengan kadar AT-III ≥80% dan skor CURB-65 berat sebanyak 27 (49,1%),
88,9%, Negative Predictive Value (NPV) 73,9%. Rerata kadar AT-III terhadap kematian 30 hari adalah 84,7 ±18,6% dengan p =0,007
dimana dengan kadar AT-III <80% sebanyak 9 subjek (100%) dan dengan kadar AT-III ≥80% sebanyak 18 subjek (39,1%). Rerata kadar AT-III
Tabel 5.1.1. Data karakteristik dasar subjek dengan pneumonia komunitas Variabel Jumlah Jenis Kelamin (n;%) Pria Wanita 28 (50,9) 27(49,1) Umur (tahun) (± SD) 52,8 ± 16,2 Tanda Vital (± SD) TDS (mmHg) TDD (mmHg) HR (kali/menit) RR (kali/menit) Temperatur ( Celcius) 108 ±10,8 68,2 ±6,9 96,1 ±8,6 29,5 ±1,7 37,9 ±0,4 Laboratorium Hb (gr/dl) (± SD) Lekosit ( /mm3) Ureum (mg/dl) (± SD) (± SD) Creatinin (mg/dl) (± SD) 10,5 ±2,5 13634,7 ±5770,7 48 ±47,6 1,6 ±2,4 Kultur Sputum (n;%) Positif Negatif Total 4 (7,2) 5 (9,1) 9 (16,3) Kultur Darah (n; %) Positif Negatif Total 3 (5,5) 17 (30,9) 20 (36,4) AT-III (n;%) AT-III < 80 AT-III ≥80 46 (83,6) 9 (16,4) Skor CURB-65 (n;%) Ringan (0-2) Berat (3-5) 28 (50,9) 27 (49,1) Diagnosis (n,%) Sepsis Non sepsis 32 (58,2) 23 (41,8) * TDS=tekanan darah sistolik; TDD=tekanan darah diastolik; HR=heart rate;
RR=respiratory rate; AT-III=antithrombin III; CURB-65=Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, Age ≥ 65 years
Tabel 5.1.2. Hubungan kadar AT-III terhadap kemartian 30 hari
AT-III Kematian 30 hari Total
Mati Hidup
<80% (n;%) 8 (88,9) 1 (11,1) 9 (100)
≥80% (n;%) 12 (26,1) 34 (73,9) 46 (100)
Total 20 (36,4) 35 (63,6) 55 (100)
*
AT-III= antithrombin III
Gambar 5.1.1. Hubungan kadar AT-III terhadap kematian 30 hari
Tabel 5.1.3. Hubungan AT-III terhadap skor CURB-65
AT-III Skor CURB-65 Total Ringan (0-2) Berat (3-5) <80% (n;%) 0 (0) 9 (100) 9 (100) ≥80% (n;%) 28 (60,9) 18 (39,1) 46 (100) Total 28 (50,9) 27 (49,1) 55 (100) *
AT-III=antithrombin III; CURB-65=Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, Age ≥ 65 years
Gambar 5.1.2. Hubungan kadar AT-III terhadap skor CURB-65
Penderita PK yang sepsis sebanyak 32 (58,2%) dimana 9 subjek (28,1%) dengan kadar AT-III <80% dan 23 subjek (71,9%) dengan kadar AT-III ≥80% sedangkan yang non sepsis sebanyak 23 (41,8%). Rerata kadar AT-III (masing-masing 86,4 ±15,1% dan 98,1 ±8,2%), dimana perbedaan ini signifikan berdasarkan uji t-independent, p =0,001 (Tabel 5.1.3.)
Tabel 5.1.4. Hubungan AT-III dengan Sepsis dan Non Sepsis
Diagnosis AT-III Total
<80% (n,%) ≥80% (n,%)
Sepsis (n,%) 9 (28,1) 23 (71,9) 32 (100)
Non Sepsis (n,%) 0 (0) 23 (100) 23 (100)
Total 9 (16,4) 46 (83,6) 55 (100)
*
AT-III= antithrombin III
5.2. Pembahasan
Penilaian derajat keparahan penyakit merupakan salah satu langkah awal dalam menentukan rencana manajemen setelah menegakkan diagnosis. Kunci manajemen PK yang aman dan efesien adalah kemampuan untuk memprediksi pasien yang akan membaik atau justru akan mengalami perburukan.36 Dalam hal ini, telah banyak sistem skoring klinis yang diuji manfaatnya, antara lain seperti skor CURB-65 (AUC: 0,73-0,83) maupun CRB-65 (AUC:0,69 -0,78) telah tervalidasi untuk memprediksi kematian dalam 30 hari dan cukup sederhana untuk diterapkan.20 Hubungan antara biomarker terhadap derajat keparahan penyakit dalam beberapa studi masih kontroversi.
5.2.1. Hubungan kadar AT-III terhadap kematian 30 hari 7,20
Pada studi ini kami mencari hubungan kadar AT-III saat awal masuk rumah sakit terhadap kematian 30 hari pada pasien PK. Ditemukan kadar AT-III yang rendah sejalan dengan bertambahnya skor CURB-65 menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara kadar AT-III pada saat awal masuk rumah sakit dengan kematian 30 hari pada pasien PK. Temuan ini menyatakan adanya hubungan yang signifikan antara kadar AT-III terhadap kematian 30 hari dimana angka kematian 30 hari pasien pneumonia komunitas lebih tinggi pada pasien dengan kadar AT-III yang rendah daripada kadar AT-III yang normal dengan
p =0,0001. Selain itu, semakin rendah kadar AT-III yang diperoleh semakin buruk prognosis penderita PK dan keadaan ini sudah dapat diperkirakan sejak awal pasien dirawat.
Hasil penelitian ini untuk kematian 30 hari menunjukkan bahwa 9 subjek (100%) dengan kadar AT-III <80% mengalami kematian 8 subjek (88,9%) dengan PK berat berdasarkan skor CURB-65. Untuk kadar AT-III ≥80% sebanyak 18 subjek (39,1%) dengan PK berat, mengalami kematian 8 subjek (66,7%) dan ditemukan sebanyak 28 subjek (60,9%) dengan PK ringan, mengalami kematian sebanyak 4 subjek (33,3%) dari total 20 subjek yang meninggal dunia. Rerata kadar AT-III terhadap kematian 30 hari pada PK yang meninggal adalah 84,7 ±18,6% dan pada PK yang hidup adalah 95,1 ±8,5% dengan p =0,007. Untuk membedakan PK ringan dengan PK berat pada titik cut-off AT-III 80% dengan
Likelihood Ratio 13, Positive Predictive Value (PPV)
Penelitian yang dilakukan oleh Agapakis dkk (2010) yang melibatkan 77 pasien PK, dimana 37 pasien (48%) dengan PK ringan dan 40 pasien (52%) dengan PK berat, dimana termasuk diantaranya 31 pasien (78%) dengan kadar AT-III <85% mengalami kematian 2 pasien (6,5%) dalam masa rawatan 9,1 ±5,42 hari, sedangkan pasien dengan kadar AT-III ≥85% tidak ada mengalami kematian. Untuk membedakan PK ringan dengan PK berat pada titik cut-off AT-III 85% dengan
88,9%, Negative Predictive Value (NPV) 73,9%.
sensitivitas 80% dan spesifisitas 75% (95% CI: 0,11-0,34, area di bawah kurva ROC 0.22), PPV 78% dan NPV 75
5.2.2. Hubungan kadar AT-III terhadap Skor CURB-65
% dengan rerata kadar AT-III terhadap PK ringan adalah 98,2 ±23,2% dan pada PK berat adalah 76,8 ±16,9% dengan
p =0,001.
Penelitian ini menemukan rerata kadar AT-III pada PK ringan 99,7 ±6,1% dan 82,7 ±14,5% pada PK berat, ini menunjukkan bahwa kadar AT-III menurun sejalan dengan bertambahnya skor CURB-65. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Agapakis dkk (2010) yang menunjukkan penurunan kadar AT-III terhadap derajat keparahan PK, dimana kadar AT-III terlihat menurun pada derajat PK berat (p <0,001).
5.2.3. Hubungan kadar AT-III terhadap keadaan sepsis
Pada penelitian ini ditemukan secara signifikan kadar AT-III yang rendah pada pasien sepsis yang mati (88,9%) maupun yang hidup (11,1%) dengan
p =0,000l. Penelitian Fourrier dkk (1992) mendapatkan bahwa secara signifikan kadar AT-III yang rendah pada pasien sepsis yang hidup (61 ±3%) maupun yang tidak hidup (35 ±2%) dengan p <0,000l dan penelitian Pettila dkk (2002) dan Arash dkk (2007) menunjukkan rendahnya konsentrasi nilai AT-III pada keadaaan sepsis dan ini sejalan dengan berat keparahan penyakit.
Dan pada penelitian ini juga menelusuri kultur sputum dan kultur darah untuk mendapatkan kuman penyebab. Baik dari pemeriksaan kultur sputum dan kultur darah tidak ditemukan bakteri gram positif yaitu kuman Streptococcus
Pneumoniae yang merupakan kuman patogen penyebab PK secara umum sesuai
5.2.4. Keterbatasan penelitian
Studi ini memiliki beberapa keterbatasan antara lain: Pertama, jumlah pasien yang relatif kecil sehingga permasalahan observasi tidak dapat diperluas terhadap subkelompok dikarenakan jumlah pasien dengan resiko tinggi kecil. Namun yang lebih penting di sini, peneliti percaya bahwa kadar AT-III yang rendah sejalan dengan bertambahnya skor CURB-65 memberikan informasi penting tentang resiko kematian. Kedua, jumlah sampel yang masih kurang, baik kultur sputum yang disebabkan sulitnya mendapat sampel dahak dari beberapa pasien dan kultur darah yang disebabkan tidak adanya beberapa hasil dari laboratorium, memungkinkan temuan kuman patogen pada penelitian ini berbeda dengan kuman-kuman patogen penyebab PK yang secara umum disebabkan oleh bakteri gram positif.
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
1. Kadar Antithrombin III di awal pemeriksaan pada pasien pneumonia komunitas berkorelasi kuat dengan jumlah kematian 30 hari, dimana semakin rendah kadar Antithrombin III maka semakin tinggi jumlah kematian 30 hari.
2. Semakin rendah kadar Antithrombin III maka semakin berat derajat keparahan pneumonia komunitas yang dinilai dengan skor CURB-65. 3. Semakin rendah kadar Antithrombin III semakin besar kemungkinan
untuk terjadi sepsis pada pasien pneumonia komunitas.
6.2. Saran
1. Perlu penelitian lebih lanjut dengan sampel lebih besar untuk mendapatkan hubungan antara kadar Antithrombin III, skor CURB-65 terhadap mortalitas pasien pneumonia komunitas.
2. Perlu penelitian lebih lanjut untuk melihat manfaat terapi Antithrombin III atau antikoagulan pada pasien pneumonia komunitas berat.
3. Pemeriksaan Antithrombin III diharapkan dapat diaplikasikan secara klinis pada pasien pneumonia komunitas dalam menilai derajat keparahan pneumonia komunitas pada saat awal masuk rumah sakit.
DAFTAR PUSTAKA
1. Summary Executive. Pola Penyakit Penyebab Kematian di Indonesia. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT). 2001: 2.
2. Hardiyanto UM.Tinjauan beberapa aspek penderita Pneumonia yang dirawat di SMF/Bagian IP Dalam RSUP Hasan Sadikin, Bandung tahun 1995-1996. FK Unpad 1998.
3. Donna L. Hoyert, Ph.D. and Jiaquan Xu,M.D; Centers for Disease Control and Prevention National Center for Health Statistics National Vital Statistics System. Deaths: final data. National Vital Statistics Reports, 2011.Vol. 61, No. 6.
4. Dahlan Z, Pneumonia. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editors).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta 2009;2196-2205.
5. De Frances CJ, Lucas CA, Buie VC, Golosinskiy A. 2006 National Hospital Discharge Survey. National Health Statistic Reports. 2008;5: 1-20.
6. Abidin A. Management of Community Acquired Pneumonia. Dalam : Naskah lengkap 11th
7. Mira JP, Max A, Burgel PR. The Role of Biomarker in Community Acquired Pneumonia: Prediciting Mortality and Response to Adjunctive Therapy. Critical Care. 2008;12(Suppl 6): 1-7.
Annual Scientific meeting Internal Medicine 2010. Semarang. Badan penerbit USU press.2010; p. 132-42.
8. Christ-Crain M, Opal SM. Clinical Review: The Role of Biomarkers in the Diagnosis and Management of Community Acquired Pneumonia. Critical care.2010; 14: 1- 11.
9. Agapakis DI, Tsantilas D, Psarris P, Massa EV, KotsaftisP, Konstantinos Tziomalos K, Hatzitolios AI. Coagulation and Inflammation Biomarkers May Help Predict The Severity of Community-Acquired Pneumonia. Respirology.2010; 15: 796-803.
10. Lim WS, Baudouin SV, George RC, Hill AT, Jamieson C, Jeune IL, et.al. British Thoracic Society Guidelines For The Management of Community Acquired Pneumoniain Adults: update 2009. Thorax. 2009; 64(suppl II) : 1- 55.
11. Kaplan V, Clermont G, Griffin MF, Kasal J, Watson RS, Linde-Zwirble WT, et.al. Pneumonia: Still the Oldman’s Friend. Arch Intern Med. 2003; 163: 317-23.
12. Capelastegui A, Espana PP, Quintana JM, Arcitio I, Gorondo I, Egurolla M, et.al. Validation of Predictive Rule for the Management of Community Acquired Pneumoniae. Eur Respir J. 2006; 27: 151-57.
13. Muller B, Harbarth S, Stolz D, Bingisser R, Mueller C, Leuppi J, et.al. Diagnostic and Prognostic Accuracy of Clinical and Laboratory Parameters in Community Acquired Pneumonia. BMC Infectious Diseases.2007;7:1- 10. 14. Milbrandt EB, Reade MC, Lee MJ, Shook SL, Angus DC, Kong L, et al.
Prevalence and Significance of Coagulation Abnormalities in Community-acquired Pneumonia. Molecular medicine. 2009; 15(11-12): 438–445.
15. Rijneveld AW, et al. (2006) Local Activation of The Tissue Factor-factor VIIa Pathway in Patients with Pneumonia and The Effect of Inhibition of This Pathway in Murine Pneumococcal Pneumonia. Crit. Care Med. 34:1725–730.
16. Abraham E. (2000) Coagulation Abnormalities in Acute Lung Injury and Sepsis. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 22:401–4.
17. Ribelles JMQ, Tenias JM, Grav E, Querol-Borras JM, Climent JL, Gomez E, et.al. Plasma d-dimer levels Correlate with Outcomes in Patient with Community Acquired Pneumonia. Chest.2004; 126: 1087-92.
18. Jerry B.L,Coagulation Pathway and Physiology.An Algorithmic Approach to Hemostasis Testing, 2008 – PK staging.PK.org.
19. Suharti. Dasar-dasar HemostasisDalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editors).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta 2009;1293-1300.
20. Singanayagam A, Chalmers JD, Hill AT. Severity Assesment in Community
21. Proietta M, Pulignano I, Porto F et al. Antithrombin III Metabolism In The pulmonary Vessel Endothelium. Blood Coagul.Fibrinolysis 2007;18:237-40. 22. Idell S. Coagulation, Fibrinolysis and Fibrin Deposition in Acute Lung
Injury. Crit. Care Med. 2003; 31: S213–20.
23. Levi M, Schultz MJ, Rijneveld AW, van der Poll T. Bronchoalveolar Coagulation and Fibrinolysis in Endotoxemia and Pneumonia. Crit Care Med.2003;31:238-42.
24. Choi G, Scultz MJ, van Till JWO et al. Disturbed Alveolar Fibrin Turnover During Pneumonia is Restricted to The Site of Infection. Eur. Respir. J. 2004; 24: 786–9.
25. Mandell LA, Wunderik RG, Arzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et.al. Infectious Diseases Society of America/ American Thoracic Society Consensus Guidelines on The Management of Community Acquired Pneumonia in Adults. CID. 2007; 44: 27- 72.
26. Ewig S. et al. Severity Assessment in Community-Acquired Pneumoniae Eur Respir J 2000; 16: 1193-1201.
27. Thomas M F, Jr, MD, Prognosis of Community-Acquired Pneumonia in
adults. 2011, available in:
28. Laterre PF, Garber G, Levy H, Wunderink R, Kinasewitz GT, Sollet JP, et.al. Severe Community Acquired Pneumoniae As Cause Of Severe Sepsis: Data from PROWESS study. Crit Care Med, 2005; 33(5): 952-61.
29. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for Sepsis and Organ Failure and Guidelines for The Use of InnovativeTherapies in Sepsis. Critical Care Medicine, 1992. Vol 20 no 6.and Prevention National Center for Health Statistics National Vital Statistics System. Deaths: final data. National Vital Statistics Reports, 2011.Vol. 61, No. 6.
30. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson(Editors). Sepsis and Septic Shock. Harrison’s Manual Of Medicine, 18 th Edition, Mc Graw Hill, 2005:49-53.
31. Marianne N, Richard J. B, Coagulation Dysfunction in Sepsis and Multiple Organ System Failure. Crit Care Clin 19 (2003) 441 – 458.
32. Fourreir F, et al Septic Shock, Multiple Organ Failure and Disseminated Intravascular Coagulation Compared Pattern of Antithrombin III, Protein C and Protein S Deficiencies.
33. Pettilä V,Pentti J,Pettilä M,Takkunen O, Jousela I,et al.Predictive Value of Antithrombin III and Serum C-reactive Protein Concentration in cCitically Ill Patients with Suspected Sepsis.Crit Care Med 2002; 30:271–275.
34. Arash A, et al.Antithrombin III in critically ill patients: Systematic Review with Meta-Analysis and Trial Sequential Analysis.BMJ.2007 : 1-9.
35. Wattanathum A, Chaoprasong C, Nunthapisud P, et al. Community-Acquired Pneumonia in southeast Asia: The Microbial Differences Between Ambulatory and Hospitalized Patients. Chest 2003;123:1512–9.
36. Huang HH, Zhang YY, Xiu QY, et al. Community-Acquired Pneumonia in Shanghai,China: Microbial Etiology and Implications for Empirical Therapy in a Prospective Study of 389 patients. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2006;25:369–74.
37. Saito A, Kohno S, Matsushima T, et al. Prospective Multicenter Study of The Causative Organisms of Community-Acquired Pneumonia in Adults in Japan. J Infect Chemother 2006;12:63–9.
38. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.Pneumonia Komunitas, pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PDPI, 2003. h.1-38
Lampiran 1
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN
Selamat pagi/siang Bapak/Ibu, pada hari ini, saya, dr. Syafran Halim Harahap peserta PPDS Penyakit Dalam FK. USU akan melakukan penelitian yang berjudul ”Hubungan Kadar Penghambat Bekuan Darah (Antithrombin III) Saat Awal Masuk Rumah Sakit Terhadap Kematian 30 Hari Pada Pasien Pneumonia Komunitas”. Penelitian ini bertujuan melihat apakah ada hubungan kadar Penghambat Bekuan Darah (Antithrombin III) saat awal masuk rumah sakit terhadap kematian 30 hari pada pasien pneumonia komunitas. Sebagai informasi,
Kepada Bapak/Ibu yang bersedia mengikuti penelitian ini nantinya akan diminta mengisi surat persetujuan ikut dalam penelitian, mengikuti wawancara untuk mencari adanya hal-hal yang dapat mengganggu penelitian, dilakukan pengukuran tekanan darah (TD), rontgen dada, pemeriksaan laboratorium awal berupa pemeriksaan darah sebanyak 10 cc oleh ahlinya untuk menilai parameter darah rutin, fungsi hati, fungsi ginjal, kadar Antithrombin III, biakan darah serta biakan dahak. Bisa ditemukan efek samping seperti sedikit rasa sakit/kebiruan pada saat pengambilan darah, bila Bapak/Ibu merasa terganggu dapat melaporkan pada kami. Kemudian peserta penelitian akan di follow up selama 30 hari dengan sebagian Bapak/Ibu akan mendapat terapi/obat sesuai dengan standar pengobatan penyakit infeksi paru yang didapat di masyarakat (pneumonia komunitas). Bapak/Ibu berhak menolak berbagai pengobatan sewaktu penelitian berjalan. Antithrombin III menandakan adanya perubahan aktivasi sistem bekuan pada penyakit infeksi paru, sehingga dapat memudahkan untuk mengidentifikasi derajat keparahan dan pemberian antibiotik sejak awal pada pasien dengan penyakit infeksi paru yang didapat di masyarakat (pneumonia komunitas)
Setelah hasil akhir diperoleh, nantinya akan terlihat apakah terdapat hubungan kadar penghambat bekuan darah (Antithrombin III) saat awal masuk rumah sakit terhadap kematian 30 hari pada pasien penyakit infeksi paru yang didapat di masyarakat (pneumonia komunitas) hal mana bukan akibat obat antibiotik yang Bapak/Ibu terima. Segala biaya pemeriksaan laboratorium dan penyediaan obat menjadi tanggung jawab peneliti. Bila masih terdapat pertanyaan, maka Bapak/Ibu dapat menghubungi saya pada:
Nama : dr. Syafran Halim Harahap
Alamat : Jl. Dahlia VII no 322 Komp. Pemda Tk.I Tanjung Sari - Medan Telepon : 081370640040
Peneliti,
Lampiran 2
SURAT PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (INFORMED CONCERN )
Saya yang bertanda tangan dibawah ini :
Nama :...
Alamat :...
Umur :... Tahun Jenis Kelamin : Laki-laki/ Perempuan. No Telp/HP :
Setelah mendapat penjelasan dari peneliti tentang kebaikan dan keburukan prosedur penelitian ini , menyatakan bersedia Demikianlah surat persetujuan bersedia ikut dalam penelitian ini saya buat, untuk dapat digunakan seperlunya.
ikut serta dalam penelitian tentang ”Hubungan Kadar Antithrombin III Saat Awal Masuk Rumah Sakit Terhadap Kematian 30 Hari Pada Pasien Pneumonia Komunitas”. Apabila sewaktu-waktu saya mengundurkan diri dari penelitian ini, kepada saya tidak dituntut apapun. Saksi (...)
Medan,...2013
Yang Memberi Pernyataan (...)
Lampiran 3 Tanggal : MR : No.Peserta : Data Peserta I. IDENTITAS PRIBADI. Nama : Kode : X / Y Tempat/Tanggal Lahir :
Jenis Kelamin : Laki-laki/Perempuan. Pendidikan Terakhir :
Pekerjaan :
Status : Kawin/Belum Kawin.
No Telp/Hp : ………...
II. PEMERIKSAAN FISIK
Sensorium : Pernafasan : ...x Tekanan Darah : ... mmHg Temperatur : ...
/menit o Nadi : ... C x /menit
III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Parameter Nilai Hb (gr/dl) Leukosit (mm3 ) Ureum (mg/dl) Creatinin (mg/dl) D-dimer (μg/ L) Kultur Darah Kultur Dahak
IV. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Foto Thoraks PA :
Lampiran 4
Lampiran 5
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
I. DATA PRIBADI
Nama : dr. Syafran Halim Harahap
Tempat/Tgl Lahir : Padangsidempuan, 2 Oktober 1973
Jenis Kelamin : Pria
Agama : Islam
Pekerjaan : Dokter PPDS
Istri : Elvi Syahreni Dalimunthe, SST.
Anak : 1. Anisa Farihalim Harahap
2. Alya Mukhbita Halim Harahap 3. Aqila Zaida Halim Harahap Alamat Pekerjaan : Fakultas Kedokteran USU
Jl. dr. Mansyur no. 5 Medan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-USU RSUP. H. Adam Malik Medan
Jl. Bunga Lau no.17 Medan
Alamat Rumah : Jl. Dahlia VII no. 322 Pemda Tk.I-Medan Telepon selular : 081370640040
II. PENDIDIKAN
1. SDN 16 (1981 – 1987) di Padangsidempuan 2. SLTPN 3 (1987 – 1990) di Padangsidempuan 3. SMAN 3 (1990 – 1993) di Medan
4. Fakultas Kedokteran UISU (1993 – 2002 ) di Medan
5. PPDS Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2006 – sekarang) di Medan.
III. RIWAYAT PEKERJAAN
Dokter PTT Brigade Siaga Bencana (2002-2005) di RSUP H. Adam Malik Medan
IV. KEANGGOTAAN PROFESI
1. Ikatan Dokter Indonesia (IDI) Medan
2. Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI)
V. KURSUS PENATARAN
USG Tahap I PUSKI
VI. KARYA ILMIAH
1. Syafran Halim, Alwinyah Abidin, Hubungan Derajat Keparahan
PPOK Dengan Derajat Kelemahan Anggota Gerak Bawah. Kongres
Nasional XIV Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam (KOPAPDI XIV) 2009. Jakarta, 11-14 Nopember 2009.
2. Syafran Halim, Abdurrahim Rasyid, Gangguan Ginjal Akut
Disebabkan Keracunan Paraquat. Kongres Nasional XV Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam (KOPAPDI XV) 2012. Medan, 12-15 Desember 2012.
VII. PARTISIPASI DALAM KEGIATAN ILMIAH
1. Peserta dan Panitia Simposium New Era in Therapeutic Options
Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) IX 2008 Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan, 17-19 April 2008.
2. Peserta Simposium “Penanganan Thalassemia secara Menyeluruh” dalam rangka hari ulang tahun ke-56 Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, 24 Mei 2008
3. Peserta Workshop Hepatitis C Gastroentero-Hepatologi Update VI 2006, Convention Hall Hotel Danau Toba Medan, 16 Oktober 2008 4. Peserta Simposium Gastroentero-Hepatologi Update VI 2006,
Convention Hall Hotel Danau Toba Medan, 17-18 Oktober 2008 5. Peserta Festschrift Prof. Dr. Harun Rasyid Lubis, Sp.PD-KGH
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Tiara Convention Centre Medan, 10 Nopember 2008
6. Peserta Expert Meeting “New Paradigm in Maintenance Fluid
Therapy” Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara/RSUP. Dr. Adam Malik Medan, 18 Maret 2009
7. Peserta Simposium “Landmark Trial in The Management of
Hypertension & Diabetes” . PAPDI Sumut. Hotel JW Mariot Medan,
7 Maret 2009
8. Peserta Workshop “Update from Clinical to Application in Internal
Medicine”. Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) X 2009 Departemen
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan 20-22 April 2009
9. Peserta Simposium “Update from Clinical to Application in Internal
Medicine”. Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) X 2009 Departemen
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan 23-25 April 2009
10. Peserta Workshop On Osteoporosis “Osteoporosis Crunch Time”
Medan, 8 Agustus 2009
11. Peserta Simposium “Acute Coronary Syndrome and Antibiotics”, JW Marriott Medan, 14-15 Agustus 2009
12. Panitia dan peserta Gastroentero-Hepatologi Update VII 2009. Medan, 9-10 Oktober 2009
13. Peserta Simposium pada Kongres Nasional PAPDI XIV Jakarta, 11-14 November 2009
14. Pembicara Makalah Bebas Oral/Poster pada Kongres Nasional PAPDI XIV Jakarta, 14 November 2009
15. Peserta Workshop Basah “Bursal Injection” pada Kongres Nasional PAPDI XIV Hotel Indonesia Kempinski, Grand Hyatt & Hotel Sahid Jaya Jakarta, 11-14 November 2009
16. Peserta Workshop Kering “Insulin” pada Kongres Nasional PAPDI XIV Hotel Indonesia Kempinski, Grand Hyatt & Hotel Sahid Jaya Jakarta, 11-14 November 2009
17. Peserta Workshop Kering “Terapi SIDA & Berbagai Komplikasinya” pada Kongres Nasional PAPDI XIV Hotel Indonesia Kempinski, Grand Hyatt & Hotel Sahid Jaya Jakarta, 11-14 November 2009
18. Peserta Workshop Kering “EKG Dasar & Lanjut” pada Kongres Nasional PAPDI XIV Hotel Indonesia Kempinski, Grand Hyatt & Hotel Sahid Jaya Jakarta, 11-14 November 2009
19. Peserta Workshop Kering “Analisa Gas Darah & Elektrolit” pada Kongres Nasional PAPDI XIV Hotel Indonesia Kempinski, Grand