Saran - KESIMPULAN DAN SARAN - DENGAN RISIKO TINGGI PENYAKIT KARDIOVASKULAR BERDASARKAN FRAMING

BAB 7 KESIMPULAN DAN SARAN

7.2 Saran

1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut tentang korelasi peningkatan kadar lipoprotein(a) plasma dengan peningkatan Carotid Intima-Media Thickness dengan ruang lingkup penelitian yang lebih besar dan metodologi yang lebih baik untuk mendapatkan hasil yang dapat digeneralisasi.

2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dan perbandingan tentang korelasi lipoprotein(a) dengan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) pada penderita dengan risiko rendah, sedang, dan tinggi penyakit kardiovaskular sehingga bisa lebih diketahui peran lipoprotein(a) sebagai faktor risiko independen pada proses aterosklerosis.

DAFTAR PUSTAKA

Antonicelli R, Testa R, Bonfigli AR, Sirolla C, Pieri C, Marra M, Marcovina SM. 2001. Relationship between lipoprotein(a) levels, oxidative stress, and blood pressure levels in patients with essential hypertension. Clin Exp Med, vol.1, pp. 145-150.

BC Guideline. 2014. Cardiovascular Disease – Primary Prevention. Ministry of Health. PP :1-8

Bennet, A., Di Angelantonio, E., Erqo, S., et al. 2008. Lipoprotein(a) Levels and Risk of Future Coronary Heart Disease Large-Scale Prospective Data. Arch Intern Med, vol. 168(8), pp. 596-1098.

Berglund, L., Ramakrishnan, R. 2011. Lipoprotein(a) an elusive cardiovascular Risk Factor in Atherioschlerosis Thrombosis Vascular Biomol; 24: 2219-2226.

Bots, L.M., Baldassarre, D., Simon, A., de Groot, E., O’Leary, D.H., et al. 2007. Carotid intima–media thickness and coronary atherosclerosis: weak or strong relations?. European Heart Journal, vol. 28, pp. 398- 406.

Chambless, L.E., Heiss, G., Folsom, A.R., et al. 1997. Association of coronary heart disease incidence with carotid arterial wall thickness and major risk factors: the Atheroslerotic Risk in Communities (ARIC) study. Am J Epidemiol, vol. 146(6), pp.483 – 94.

Chawla A, Repa JJ, Evans RM, Mangelsdorf DJ. 2001. Nuclear receptors and lipid physiology: opening the X-files. Science, vol. 294, pp. 1866-1870. Clarke R, Peden JF, Hopewell JC, Kyriakou T, Goel A, Heath SC, Parish S,

Barlera S, Franzosi MG, Rust S, Bennett D, Silveira A, Malarstig A, Green FR, Lathrop M, Gigante B, Leander K, de Faire U, Seedorf U, Hamsten A, Collins R, Watkins H, Farrall M. 2009. Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease. N Engl J Med, vol. 361, pp. 2518-2528.

Cobble, M.& Bale, B. 2010. Carotid intima media thickness: knowledge and application to everyday practice. , vol. 122, pp. 7 – 15.

D’Agostino, R.B., Vasan, R.S., Pencina, M.J., et al. 2008. General cardiovascular risk profile for use in primary care. The Framingham Heart Study. Circulation, vol. 117, pp. 743-735.

Dariush Mozaffarian, Emelia J. Benjamin, Alan S. Go, Donna K. Arnett et al. 2015. Heart Disease and Stroke Statistics-2015 Update A Report From the American Heart Association. Circulation, vol. 131:e29-e322.

Deb A, Caplice N.M. 2004. Lipoprotein(a): new insights into mechanisms of atherogenesis and thrombosis. Clin Cardiol, vol. 27, pp. 258-264. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2013. Profil Kesehatan Indonesia

2013. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Devine, P.J., Carlson, D.W.& Taylor, A.J. 2006. Advances in nonnuclear imaging technologies. Clinical value of carotid intime media thickness testing. J. Nucl Cardiol, vol. 13(5), pp. 710 – 18.

Eichler, K., Puhan, M.A.,Steurer, J., Bachmann, L.M. 2007. Prediction of first coronary events with the Framingham score; A systematic review. Am Heart J., vol. 153(5). doi:10.1016/j.ahj.2007.02.027.

Erqou S, Kaptoge S, Perry PL, Di Angelantonio E, Thompson A, White IR, Marcovina SM, Collins R, Thompson SG, Danesh J. 2009. Emerging Risk Factors Collaboration. Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality. JAMA, vol. 302, pp. 412-423.

Foster, B., Isserow, G. 2005. Coronary Artery Calcification and Subclinical Atherosclerosis : What’s The Score. BC Medical Journal, vol. 47, pp. 181-186.

Genser B, Dias KC, Siekmeier R, Stojakovic T, Grammer T, März W. 2011. Lipoprotein (a) and risk of cardiovascular disease—a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Clin Lab, vol. 57, pp. 143- 156.

Greenland, P., et al. 2010. ACCF.AHA Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk. Circulation, vol. 122, pp. 2748-2764.

Gries A, Nimpf J, Nimpf M, Wurm H, Kostner GM. 1987. Free and apoB- associated Lpa-specific protein in human serum. Clin Chim Acta, vol. 164, pp. 93-100.

Holewijn, S. & Heijer. 2010. Non invasive measurement of atherosclerosis (NIMA): current evidence and future perspective. The Journal of Medicine, vol. 68(12), pp. 388 – 97.

Holmes, D.T., Schick, B.A., Humphrees, K.H., Frohlich, J. 2005. Lipoprotein(a) is an Independent Risk Factor for Cardiovascular Disease in Heterozygous Familial Hypercholesterolemia in Clinical Chemistry 51:11;2067-2073.

Howard, G., Sharrett, A.R., Heiss, G., Evans, G.W., Chambless, L.E., Riley, W.A.& Burke, G.L. 1993. Carotid artery intimal media thickness distribution in general populations as evaluated by B mode ultrasound. Stroke, vol. 24(9), pp. 1297 – 1304.

Jenner JL, Seman LJ, Millar JS, Lamon-Fava S, Welty FK, Dolnikowski GG, Marcovina SM, Lichtenstein AH, Barrett PH, de Luca C, Schaefer EJ. 2005. The metabolism of apolipoproteins (a) and B-100 within plasma lipoprotein (a) in human beings. Metabolism, vol. 54, pp. 361-369. Johan Frostegard. 2013. Immunity, atherosclerosis and cardiovascular disease.

BMC Medicine, vol. 11, p. 117.

Joshi, F.R., Lindsay, A.C., Obaid, D.R., Falk, E., Rudd, J.H.F. 2012. Non invasive imaging of atherosclerosis. Cardiovascular Imaging, vol. 13, pp. 205-218.

Jurgens,G., Koltringer, P. 1995. Lipoprotein(a) in ischemic cerebrovascular disease: New Approach to Assesment of Risk for Stroke. Neurology, 37:513-15.

Kannel WB. 1988. Contributions of the Framingham Study to the conquest of coronary artery disease. The American Journal of Cardiology, vol. 62, pp. 1109-1112.

Klein JH, Hegele RA, Hackam DG, Koschinsky ML, Huff MW, Spence D. 2008. Lipoprotein(a) is associated differentially with carotid stenosis,

occlusion, and total plaque area. Arterioscler Thromb Vasc Biol, vol. 28, pp. 1851-1856.

Kostner KM, Kostner GM. 2005. Therapy of hyper-Lp(a). Handbook of Experimental Pharmacology, In: v. Eckhardstein A, ed. Springer, vol. 170, pp. 519-536.

Kotani, K., Yamada, S., Taniguchi, N., et al. 2011. The relationship between oxidized lipoprotein(a) and carotid atherosclerosis in asymptomatic subjects: A comparison with native lipoprotein(a). Lipids in Health and Disease. BioMed Central, vol. 10, p. 174.

Labeur, C., Bacquer, D., Backer, G., V incke, J., Rosseneu, M. 1992. Plasma Lipoprotein(a) Values and Severity of Coronary Artery Disease in a large population of patients undergoing coronary angiography in Clin Chem; 38: 2261-2266.

Lester, L.J., Eleid, M.F., Khandheria, B.K. & Hurst, R.T. 2009. Carotid intima media thickness and coronary artery calcium score as indications of subclinical atherosclerosis. Mayo Clin Proc, vol. 84(3), pp. 229 – 33. Libby P. 2008. Atherosclerosis initiation. In: Braunwald's Heart Disease: A

Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed., Mc-Graw Hill, p. 67. Li Y, Luke MM, Shiffman D, Devlin JJ. 2011. Genetic variants in the

apolipoprotein(a) gene and coronary heart disease. Circ Cardiovasc Genet, vol. 4, pp. 565-573.

Mendis, S., Puska, P., Norrving, B. (Eds) 2011. Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control. World Health Organization, Geneva.

Mallika V, Goswami B, Rajappa M. 2007. Atherosclerosis Pathophysiology and the Role of Novel Risk Factors: A Clinicobiochemical Perspective. ANGIOLOGY, vol.58. P. 513.

Marcovina, S.M., Koschinsky, M.L. 1998. Lipoprotein(a) as ARisk Factor for Coronary Artery Disease. Am J Cardiol, vol. 82(12A), pp. 57-66. Morteza, N.M., Falk, E., Hecth, H.S., et al. 2006. From vulnerable plaque to

heart attack prevention and education (SHAPE) task force report. Am J Cardiol, vol. 98(2A), pp. 2-15.

Nordestgaard, B.G., Chapman, M.J., Ray, K., et al. 2010. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. European heart Journal, vol. 31, pp. 2844-2853.

Perk, J., De Backer, G., Gohlke, H., Graham, I., Reiner, Z., Verschuren, WMM., et al. 2012. European guidelines on ca.rdiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). Eur Heart J, vol.33, pp. 1635-1701.

Rivai, N., Warnick, G.R. 2006. Lipids, lipoprotein, apolipoprotein and other cardiovascular risk factors. Clinical Chemistry and Molecular Diagnostic. Elsevier Saunders, p. 915-917.

Rodrigues, M. 2014. Clinical impact of intima media thickness measurement. International Journal of Clinical Neurosciences and Mental Health, vol. 1, suppl.1, pp. 1 – 5.

Ross R. 2007. Pathogenesis of Atherosclerosis. In : Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, Eds. Braunwald E, Zipes PD, Libby P, W.B. Saunders Company, Sixth edition. Philadelphia, pp. 915-933. Selvarajah, S., Kaur, G., Haniff, J, et al. 2014. Comparison of the Framingham

Risk Score, SCORE and WHO/ISH cardiovascular risk prediction models in an Asian population. Int J Cardiol., vol. 176(1):211-218. doi:10.1016/j.ijcard.2014.07.066.

Sharma RK, et al. 2010. Cardiac Risk Stratification : Role of The Coronary Calcium Score. Vascular Health and Risk Management 6 : 603-611 Shindo, J., Ishibashi, T., Kijima, M., et al. 2001. Increased plasminogen

activator inhibitor-1 and apolipoprotein (a) in coronary atherectomy specimens in acute coronary syndromes. Coron Artery Dis, vol. 12, pp. 573-579.

Sholehvar, M., Sanei, H., Satei, Y. 2012. The Relation between Lipoprotein(a) Levels and Findings of Coronary Artery Angiography. ARYA Atherosclerosis Journal, vol. 7, pp. 70-73.

Simionescu M, Sima AV. 2012. Morphology of Atherosclerotic Lesions. Springer : 19-37.

Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE, et al. 1995. A definition of advanced types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis. Circulation, vol. 92, pp. 1355-1374.

Stein, J.H., Korcarz, C.E., Hurst, R.T., Lonn, E., Kendall, C.B., Mohler, E.R., et al. 2008. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovascular disease risk: a consensus statement from the American society of echocardiography carotid intima media thickness task force endorsed by the society for vascular medicine. Journal of The American Society of Echocardiography, vol. 21(2), pp. 93 – 111.

Tanimoto, A., Sasaguri, Y., Ohtsu, H. 2006. Histamine Network in Atherosclerosis. Trends Cardiovasc Med, vol. 16, pp. 280-284.

Touboul, P.J., Hennerici, M.G., Meairs, S., Adams, H., Amarenco, P., Bornstein, N., et al. 2012. Mannheim carotid intima media thickness and plaque consensus (2004-2006-2011): an update on behalf of the advisory board of the 3rd and 4th watching the risk symposium 13th and 15th European stroke conferences, Mannheim, Germany, 2004, and Brussels, Belgium, 2006. Cerebrovasc Dis, vol. 34(4), pp. 290 – 96. Tsimikas S, Bergmark C, Beyer RW, Patel R, Pattison J, Miller E, Juliano J,

Witztum JL. 2003. Temporal increases in plasma markers of oxidized low-density lipoprotein strongly reflect the presence of acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol, vol. 41, pp. 360-370.

Uthoff H, Staub D, Socrates T. 2010. PROCAM-, FRAMINGHAM-, SCORE- and SMART-risk score for predicting cardiovascular morbidity and mortality in patients with overt atherosclerosis. Vasa, vol. 39, pp. 325– 33.

Stary HC, Chandler AB, Guyton JR (1994). A definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Atherosclerosis, American Heart Association. Circulation, 82, 2462-2478

Vidosava, B., Djordjevic, Vladan,C., et al. 2011. Lipoprotein(a) is The Best Single Marker in Assessing Unstable Angina Pectoris. Cardiology research and practice, vol. 10, pp.175-369.

von Eckardstein A, Schulte H, Cullen P, Assmann G. 2001. Lipoprotein(a) further increases the risk of coronary events in men with high global cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol, vol. 37, pp. 434-439.

Wang, J. Chun ni Zhang, Yang Meng, Ai Zhong Han, Jian-bin Gong, Ke Li. 2009. Elevated concentrations of oxidized Lipoprotein(a) associated with the presence and severity of acute coronary syndromes. Clinica Chimica Acta, vol. 408, pp. 79-82.

Wang, T.J., Gona, P., Larson M.G., et al. 2006. Multiple biomarkers for the prediction of first major cardiovascular events and death. The New England Journal of Medicine, vol. 355, pp. 2631-2639.

Yusuf, S., Hawken, S., Ounpuu, S., et al. 2004. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet, vol. 364, pp. 937- 953.

LAMPIRAN 1

Lampiran 1. Tabel Framingham General Cardiovascular Disease risk score 2008 (D’Agostino, et al., 2008).

Lampiran 2

PENJELASAN UNTUK MENDAPATKAN PERSETUJUAN SUBYEK PENELITIAN DEWASA (INFORMATION FOR CONSENT)

Kami mengundang Anda untuk ikut serta dalam penelitian yang berjudul: Korelasi Kadar Lipoprotein(a) Plasma dengan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) pada Penderita dengan Risiko Tinggi Penyakit Kardiovaskular berdasarkan Framingham General Cardiovascular Disease risk score 2008. Sebelum anda memutuskan untuk ikut serta atau tidak, penting bagi anda untuk mengerti mengapa penelitian ini dilakukan, dan bagaimana penelitian dapat mempengaruhi anda. Mohon luangkan waktu anda untuk membaca informasi berikut dengan teliti dan diskusikan dengan keluarga dan kerabat anda. Setelah semua pertanyaan anda terjawab dan dokter peneliti telah menjelaskan kepada anda dengan memuaskan dan anda memutuskan untuk ikut serta, anda akan diminta untuk menandatangani formulir persetujuan (informed consent).

Keikutsertaan anda dalam penelitian ini sepenuhnya bersifat sukarela. Jika anda memutuskan untuk tidak ikut serta, hal itu tidak akan mempengaruhi pemeriksaan dan pengobatan standar yang anda terima di masa yang akan datang.

Tujuan Penelitian.

Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan adanya korelasi antara kadar lipoprotein(a) plasma dengan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) pada penderita dengan risiko tinggi penyakit kardiovaskular berdasarkan Framingham General Cardiovaskular Disease risk score 2008.

Manfaat Penelitian.

Dengan melakukan penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan mengenai peran lipoprotein(a) pada proses aterosklerosis. Apabila kadar lipoprotein(a) plasma terbukti berkorelasi dengan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT), maka pemeriksaan kadar lipoprotein(a) plasma ini dapat digunakan sebagai tambahan faktor risiko baru dalam penilaian risiko penyakit kardiovaskular yang berdasar pada proses aterosklerosis yang mendasari.

Manfaat bagi anda yang berkenan ikut serta dalam penelitian ini, anda berkesempatan untuk mendapatkan pemeriksaan kesehatan dari dokter peneliti yang merupakan peserta pendidikan dokter spesialis di bidang Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Anda dapat mengetahui hasil pemeriksaan kadar lipoprotein(a) plasma dan nilai Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) secara cuma-cuma dengan cara menghubungi dokter peneliti.

Mengapa Anda dilibatkan dalam penelitian ini?

Anda dilibatkan dalam penelitian ini oleh karena anda adalah penderita/individu dengan risiko tinggi mengalami kejadian/penyakit kardiovaskular dalam 10 tahun mendatang. Stratifikasi risiko kardiovaskular merupakan salah satu strategi untuk menilai kemungkinan terjadinya kejadian kardiovaskular di masa datang yang disebabkan karena proses aterosklerosis. Penelitian terdahulu menyebutkan bahwa lipoprotein(a) berperan dalam proses aterosklerosis. Penelitian ini akan mencoba membuktikan korelasi antara lipoprotein(a) dengan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) sebagai metode pemeriksaan aterosklerosis subklinis.

Apa yang akan Anda alami jika anda ikut serta dalam penelitian ini?

Jika anda setuju untuk ikut serta dalam penelitian ini, yaitu dengan menandatangani formulir persetujuan setelah penjelasan ini, anda akan diperiksa oleh dokter peneliti dan perawat terlatih yang membantu dokter peneliti.

Selanjutnya dokter peneliti dibantu perawat terlatih akan melakukan pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiografi dan pemeriksaan laboratorium penunjang rutin. Tindakan tersebut terbukti aman dan tidak menimbulkan rasa sakit.

Selain itu, peneliti akan dibantu oleh perawat terlatih yang akan mengambil contoh darah anda yang diambil melalui pembuluh darah di bagian lengan untuk pemeriksaan laboratorium penunjang rutin dan pemeriksaan lipoprotein(a) plasma. Tindakan tersebut aman walaupun menimbulkan sedikit rasa sakit, dan pada beberapa orang dapat mengakibatkan memar. Untuk mengurangi rasa sakit maka pengambilan contoh darah akan dilakukan oleh perawat terlatih yang sudah berpengalaman.

Saat pemeriksaan lipoprotein(a), subyek penelitian diminta untuk berpuasa setidaknya selama 10 jam sebelum pengambilan sampel darah.

Hak-hak Anda sebagai subyek peserta penelitian.

Anda tidak harus setuju untuk mengikuti penelitian ini. Keikutsertaan Anda adalah sukarela. Jika Anda memutuskan untuk ikut serta dalam penelitian ini, maka Anda akan menjalani pemeriksaan kesehatan oleh dokter peneliti secara gratis. Seluruh biaya pemeriksaan sampel darah, elektrokardiografi dan pemeriksaan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) akan ditanggung sepenuhnya oleh peneliti.

Semua informasi dan data pribadi Anda yang dikumpulkan atas penelitian ini akan tetap dirahasiakan oleh peneliti. Dokter peneliti hanya akan menggunakan kode-kode tertentu sebagai pengganti identitas pribadi anda. Kode tersebut hanya akan diketahui oleh peneliti. Jika di masa mendatang informasi yang diperoleh dari penelitian ini akan dipublikasikan untuk kepentingan ilmiah, maka tidak akan dicantumkan identitas pribadi Anda, namun hanya menggunakan nomor kode pengganti saja. Bahan hasil sampling darah, hasil elektrokardiografi dan hasil pemeriksaan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) akan disimpan dan dilindungi dengan baik. Begitu pula data-data tertulis penderita.

Jika anda memutuskan untuk ikut serta, tetapi selanjutnya Anda memutuskan untuk membatalkan keikutsertaan Anda, mohon menghubungi:

dr. Susetyo Atmojo, melalui telepon 085645018040

Apa saja risiko yang mungkin Anda alami jika ikut serta dalam penelitian ini?

Tidak ada risiko saat dilakukan pemeriksaan elektrokardiografi karena bersifat non invasif. Pemeriksaan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) dengan ultrasonografi B-Mode arteri karotis juga termasuk tindakan non invasif tanpa risiko. Akan tetapi, ada risiko nyeri, perdarahan, dan memar saat Anda dilakukan sampling (pengambilan) darah vena. Karena itu, kami menyiapkan tenaga perawat terlatih dan berpengalaman saat dilakukan pengambilan darah.

PERNYATAAN SUBYEK PENELITIAN

Saya telah diberi penjelasan tentang penelitian Korelasi Kadar Lipoprotein(a) Plasma dengan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) pada Penderita dengan Risiko Tinggi Penyakit Kardiovaskular berdasarkan Framingham General Cardiovascular Disease risk score 2008 dan telah membaca (dibacakan) informasi ini dan mengerti tujuan dari penelitian tersebut. Saya telah memahami manfaat dan kemungkinan risiko dari keikutsertaan saya. Saya juga telah mendapatkan kesempatan untuk bertanya dan seluruh pertanyaan saya telah dijawab dengan cara yang saya mengerti.

Tanda tangan subyek penelitian/wali:

Tanda tangan peneliti/pemberi informasi:

( Nama jelas ) ( Nama jelas )

Tertanggal………

…...

Tertanggal………

Lampiran 3

PERSETUJUAN IKUT SERTA DALAM PENELITIAN

(INFORMED CONSENT)

Saya menyatakan setuju dan mengijinkan dokter peneliti untuk mengumpulkan dan memproses informasi mengenai diri saya, termasuk informasi mengenai kesehatan saya. Saya menyetujui informasi mengenai saya dan kesehatan saya digunakan untuk penelitian medis di masa yang akan datang, yang terkait dengan penelitian tentang Korelasi Kadar Lipoprotein(a) Plasma dengan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) pada Penderita dengan Risiko Tinggi Penyakit Kardiovaskular berdasarkan Framingham General Cardiovascular Disease risk score 2008 ini.

Saya mengerti bahwa keikutsertaan saya ini adalah sukarela dan saya bebas untuk berhenti setiap saat, tanpa memberikan alasan apapun, tanpa mempengaruhi hak saya untuk mendapatkan perawatan medis atau hak hukum saya. Jika saya berhenti dari penelitian ini, saya menyetujui penggunaan informasi saya yang telah dikumpulkan sampai pada saat saya berhenti.

Tanda tangan subyek penelitian/wali:

( Nama jelas )

Tertanggal………...

Tanda tangan saksi 1: Tanda tangan saksi 2

( Nama jelas ) ( Nama jelas )

Lampiran 4

LEMBAR PENGUMPULAN DATA SUBJEK PENELITIAN

IDENTITAS

Kode Subjek Penelitian : ___________________________________________ Nomor Rekam Medis : ___________________________________________ Nama/Inisial Subjek Penelitian :___________________________________________ Alamat :___________________________________________ Telepon :___________________________________________ Pendidikan Terakhir : 1. Tidak tamat SD 2. SD 3. SLTP

4. SLTA 5. Sarjana

6. Lain-lain, sebutkan: _________________________ Pekerjaan : ___________________________________________ Status Pernikahan :____________________________________________ Tanggal Kunjungan Poliklinik : ____________________________________________ Tanggal Pemeriksaan Lp(a) : ____________________________________________ Tanggal Pemeriksaan CIMT : ____________________________________________ KARAKTERISTIK DASAR SUBJEK PENELITIAN

Usia : tahun

Jenis Kelamin : 1. Laki-Laki 2. Perempuan

Tinggi Badan : cm

Berat Badan : kg

Indeks Massa Tubuh (IMT) : kg/m2

Riwayat PJK : 1. Ya 2. Tidak

Riwayat Sirosis Hepatis : 1. Ya 2. Tidak

Riwayat DM : 1. Ya 2. Tidak

Riwayat Hipertensi : 1. Ya 2. Tidak Riwayat Dyslipidemia : 1. Ya 2. Tidak Riwayat merokok atau perokok aktif : 1. Ya 2. Tidak

Riwayat PAD : 1. Ya 2. Tidak

Riwayat CKD : 1. Ya 2. Tidak

Riwayat CVA : 1. Ya 2. Tidak

Riwayat penyakit autoimun : 1. Ya, sebutkan: 2. Tidak Riwayat keganasan : 1. Ya, sebutkan: 2. Tidak Riwayat pemakaian heparin 1. Ya 2. Tidak Riwayat penggunaan kortikosteroid

jangka panjang (> 2minggu) atau jangka pendek 1 minggu sebelum pengambilan sampel darah

: 1. Ya, sebutkan: 2. Tidak

Terapi kardiovaskular lain (dapat pilih lebih dari 1, dan sebutkan nama obat serta dosis) : 1. ACE-I: 2. ARB: 3. CCB: 4. Beta bloker: 5. Diuretik:

7. Alfa bloker: 8. Lain-lain: 9. N/A

Terapi untuk DM Jenis :

Dosis :

Terapi dislipidemia Jenis : Dosis :

PEMERIKSAAN FISIK

Tanda-tanda Vital Sebelum

pemeriksaan Setelah pemeriksaan Tekanan Darah : / mmHg / mmHg Nadi : x/m x/m Frekuensi Napas : x/m x/m Pemeriksaan Thoraks Ictus cordis : S1 : S2 : Murmur : 1. Ya 2. Tidak Bila Ya sebutkan: Gallop : 1. Ya 2. Tidak

Vesikuler paru : 1. Normal 2. Tidak normal

Rhonkhi : 1. Ada 2. Tidak ada

Wheezing : 1. Ada 2. Tidak ada

Pemeriksaan fisik lain yang signifikan (Bila tdk ada kelainan signifikan, lingkari N/A)

Kepala/Leher : N/A Thoraks : N/A Abdomen : N/A Ekstremitas : N/A PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG :

Mendukung diagnosis PJK? 1. Ya 2. Tidak

Rontgen thoraks : 1. Ada 2. Tidak ada

Bila ada sebutkan: Data Laboratorium Hb : g/dl Leukosit : x103/μL Platelet : x103/μL BUN : mg/dL SK : mg/dL SGOT : ml/menit SGPT : U/L GDA : U/L GDP : U/L GD2JPP : ng/ml Total cholesterol (TC) : mg/dL LDL : mg/dL HDL : mg/dL Trigliserida : mg/dL Surabaya, ...2016 Dokter Peneliti, dr. Susetyo Atmojo

Lampiran 5

Hasil Analisis Statistika SPSS Window Version 20.0

Sex 14 46,7 46,7 46,7 16 53,3 53,3 100,0 30 100,0 100,0 L P Total Valid