BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.3 Tuberkulosis Paru
2.3.3 Klasifikasi Penyakit dan Tipe Pasien
Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien TB memerlukan suatu “definisi kasus” yang meliputi empat hal yaitu:
a. Lokasi atau organ tubuh yang sakit (paru atau ekstra paru);
b. Bakteriologi dilihat dari hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis (BTA positif atau
BTA negatif);
c. Tingkat keparahan penyakit (ringan atau berat);
d. Riwayat pengobatan TB sebelumnya (baru atau sudah pernah diobati).
Berdasarkan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, TB Paru dapat diklasifikaskan dibagi menjadi beberapa tipe pasien, yaitu:
a. Baru
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
c. Pengobatan setelah putus berobat (Default)
Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif.
d. Gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
e. Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan dari sarana pelayanan kesehatan yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.
f. Lain-lain
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami kambuh, gagal, default maupun menjadi kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus dibuktikan secara patologik, bakteriologik (biakan), radiologik dan pertimbangan medis spesialistik (Kemenkesa, 2009).
2.3.4 Gejala Klinis dan Diagnosis
Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, napsu makan menurun, berat badan
menurun, malaise, berkeringat pada malam hari tanpa kegiatan fisik, demam lebih dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut dapat juga dijumpai pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasi, bronkitis kronis, asma, kanker paru dan lain-lain.
Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan Diagnosis, menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk menegakkan Diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa sewaktu- pagi-sewaktu (S-P-S).
Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit (Kemenkesa, 2009).
2.3.5 Pengobatan TB
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. Dalam pengobatan TB digunakan OAT dengan jenis, sifat dan dosis sebagaimana pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1 Jenis, sifat dan dosis OAT
Jenis OAT Sifat
Dosis yang direkomendasikan (mg/KgBB) Harian 3 x seminggu Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) 10 (8-12) Rifampisin (R) Bakterisid 10 (8-12) 10 (8-12) Pyrazinamide (Z) Bakterisid 25 (20-30) 35 (30-40) Streptomycin (S) Bakterisid 15 (12-18) -
Ethambutol (E) Bakteriostatika 15 (15-20)
30 (20-35)
Prinsip pengobatan
Pengobatan TB dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:
- OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan.
- Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT- Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.
- Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).
Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap awal (intensif) dan lanjutan. Pada tahap awal (intensif) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB
BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.
Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.
Paduan OAT dan peruntukannya 1. Kategori-1
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: - Pasien baru TB paru BTA positif.
- Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif - Pasien TB ekstra paru
Dosis yang digunakan untuk paduan OAT KDT Kategori 1: 2(HRZE)/4(HR) sebagaimana dalam Tabel 2.2.
Tabel 2.2 Dosis paduan OAT KDT Kategori 1
Berat badan
Tahap Intensif tiap hari selama
56 hari
RHZE (150/75/400/275)
Tahap Lanjutan 3 kali seminggu selama
16 minggu RH (150/150) 30 – 37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT 38 – 54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT 55 – 70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT ≥71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT 2. Kategori -2
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya:
- Pasien gagal.
- Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) .
Dosis yang digunakan untuk paduan OAT KDT Kategori 2: 2(HRZE)S/(HRZE)/ 5(HR)3E (Kemenkes, 2009), adalah sebagaimana dalam Tabel 2.3 berikut ini.
Tabel 2.3 Dosis paduan OAT KDT Kategori 2
Berat badan Tahap Intensif tiap hari RHZE (150/75/400/275) + S Tahap Lanjutan 3 kali seminggu RH (150/150) + E(400) Selama 56 hari Selama 28 hari Selama 20 minggu 30-37 kg 2 tab 4KDT + 500
mg Streptomisin inj. 2 tab 4KDT
2 tab 2KDT + 2 tab Etambutol 38-54 kg 3 tab 4KDT + 750
mg Streptomisin inj. 3 tab 4KDT
3 tab 2KDT + 3 tab Etambutol 55-70 kg 4 tab 4KDT + 1000
mg Streptomisin inj. 4 tab 4KDT
4 tab 2KDT+ 4 tab Etambutol
≥71 kg 5 tab 4KDT + 1000mg
Streptomisin inj.
5 tab 4KDT 5 tab 2KDT + 5 tab Etambutol
2.4 COPD(Chronic Obtruction Pulmonary Disease)
2.4.1 Definisi
COPD atau Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) didefenisikan berdasarkan uji fungsi paru jika terdapat bukti objektif hambatan aliran udara yang menetap dan irreversibel. Suatu hal yang sudah jelas, saat pasien mengalami bronkitis kronis atau emfisema dan mengalami dispnea (sesak nafas), dimana kedua penyakit ini sering terdapat bersamaan, maka secara praktis keduanya dikelompokkan dibawah PPOK.
Gambaran khas Bronkitis kronis adalah yang dimulai di saluran nafas besar. Meskipun faktor penyebab terpenting adalah merokok, polutan udara lain seperti sulfur dioksida juga berperan. Berbagai iritan ini memici hipersekresi
kelenjar mukosa bronkus, menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa dan menyebabkan pembentukan metaplastik sel plastik penghasil musin di epitel permukaan bronkus. Selain itu zat tersebut juga menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8+, makrofag dan neutrofil.
Emfisema ditandai dengan pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut. Secara singkat, tumbukan partikel asap terutama pada percacabangan bronkiolus respiratorik mungkin menyebabkan influks neutrofil dan makrofag; kedua sel tersebut mengeluarkan berbagai protease peningkatan aktivitas protease akan menyebabkan terbentuknya emfisema seperti yang ditemukan pada para perokok. Kerusakan jaringan diperhebat oleh inaktivasi antiprotease (yang besifat protektif) yang bersifat oksigen reaktif yang terdapat dalam asap rokok. Skema ini juga menjelaskan pengaruh merokok dan defisiensi antitrypsi-α1 dalam memperparah penyakit obstruktif jalan napas yang serius (Robbins, 2007).
2.4.2 Etiologi
Faktor risiko untuk PPOK mencakup faktor eksogen seperti merokok dan plusi udara dan juga faktor endogen dari diri pasien tersebut (Tabel 2.4). Faktor eksogen terbesar adalah merokok.
Tabel 2.4 Faktor risiko PPOK
Faktor utama Faktor penting Faktor pendukung
Eksogen Merokok
Polusi udara Perokok pasif Paparan debu dan zat kimia
Infeksi
Akan tetapi hal ini tidak terjadi pada beberapa perokok, ini disebabkan oleh karena pada beberapa pasien yang sensitif terhadap rokok lebih mudah berkembang penyakit ini. Faktor resiko endogen yang terbatas adalah defisiensi
gen bawaan α-antitrypsin. Faktor eksogen yang lain adalah paparan debu dan zat
kimia (uap, zat iritan, asap), perokok pasif dan penyakit infeksi pernafasan (The Japanese Respiratory Society, 2004).
2.4.3 Patogenesis
Hipotesa utama menyatakan bahwa PPOK terjadi karena dua ketidakseimbangan, yaitu: akibat ketidak seimbangan proteasse dan antiprotease dan ketidak seimbangan oksidan dan antioksidan. Hipotesa baru muncul setelah penelitian terhadap hewan percobaan yang menghasilkan emfisema paru. Apoptosis sel paru dapat juga terlibat.
Inflamasi saluran nafas dan destruksi dinding alveolar terjadi akibat dari yang disebut sebagai faktor penyerang yang menyebabkan kerusakan paru yaitu berbagai jenis protease ataupun oksidatif stres melampaui faktor protektif dari antiprotease dan antioksidan baik dalam hal kuantitas maupun dalam hal kualitas
(The Japanese Respiratory Society, 2004).
2.4.4 Diagnosis
Diagnosis PPOK dimulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan foto toraks dapat menentukan PPOK Klinis. Apabila dilanjutkan dengan pemeriksaan spirometri akan dapat menentukan diagnosis PPOK sesuai derajat penyakit.
a. Anamnesis 1. Ada faktor resiko
Faktor risiko yang penting adalah usia (biasanya usia pertengahan), dan adanya riwayat pajanan, baik berupa asap rokok, polusi udara, maupun polusi tempat kerja. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan apakah pasien merupakan seorang perokok aktif, perokok pasif, atau bekas perokok. Penentuan derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Interpretasi hasilnya adalah derajat ringan (0-200), sedang (200-600), dan berat ( > 600) (PDPI, 2001). 2. Gejala klinis
Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini harus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi pada proses penuaan. Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Kadangkadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk. Selain itu, Sesak napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak napas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan (GOLD, 2013).
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada seperti tong (barrel chest), terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti
orang meniup), terlihat hipertrofi otot-otot bantu napas, pelebaran sela iga dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat distensi vena jugularis dan edema tungkai. Pada perkusi biasanya ditemukan adanya hipersonor. Pemeriksaan auskultasi dapat ditemukan fremitus melemah, suara napas vesikuler melemah atau normal, ekspirasi memanjang, ronki dan mengi (PDPI, 2001).
c. Pemeriksaan penunjang
1. Spirometri (VEP1, VEP1 Prediksi, KVP, VEP1/KVP)
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%.
2. Radiologi (Foto toraks)
Pada hasil pemeriksaan radiologi dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskuler meningkat, jantung pendulum, dan ruang retrosternal melebar. Meskipun kadang- kadang hasil pemeriksaan radiologi masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologi ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien (GOLD, 2013).
3. Laboratorium darah rutin. 4. Analisa gas darah.
2.4.5 Klasifikasi
Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan spirometri dapat ditentukan klasifikasi (derajat) PPOK seperti digambarkan pada tabel 2.5.
Tabel 2.5. Klasifikasi PPOK
Klasifikasi Penyakit Gejala Klinis Spirometri PPOK Ringan -Dengan atau tanpa batuk
-Dengan atau tanpa produksi sputum
-Sesak napas derajat sesak 1 sampai derajat sesak 2
-VEP1 ≥ 80% prediksi (nilai normal spirometri) -VEP1/KVP < 70%
PPOK Sedang -Dengan atau tanpa batuk -Dengan atau tanpa produksi sputum
-Sesak napas derajat sesak 1 sampai derajat sesak 2
-VEP1/KVP < 70% -50% ≤ VEP1 < 80% prediksi
PPOK Berat -Sesak napas derajat sesak 4 dan 5
-Eksaserbasi lebih sering terjadi
-VEP1/KVP < 70% -30% ≤ VEP1 < 50% prediksi
PPOK Sangat Berat -Sesak napas derajat sesak 4 dan 5 dengan gagal napas kronik
-Eksaserbasi lebih sering terjadi
-Disertai komplikasi korpulmonale atau gagal jantung kanan
-VEP1/KVP <70% -VEP1 < 30% prediksi, atau
-VEP1 < 50% dengan gagal napas kronik
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Definisi eksaserbasi akut pada PPOK adalah kejadian akut dalam perjalanan alami penyakit dengan karakteristik adanya perubahan basal sesak napas, batuk, dan/atau sputum yang diluar batas normal dalam variasi hari ke hari (GOLD, 2013).
Penyebab eksaserbasi akut dapat primer yaitu infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus), atau sekunder berupa pneumonia, gagal jantung, aritmia, emboli paru, pneumothorax spontan, penggunaan oksigen yang tidak tepat,
penggunaan obatobatan (obat antidepresan, diuretik) yang tidak tepat, penyakit metabolik (diabetes melitus, gangguan elektrolit), nutrisi buruk, lingkungan memburuk atau polusi udara, aspirasi berulang, serta padastadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi) (PDPI, 2001).
2.4.6 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya kematian. Risiko kematian dari eksaserbasi sangat berhubungan dengan terjadinya asidosis respiratorik, adanya komorbid, dan kebutuhan akan alat ventilasi (GOLD, 2013).
a. Bronkodilator
Bronkodilator yang lebih dipilih pada terapi eksaserbasi PPOK adalah short-acting inhaled ß2-agonists. Jika respon segera dari obat ini belum tercapai, direkomendasikan menambahkan antikolinergik walaupun bukti ilmiah efektivitas kombinasi ini masih kontroversial. Walaupun penggunaan klinisnya yang luas, peranan metilxantin dalam terapi eksaserbasi masih kontroversial. Sekarang metilxantin (teofilin, aminofilin) dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua, ketika tidak ada respon yang adekuat dari penggunaan short-acting inhaled ß2-agonists. Tidak ada penelitian klinis yang mengevaluasi penggunaan long-acting inhaled ß2-agonists dengan atau tanpa inhalasi glukokortikosteroid selama eksaserbasi
(GOLD, 2013).
Bila rawat jalan ß2-agonists dan antikolinergik harus diberikan dengan peningkatan dosis. Inhaler masih cukup efektif bila digunakan dengan cara yang tepat, nebulizer dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan nebulizer yang memakai oksigen sebagai kompresor, karena
penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin dapat diberikan bersama-sama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma. Dalam perawatan di rumah sakit, bronkodilator diberikan secara intravena dan nebulizer, dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator (PDPI, 2001).
b. Kortikosteroid
Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan terapi pada penanganan eksaserbasi PPOK. Dosis pasti yang direkomendasikan tidak diketahui, tetapi dosis tinggi berhubungan dengan risiko efek samping yang bermakna. Dosis prednisolon oral sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari adalah efektif dan aman (GOLD, 2013).
Pada orang dengan PPOK stabil yang tetap sesak napas atau memiliki eksaserbasi meskipun menggunakan bronkodilator kerja singkat (short-acting bronchodilators) berikut ditawarkan sebagai terapi pemeliharaan:
• Jika FEV 1 ≥ 50% prediksi: Long-acting beta2 agonis (LABA) atau LAMA
• Jika FEV 1 < 50% prediksi: LABA dikombinasi dengan kortikosteroid inhaler (ICS) atau LAMA.
c. Antibiotik
Berdasarkan bukti terkini yang ada, antibiotik harus diberikan kepada: - Pasien eksaserbasi yang mempunyai tiga gejala kardinal, yaitu
peningkatan volume sputum, sputum menjadi semakin purulen, dan peningkatan sesak
- Pasien eksaserbasi yang mempunyai dua gejala kardinal, jika peningkatan purulensi merupakan salah satu dari dua gejala tersebut
- Pasien eksaserbasi yang memerlukan ventilasi mekanik (GOLD, 2013).
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi dengan makrolid, dan bila ringan dapat diberikan tunggal. Antibiotik yang dapat diberikan di Puskesmas yaitu lini I: Ampisilin, Kotrimoksasol, Eritromisin, dan lini II: Ampisilin kombinasi Kloramfeniko l, Eritromisin, kombinasi Kloramfenikol dengan Kotrimaksasol ditambah dengan Eritromisin sebagai Makrolid (PDPI, 2001). d. Terapi Oksigen
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa, dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU. Tingkat oksigenasi yang adekuat (PaO2 >8,0 kPa, 60 mmHg atau SaO2 >90%) mudah tercapai pada pasien PPOK yang tidak ada komplikasi, tetapi retensi CO2 dapat terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury mask) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau non-rebreathing, tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik (PDPI, 2001).
e. Ventilasi Mekanik
Tujuan utama penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi berat adalah mengurangi mortalitas dan morbiditas, serta memperbaiki gejala. Ventilasi mekanik terdiri dari ventilasi intermiten non invasif (NIV), baik yang menggunakan tekanan negatif ataupun positif (NIPPV), dan ventilasi mekanik invasif dengan oro-tracheal tube atau trakeostomi. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi. Penggunaan NIV telah dipelajari dalam beberapa Randomized Controlled Trials
pada kasus gagal napas akut, yang secara konsisten menunjukkan hasil positif dengan angka keberhasilan 80-85%. Hasil ini menunjukkan bukti bahwa NIV memperbaiki asidosis respiratorik, menurunkan frekuensi pernapasan, derajat keparahan sesak, dan lamanya rawat inap (GOLD, 2013).